简介：

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简介：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一种可防、可治的常见病，与呼吸道和肺针对有害微粒或气体慢性异常炎症反应有关，以持续性、进行性的气流受限为主要临床特征。呼吸道黏液高分泌是COPD的重要病理特征之一，临床上主要表现为反复的咳嗽、咳痰。呼吸道黏液高分泌主要由受炎症反应、氧化应激等刺激的杯状细胞肥大和增生所引起．可阻塞呼吸道管腔，导致严重的气流受限，加速肺功能下降进程：

简介：摘要气道黏液高分泌是指各种致病因素引起气道黏膜产生过量黏液的病理生理过程，气道黏液高分泌会导致气道阻塞，进而出现气体交换功能障碍、通气与灌注比例失调等病理生理异常，使患者肺功能和生活质量显著下降，是影响慢性气道炎症性疾病发病与进展的重要危险因素。明确气道黏液高分泌的病理生理及临床特征，将有助于建立针对气道黏液高分泌的呼吸康复治疗方法。由中国医学装备协会呼吸病学装备专业委员会、中国残疾人康复协会肺康复专业委员会中青年肺康复专业学组的有关专家组成的共识撰写专家组，通过文献检索和专家组的反复讨论，制订本共识，为临床实践提供参考。

简介：摘要目的对PM2.5导致气道黏液高分泌的分子机制进行初步研究。方法取大鼠72只，随机分为对照组、空白对照组、PM2.5组（低剂量、中剂量、高剂量）、SP600125组6组，每组12只，对照组不处理，空白对照组给予生理盐水，PM2.5组按照剂量分别给予浓度10mg/kg、20mg/kg、30mg/kg，SP600125组给予SP600125＋高浓度PM2.5。结果6组肺泡灌洗液黏蛋白5B(MUC5AC)、中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、活性氧（ROS）水平与肺组织核转录因子（NF-kB）、表皮生长因子受体（EGFR）、钙激活氯离子通道（CLCAlRNA）磷酸化水平差异有统计学意义（P＜0.05），PM2.5低中高剂量存在递进关系，SP600125组MUC5AC、NE、ROS水平低于PM2.5高剂量组差异有统计学意意义（P＜0.05）。结论PM2.5导致气道黏液高分泌机制较复杂，可经氧化应激等多个途径引起肺组织损伤，且呈现剂量依赖，其对NE的影响可能为潜在的致病途径。

简介：摘要目的探究气道吸痰专项护理在肺部感染性疾病伴气道黏液高分泌患者中的应用效果。方法择取2013年6月到2016年2月期间于笔者医院治疗肺部感染性疾病并伴有气道黏液高分泌的40例患者，随机分为人数相等的两组并采取不同护理措施对照组20例患者，行常规护理；研究组20例患者，行气道吸痰专项护理。对比两组患者的护理效果及相关观察指标。结果就护理效果而言，研究组为95%，对照组为70%；就气血分析结果而言，护理后研究组的氧分压高于对照组，二氧化碳分压低于对照组（P＜0.05）。结论为肺部感染性疾病伴气道黏液高分泌患者应用气道吸痰专项护理可以有效改善其气血状况，实现有效的护理干预。

简介：摘要肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae，MP)感染引起气道黏液高分泌所致的气道阻塞的发病率逐年增高，并增加慢性气道炎症性疾病的风险。MP可通过黏附、迁移、分泌社区获得性呼吸窘迫综合征毒素(community acquired respiratory distress syndrome toxin，CARDS Tx)等毒力因子对气道黏膜造成损伤，直接破坏气道上皮的结构和功能，影响纤毛细胞功能及代谢等。MP感染气道后使促炎细胞因子增多及Toll样受体上调，引起气道黏液分泌增多。此外，当MP感染气道上皮细胞后，通过信号传导途径使黏蛋白(mucin，MUC)产生增加，使MUC5AC分泌增多，进而导致气道黏液高分泌。探讨调控MP感染后气道黏液高分泌的机制，有可能对难治性MP感染的治疗及降低气道慢性炎症的发生率有一定帮助。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病是影响人类健康的重要疾病，气道黏液高分泌是慢性阻塞性肺疾病病理生理特征之一，影响着患者整体健康状况的评估，但具体分子机制仍不明确。近年来，大量研究发现表观遗传学通过多种机制改变基因表达，造成细胞功能异常，最终导致气道黏液分泌异常。本文就DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码核糖核酸调节气道黏蛋白表达的研究进展作一综述。

简介：摘要正常的黏液对于保持呼吸道的通畅及不被感染至关重要。本文介绍了黏液异常的表现，以及不同慢性气道疾病中黏液高分泌的异同和研究进展，特别介绍了近来提出的黏液阻塞性肺疾病的概念。了解不同慢性气道疾病黏液高分泌的特征和发生机制，有助于更好地认识疾病的发生、发展过程，促进新的诊疗方法的研发。

简介：【摘要】目的 探究对肺部感染性疾病伴气道黏液高分泌患者施行气道吸痰专项护理的效果。方法 选用信封随机法将2019年3月至2021年3月我院72例肺部感染性疾病伴气道黏液高分泌患者分为对照组（36例，施行常规护理）、观察组（36例，施行气道吸痰专项护理）。对比两组肺功能指标、血气指标。结果 （1）比较护理后FEV1、FVC发现，观察组高于对照组，P＜0.05；（2）比较护理后PaCO2发现，观察组低于对照组，且比较护理后PaO2及SaO2发现，观察组高于对照组，P＜0.05。结论 对肺部感染性疾病伴气道黏液高分泌患者施行气道吸痰专项护理更有助于改善肺功能及血气分析指标。

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简介：摘要目的研究性分析气道黏液高分泌在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的重要性，讨论调节黏液分析的有效治疗方法。方法选取90例临床表现气道黏液高分泌的慢性阻塞性肺疾病患者，结合物理和药物方法对其进行综合治疗，观察疗效。结果所有患者总治疗有效率为86.7%，其中13例症状有所缓解（有效），占14.4%；效果明显者（显效）65例，占72.2%；无效12例，占13.3%。患者的慢性阻塞性肺疾病均出现不同程度减轻，结果具有统计学意义（P<0.05）。结论气道黏液分泌过多是COPD的重要临床特征之一，有效抑制、调节黏液分泌能够促进COPD治疗目标的达成。

简介：摘要中医药干预COPD气道黏液高分泌作用机制主要为影响炎性细胞因子、炎性介质，抑制炎症反应，调节相关信号通路，抑制黏蛋白MUC5AC表达。中医药干预COPD气道黏液呈高分泌多途径性、多靶点性的特点，具有较大潜力。但现有研究尚存在一定问题，如研究对象多为肺组织标本，对灌洗液标本研究较少，针对痰液标本的研究较少，需通过进一步的科研设计观察中药及复方制剂对痰液标本的细胞因子、炎性介质、相关信号通路、水通道蛋白等的疗效及具体作用靶点。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病率较高，可导致不可逆性肺功能障碍。防止COPD急性加重（AECOPD）、延缓病情进展为其治疗的重点，但目前尚缺乏确切有效的预防措施。AECOPD一个显著的特点是冬季高发，传统观念认为冬季冷空气可伴有病毒复制增加、环境污染、空气湿度降低等，各种混杂因素交织促进AECOPD的发生，而对于低温本身所造成的影响，一直被忽视。近年来，随着分子生物学的发展，越来越多的研究表明，气道黏蛋白分泌异常可导致气道黏液清除障碍，增加感染率，参与COPD的发生发展，而低温可通过多种机制影响黏蛋白分泌。本文对COPD气道温度的特殊性以及低温导致黏蛋白变化的相关途径进行总结，以期引起人们对低温的重视，并为预测及预防AECOPD发生提供新的干预途径的思想与方法。

简介：目的：探讨气管切开患者使用输氧面罩覆盖气管口降低气道分泌物对皮肤和环境污染的护理效果。方法：选取入住神经外科监护室治疗的102例气切患者，采用自身对照方法，每日上午10：00更换覆盖气切口材料，第一个24小时使用输氧面罩（面罩组），第二个24小时使用双层盐水纱布（纱布组），观察患者使用不同材料覆盖气切口时颈胸部皮肤、衣物污染度及氧供情况。结果：全组资料结果显示，输氧面罩覆盖气切口，气道分泌物对患者颈胸部皮肤及周围环境污染度只有9．9％，而传统纱布覆盖气切口污染度达47．1％，输氧面罩可有效减少气道分泌物对环境的污染，防止交叉感染；使用两组材料覆盖气切口，患者血氧饱和度均维持在95％-100％。结论：输氧面罩应用于气切患者气管口的覆盖明显优于双层盐水纱布，既减少气道分泌物对患者颈胸部皮肤及周围环境的污染，叉不影响患者的气体交换，可临床推广使用。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种常见的慢性气道炎症性疾病，因其高患病率和急性加重风险，造成巨大的社会经济负担。慢性气道黏液高分泌（CMH）是慢阻肺的重要病理生理特征和临床表现，近年来文献报道存在CMH的慢阻肺患者急性加重更频繁，肺功能下降更严重，住院和病死率也更高。阐明CMH与慢阻肺的关系对于慢阻肺患者的个体化治疗方案和预后改善十分重要。

简介：摘要机械通气患者气道分泌物清除是人工气道管理的重点内容，分泌物清除效果直接影响患者治疗的预后。本文对机械通气患者气道评估、仪器辅助排痰方法、气道内负压吸引及气囊上分泌物清除等重点环节进行分析和归纳，总结分析气道分泌物清除的方法和应用效果，旨在为人工气道分泌物清除的护理实践及研究提供依据和参考。

简介：建议应用长效β2-激动剂和糖皮质激素联合吸入治疗哮喘和COPD。对COPD患者，建议每日一次吸入抗胆碱能药物噻托溴铵，该药为最有效的支气管舒张剂。色酮和抗白三烯药物对控制哮喘仅有微弱的作用。在吸入小剂量糖皮质激素基础上加用长效吸入β2-激动剂比增加糖皮质激素剂量或加用茶碱及抗白三烯药物更有效

简介：人工气道是将导管直接置入气管或经上呼吸道插入气管所建立的通道,是抢救呼吸衰竭常用的临床手段.人工气道护理主要的目的为保持呼吸道湿化、通畅,促进痰液引流,预防和减少并发症的发生.呼吸道常规护理包括:协助和鼓励患者进行痰液引流;如教会患者深呼吸和有效咳嗽、咳痰、胸部叩击、体位引流;在病情允许的情况下,保证每日入水量在1500ml以上,可防止分泌物干结;保持环境整洁,维持适宜的室温(18℃～20℃)与湿度(50%～60%),以发挥呼吸道的自然防御功能.还应结合人工气道的特点做好以下的护理.1呼吸道的湿化人工气道建立后呼吸道纤毛运动减弱,呼吸道失水增多,易导致气道阻塞,肺不张,肺部继发感染等,必须加强呼吸道的湿化,可采用的方法为:1.1蒸气加温湿化,即将水加热后产生蒸气混入吸入气中,达到加温和加湿作用.一般使吸入气(气道口气体)的温度维持在35℃～37℃,不超过40℃,湿化器内水温常常保持在50℃左右.湿化温度高、面积大、气流量小则湿化效果好.呼吸机湿化器中的液体只能用无菌蒸馏水,不能用生理盐水或加入药物,因为水蒸发后溶质将在罐内形成沉淀,影响湿化效果.1.2气管内直接滴注,即通过气管插管或气管切开导管直接向气管内滴(注)入生理盐水或蒸馏水,有间断注入或持续滴注两种方法.(1)间断注入,一般每隔20min～60min1次或在吸痰前注入,每次为3ml～5ml.(2)持续滴注,将安装好的输液装置挂在床旁,用头皮针直接穿刺进入气管导管或将输液器直接连接在气切套管,其滴速为4滴/min～6滴/min.湿化液总量需根据病情,痰液粘稿度调整,一般在(200～400)ml/日,以使患者分泌物稀薄、痰液易吸出为目标.

简介：摘要乳腺囊性高分泌型癌十分罕见，组织学形态及免疫表型特殊，对其认识在于不能误诊为乳腺其它良性病变或浸润性癌。本文报道东阳市人民医院2011年4月2日收治一例该肿瘤，回顾性分析其临床资料、超声表现、组织形态及免疫表型。探讨乳腺囊性高分泌型癌临床病理学特征，免疫组织化学，诊断及预后，以提高临床医师对其进一步认识。