简介:目的:发展一种通过三维形态学参数评价阿司匹林抑制血小板聚集行为的新方法。方法:将采集的12名健康志愿者枸橼酸钠抗凝外周血均分为二份,一份加入200μmol/L乙酰水杨酸(ASA)处理作为实验组,另一份为对照组,分别对两组血小板进行洗涤纯化。将纯化血小板加入Ⅰ型胶原蛋白修饰的反应池中在静态条件下诱导血小板活化聚集,通过形状测量激光显微系统观察分析形成的血小板聚集体三维形态。同时,通过光透射浊度法(LTA)分析血小板功能。结果:本技术可在无标记情况下获取血小板聚集体的形貌、高度及三维形态图像数据,并可量化血小板聚集体的体积参数;ASA处理能明显改变血小板聚集体的三维形态学特征;与对照组相比,实验组血小板聚集体体积显著降低(t=8.97,P<0.01),而横截面积改变不显著(t=1.94,P>0.05)。受试者工作特征曲线(ROC)分析结果显示,血小板聚集体体积截断值为1395μm3时鉴别ASA抑制功效的灵敏度和特异度分别为91.7%和75%,其准确度和灵敏度均优于LTA方法测试的聚集度参数。结论:本研究建立的ASA抑制血小板聚集行为的三维形态学分析方法将为后续研究和临床评价ASA抗血小板聚集效应提供新的分析策略。
简介:鉴于地锦草有明显的止血作用,本文就其之血机理进行探讨,并观察其对血脂的影响。实验以Wistar大鼠为研究对象,采用每日1次中药灌胃1.4ml/100g,连续15日。其方法是:(1)每2日在尾部采血进行血小板计数;(2)15日后采血测定血小板聚集性;(3)15日后测定血脂。结果表明:地锦草能快速增加血小板数量(F=71.59,P<0.01),并能随给药时问的延长,血小板的数量也不断增加;15日后血小板聚集作用显著增强(tPAG=13.73,P<0.01);地锦草还能使甘油三酯和胆固醇显著降低(tCHO=58.13,P<0.01;tTG=16.98,P<0.01)。
简介:摘要:目的:探讨冠心病抗血小板治疗中,采用血小板聚集功能试验进行监测的作用。方法:纳入2020年9月~2022年9月期间的100例进行抗血小板治疗的冠心病患者,纳入同期30名健康体检者进入对照组,采用血小板聚集功能试验测定所有研究对象的血小板最大聚集率,观察冠心病患者在抗血小板治疗前后与健康体检者的血小板最大聚集率。结果:治疗前,冠心病患者的AA、ADP途径诱导的血小板最大聚集率均高于正常对照组,P<0.05。治疗后,氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板最大聚集率低于正常对照组,阿司匹林组AA途径诱导的血小板最大聚集率低于正常对照组,阿司匹林联合氯吡格雷组ACA、ADP途径诱导的血小板最大聚集率低于正常对照组,P<0.05。结论:阿司匹林及氯吡格雷均只能抑制单一途径诱导的血小板聚集,阿司匹林联合氯吡格雷对多个途径诱导的血小板聚集均具有抑制作用。在冠心病抗血小板治疗中,血小板聚集功能试验可帮助医师判断抗血小板治疗效果,可为确定最佳剂量及合理选择治疗方案提供依据。
简介:目的探讨择期行冠状动脉旁路移植手术(CABG)的冠心病(CAD)患者停用阿司匹林和氯吡格雷后对血小板聚集功能的影响.方法24例经冠状动脉造影(CAG)提示需行CABG术的冠心病患者,连续口服100mg肠溶阿司匹林和75mg氯吡格雷1周,观察停药后1、2、3、4、5、6、7、9天血小板聚集率的变化.采用光学血小板聚集仪(LTA)测定花生四烯酸诱导的血小板聚集率(PL-AA)和二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率(PL-ADP).结果停药后第1天AA诱导的血小板聚集抑制效应最强[(5.4±1.6)%],血小板功能在停药后第4天恢复至正常水平[(76.6±4.0)%];停药后第1天ADP诱导的血小板聚集抑制效应最强[(29.5±12.1)%],在停药后第7天恢复至正常水平[(69.7±3.5)%.结论冠心病患者口服100mg阿司匹林和75mg氯吡格雷1周,停药后AA诱导的血小板聚集功能第4天恢复至正常;ADP诱导的血小板聚集功能在第7天恢复至正常.
简介:目的探讨银杏内酯B在动物模型中的抗凝作用及对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法选择大鼠、小鼠和家兔为本次研究动物,均随机分为银杏内酯B高、中、低剂量组(各组剂量为:大鼠高剂量组60mg/kg、中剂量组30mg]kg、低3,1量组15mg/kg;小鼠高剂量组120mg/kg、中剂量组60mg/kg、低剂量组30mg/kg;家免高剂量32.0mg/kg、中剂量16mg/kg、低剂量8ms/ks)、溶30对照组和阳性对照阿司匹林组,连续灌胃5d后,分别测定大鼠血流旁路血栓形成抑制率、小鼠凝血时间和家兔栽体血小板聚集率。Westemblot检测大鼠血小板和内皮细胞中所合的eNOS蛋白和Serll77位磷酸化表达及NO含量。结果银杏内酯B高、中剂量均有明显抑制大鼠颈总动脉一颈外静脉血流旁路血栓的形成(q分别=9.87、4.56;P均〈0.05),银杏内酯B高、中、低剂量延长小鼠凝血时间(q分别=32.02、13.58、3.98,P均〈0.05);银杏内酯B各组均对血小板活化因子(PAF)、二磷酸腺苷(ADP)、血小板花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集率有明显的抑制作用(q分别=17.26、9.46、4.91、14.67、10.18、4.91、9.51、7.叭、4.44,P均〈O.05);经银杏内酯B高、中剂量给药处理后,血小板中的eNOS总蛋白含量和磷酸化水平均有明显增加(q分别=19.54、9.08、28.41、11.86,P均〈0.05);银杏内酯B120mg/kg处理5d后大鼠的循环血中NO的含量高于溶剂对照组(q=11.24,P〈0.05);银杏内酯B120μg/ml和60μg/m1处理48h后的培养基中NO的含量高于溶剂对照组(q分别=8.36、15.68.P均〈O.05)。结论银杏内酯B在大鼠、小鼠和家兔的动物模型中均表现出良好的抑制凝血的作用,银杏内酯B处理内皮细胞能激活eNOS信号通路.表明其抗凝机制与激活血小板中eNOS、增加NO释放量有关。
简介:摘要目的研究分析血小板粘附试验与血小板聚集试验在检验肝硬化患者中的作用。方法此次研究的对象是选择2013年1月至2016年1月来我院就诊的肝硬化患者63例,将其临床资料进行回顾性分析。采用上海通用机电技术研究所研制的TYXN-96多功能血液凝聚仪,日本东亚公司生产的kx-21N血细胞分析仪及与其配套的溶血素、清洗液和稀释液,LBY-F5血小板粘附仪。结果两组相比,PAdT、PAgT均显著下降(P<0.01),其测定值的均值分别为26.0%和23.4%,而正常对照组分别为52.1%和51.3%。A级同B级、C级比较,PAdT、PAgT均有非常显著的差异(P<0.01),B级同C级比较两者均无显著性差异(P>0.05)。结论在对肝硬化患者血小板数量检查的同时应对其功能作常规性检查。这对防止可能出现的出血、指导治疗及其预后都具有十分重要的意义,同时也可作为肝功能损害程度评估的一项参考指标。
简介:摘要目的探索急性心肌梗死患者联用不同血小板药物对血小板聚集率的影响。方法入选2014年-2015年在中山大学附属第三医院急性ST段抬高型心肌梗死并行急诊经皮冠状动脉介入治疗的患者107人,随机分为四组1)AC组阿司匹林0.3g联合氯匹格雷300mg;2)AG组阿司匹林0.3g联合替格瑞洛180mg;3)ACTF组阿司匹林0.3g、氯匹格雷300mg联合替罗非班;4)AGTF组阿司匹林0.3g、替格瑞洛180mg联合替罗非班。分别于服药前、服药后2小时、服药后24小时、服药后7天测血浆二磷酸腺苷(ADP浓度)诱导的血小板聚集率。随后使用药物常规剂量,观察7天内出血发生率。结果1)ACTF组、AGTF组在服药后2小时、7天时血小板聚集率分别较AC组、ATG组明显降低;2)服药2小时,AG组、AGTF组患者血小板聚集率分别较AC组、ACTF组减低;3)服药后次日清晨及服药后第7天,AC组和ATG组、ATGTF组和ACTF组间没有统计学差异;4)ACTF组、ATGTF组,7天内出血率较AC组、ATG组高;5)AG组、AGTF组,7天内出血风险分别较AC组、ATG组略高。结论在急性心肌梗死急诊PCI前,使用替格瑞类联合其余抗血小板比氯吡格雷起效快。在出血风险小的患者,尽量联合替罗非班抗血小板治疗,可以更好降低血小板聚集率。
简介:目的通过体外观察银杏叶提取物(EGB)对血小板磷酸二酯酶(PDE)、核苷酸环化酶[腺苷酸环化酶(AC)、鸟苷酸环化酶(GC)]活性和环核苷酸[环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)]水平的影响,探讨EGB抗血小板聚集的可能机制。方法采集2周内未服任何药物的3例健康志愿者肘静脉血(柠檬酸钠抗凝),血小板分离洗涤后分别观察不同浓度EGB对血小板cAMP、cGMP水平及经超声匀浆后分离的PDE、AC、GC活性的影响,并以加同等体积药物溶剂为空白对照。结果随着EGB浓度的增加,血小板cAMP水平明显增高,PDE3活性明显抑制,变化呈剂量依赖性:大剂量EGB(80mg/L)对PDE5有轻度抑制作用;不同浓度EGB对cGMP水平和PDE2、AC、GC活性均无明显影响。结论EGB通过抑制血小板PDE3活性,提升cAMP水平从而起到抗血小板聚集作用.
简介:摘要:目的:通过此次研究来探究在心血管疾病的诊断对血小板聚集功能变化的分析所具有的临床价值,以及探究对心脑血管疾病威海的影响。方法:在此次研究中选择389例的原发性高血压伴高脂血症患者病例,其中包括有204的男性患者以及185例的女性患者,年龄均处于57~85岁之间,而在其中单纯血压高的患者组包括有59例,35例男性患者与24例女性患者。选取215名的经过检测之后符合要求的健康人员来作为健康对照组,其中有112名男性以及103名的女性。根据对两组人员进行对比分析。结果:从检测的结果中得出高血压伴高脂血症会对患者的内皮细胞结构与功能等造成比较严重的损伤,还会因为血小板活性的增高,而导致患者体内血液一直都是高凝的状态,容易导致更多心血管疾病的发生。结论:在此次的研究中通过对血小板聚集功能变化的分析,来对其中一些重要的血液学指标进行检测,来更好的体现出其临床价值,来配合好相关的治疗措施,带来更好的治疗效果。
简介:摘要目的探讨脓毒症患儿血小板聚集功能水平变化及其与预后的关系。方法采用前瞻性观察性研究方法,选择2017年1月至2018年12月首都儿科研究所附属儿童医院儿童重症监护病房(PICU)收治的53例脓毒症且血小板计数>100×109/L患儿(脓毒症组)及53例同龄行血小板聚集功能检测健康儿童(健康对照组),并比较2组间差异。脓毒症组患儿按小儿危重病例评分(PCIS)分为危重组(评分≤80分)及非危重组(评分>80分);按预后分为存活组和死亡组。并于入院第1、3天行血小板聚集功能检测,并行常规出凝血指标及临床资料记录,比较危重组与非危重组、存活组与死亡组间血小板聚集功能及上述常规出凝血指标有无差异,分析血小板聚集功能与临床预后的相关性。结果脓毒症组和健康对照组性别、年龄比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。脓毒症组中非危重组和危重组性别和年龄比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。脓毒症组存活44例(83%),死亡9例(17%)。脓毒症组血小板聚集功能显著低于健康对照组(47.4%比79.9%)(P<0.001)。脓毒症组中危重组与非危重症组比较:血小板聚集功能显著降低(32.5%比53.4%,P<0.05);纤维蛋白原(FIB)显著降低(3.28 g/L比4.53 g/L,P<0.05);纤维蛋白(原)降解产物(FDP)显著增高(12.1 mg/L比6.0 mg/L,P<0.05);血小板计数减低(215×109/L比346×109/L,P<0.05);凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、D-二聚体比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。死亡组血小板聚集功能显著低于存活组(11.1%比59.7%,P<0.001)。危重组中死亡患儿第1、3天血小板聚集功能持续处于较低水平(11.1%、10.9%),存活患儿第1、3天血小板聚集功能相对处于较高水平(59.7%、65.7%)。血小板聚集功能与FIB、钙离子水平呈正相关(均P<0.05),与PCIS呈正相关(P<0.001)。Logistic回归分析显示血小板聚集功能为脓毒症死亡的影响因素;根据血小板聚集功能所得受试者工作特征曲线,其曲线下面积为0.889(P<0.001),截断值18.3%,灵敏度88.6%,特异度77.8%,当其水平<18.3%时,患儿死亡风险增加。结论脓毒症患儿在血小板计数无减少时已出现血小板聚集功能减低。患儿血小板聚集功能水平与其危重程度相关。脓毒症早期血小板聚集功能减低对患儿不良预后有预警作用。