简介：摘要目的探讨氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）（oxidizedlowdensitylipoprotein）与进展性缺血性脑卒中的关系及其临床意义。方法选择急性缺血性脑卒中患者110例，依据病情变化分为进展组（PIS组）40例、非进展组（NPIS组）70例。采用固相夹心法酶联免疫吸附实验（ELISA）检测ox-LDL含量。结果1、ox-LDL是进展性缺血性脑卒中的重要预测因子，进展组与非进展性缺血性脑卒中组比较，两组ox-LD(mmol/L)（t=4.796），有统计学意义（p＜0.05）。2.ox-LDL比较轻型脑梗死组与中型脑梗死、重型脑梗死组比较差异有统计学意义（p＜0.05），提示进展性缺性卒中组随着病情严重程度增加，血清ox-LDL浓度亦越高，中型脑梗死与重型脑梗死比较，p>0.01，无统计学意义。结论1.ox-LDL水平升高与缺血性脑卒中进展密切相关。2.血清ox-LDL水平可反映进展性缺血性脑卒中病情严重程度。

简介：目的：探讨氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）诱导人脐静脉血内皮祖细胞（EPCs）凋亡的信号途径。方法：密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞，培养7天后，收集贴壁细胞分成以下各组：（1）空白对照组：不作任何处理，以RPMI1640培养液继续培养48h；（2）OX—LDL各浓度组（共3组）：EPCs培养24h后，再分别换用含5，10，20mg／LOX—LDL的RPMI1640培养液继续培养24h：Westernblot检测细胞内Akt、磷酸化Akt的蛋白表达时加上一组。（3）Wortmannin组：EPCs培养24h后，换用含Wortmannin100μmol／LRPMI1640培养液继续培养24h。采用MTF法检测EPCs增殖能力，流式细胞仪检测细胞凋亡率；提取细胞RNA，采用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）技术检测Bcl-2mRNA表达；采用免疫细胞化学法检测Bcl-2蛋白表达水平；采用Westernblot检测磷酸化Akt的蛋白表达。结果：Ox—LDL呈浓度依赖性抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡（P〈0．01），基础状态下内皮祖细胞表达Bcl-2mRNA及蛋白，OX—LDL处理能抑制其表达，降低磷酸化Akt的表达，并存在量效关系（P〈0．05）。结论：Ox—LDL抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡的作用是通过抑制Akt活化，下调凋亡抑制蛋白Bcl-2实现的；Ox—LDL的作用机制至少部分是依赖P13K／Akt信号通路实现，这可能影响血管内皮的修复及新生血管的形成。

简介：[摘要] 探究高低两种密度情况的脂蛋白在与2型糖尿病发病之间的关联性，证明患者在发病之后普遍高密度脂蛋白的水平较低，但是低密度脂蛋白的水平较高，所以患者非常容易患有心血管事件。分析高低两种密度的脂蛋白之间的关系时应当明确患者的糖尿病血脂水平，更加及时的预防高血脂的出现。

简介：[摘要] 探究高低两种密度情况的脂蛋白在与2型糖尿病发病之间的关联性，证明患者在发病之后普遍高密度脂蛋白的水平较低，但是低密度脂蛋白的水平较高，所以患者非常容易患有心血管事件。分析高低两种密度的脂蛋白之间的关系时应当明确患者的糖尿病血脂水平，更加及时的预防高血脂的出现。

简介：低密度脂蛋白受体相关蛋白（low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP）系低密度脂蛋白受体（LDLR）家族中的一员，属内吞性受体，能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。

简介：摘要目的探讨低密度脂蛋白胆固醇(0x—LDL)在冠心病(CHD)发生发展中的作用及其相关性。方法测定所有研究对象低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、C反应蛋白等指标，采用不连续密度梯度离心及体外LDL氧化修饰法检测急性心肌梗死(AMI)组89例，心绞痛组120例，正常对照组49例等的Ox—LDL水平。结果心肌梗死组分别与正常对照组比较，Ox—LDL水平有显著性差别(P<0.O1)，心肌梗死组和对照组分别与心绞痛组比较，Ox—LDL水平无显著性差异(P>O.05)，冠心病患者Ox—LDL与C反应蛋白成正相关。结论CHD患者0x—LDL水平可作为诊断心肌梗死的一个敏感指标，冠心病脂代谢异常是发生心肌梗死的重要危险因素之一。

简介：摘要低密度脂蛋白胆固醇是血清中携带胆固醇的主要颗粒，主要由极低密度脂蛋白胆固醇分解而来，低密度脂蛋白直接向组织和细胞内运输胆固醇，因此LDL增高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素，其血清水平越高，发生动脉粥样硬化的危险性越大。

简介：目的观察氧化低密度脂蛋白对健康人红细胞左旋精氨酸（L-arg）转运的影响。方法用低密度脂蛋白和氧化低密度脂蛋白分别孵育正常人红细胞后将细胞分为对照组、低密度脂蛋白组和氧化低密度脂蛋白组，以^3H标记的L-arg（^3HL-arg）来测定红细胞的L-arg转运。结果低密度脂蛋白对红细胞L-arg转运无明显影响（P〉0．05）。氧化低密度脂蛋白抑制红细胞L-arg转运：氧化低密度脂蛋白组氧化低密度脂蛋白25、50、100mg／L3个浓度总摄入的最大转运速率（Vmax）值分别较对照组降低33％、27％、30％（P均〈0.05），亲和力明显减小（米氏常数值增大，P〈0．05），均有显著性差异，未见明显的浓度-效应依赖关系；与对照组相比，氧化低密度脂蛋白组氧化低密度脂蛋白25、50、100mg／L3个浓度y＋载体介导的L～arg转运的最大转运速率值明显降低，分别降低43％、48％、45％（P均〈0．05），均有显著性差异，亲和力明显减小（米氏常数值增大）；与对照组相比，氧化低密度脂蛋白组通过y＋L载体介导的L-arg转运（最大转运速率值及米氏常数值）均无明显改变（P〉0．05）。结论低密度脂蛋白氧化成氧化低密度脂蛋白后抑制红细胞L-arg的跨膜转运，推测氧化低密度脂蛋白是高脂血症患者红细胞L-arg／一氧化氮途径功能紊乱的重要因素。

简介：摘要目的探讨氧化低密度脂蛋白与冠脉支架内再狭窄的关系。方法入选300例冠脉药物涂层支架植入患者，根据复查冠脉造影结果分为再狭窄组与无再狭窄组。结果再狭窄组36例，无再狭窄组264例，再狭窄发生率为12%。与无再狭窄组比较，再狭窄组冠脉支架植入术前l天、术后1周、复查冠脉造影时血浆氧化低密度脂蛋白水平均明显升高，差别有统计学意义（P＜0.05）。结论支架内再狭窄组氧化低密度脂蛋白水平明显高于无再狭窄组，提示氧化低密度脂蛋白水平与冠脉支架植入术后发生支架内再狭窄有一定相关性，可作为冠脉支架植入术后再狭窄的预测指标。

简介：动脉粥样硬化是一个复杂的、受多种致病因素影响的病理生理过程，在动脉粥样硬化病变形成的早期，最显著的病变是脂质氧化，而氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）在其中起关键作用。OX—LDL具有强大的生物学功能，包括损伤内皮、表达黏附分子、募集白细胞、以及形成泡沫细胞等。此外，增高的OX—LDL还在促使动脉粥样硬化斑块从稳定向不稳定方向发展的过程中起重要作用，而以上功能主要是通过受体介导的方式来实现的。1997年Sawamura等首次在牛主动脉内皮细胞上发现了OX—LDL的受体——凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX1），它可以中和降解OX—LDL，进一步引发斑块内细胞凋亡、基质降解和炎性反应，进而导致动脉粥样硬化不稳定斑块的形成。

简介：美国得克隆斯大学分子遗传系教授迈克尔·布郎和约瑟夫·戈尔茨坦两人获一九八五年诺贝尔生理和医学奖,他们为探明胆固醇代谢的机理、动肪粥样硬化,冠心病的起因做出了巨大贡献。多年来也有不少学者就运动对血脂蛋白代谢的影响进行了大量的研究。由于血脂蛋白代谢受多种因素调节和控

简介：摘要近些年，研究发现代谢重编程影响肿瘤的发生发展，其中，脂质代谢的失调是癌细胞最重要的新陈代谢标志之一。凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在胃癌、胰腺癌、结肠癌等多种肿瘤中都有异常表达，影响肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等，与肿瘤的不良转归具有相关性，被认为是极具研究潜力的肿瘤标志物。本文就LOX-1的生物学特性以及近年来LOX-1在肿瘤中的研究进展进行综述。

简介：我们早已知道：食入适量的坚果（如杏仁、榛子、山核桃等）及低脂饮食，有助于健康。之前，大量有关杏仁和核桃，有助于人体健康的研究被报道。

简介：目的：探讨脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）水平变化及其与脑梗死的TOAST病因学分型之间的关系。方法：应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测70例急性脑梗死患者血清oxLDL水平，按TOAST分型进行分组，对各亚组与52例健康对照组进行比较。结果：所有急性脑梗死患者、大动脉粥样硬化性卒中组及小动脉闭塞性卒中组血清oxLDL均较对照组显著增高（P均〈0．01）；大动脉粥样硬化性卒中组血清oxLDL水平显著高于其他亚组（P均〈0．01）。结论：血清oxLDL在脑梗死急性期升高，并与TOAST分型中的大动脉粥样硬化性卒中等类型关系紧密，可作为脑梗死急性期的血清标志物之一，提示斑块不稳定。

简介：摘要目的研究血浆中的氧化低密度脂蛋白在急性冠脉综合征和稳定性冠心病病人之间的不同。方法选择冠心病病人，其中稳定性冠心病病人有192例；急性冠脉综合征病人208例。其中对住院的冠心病病人按其病情可以分成急性冠脉综合征组和稳定性冠心病组两组。监测两组病人入院24h内的血浆中的氧化低密度胆固醇脂。结果发现急性冠脉综合征病人组中的高脂血症、早发的冠心病家族史和吸烟等危险因素明显多于稳定性冠心病病人组，其差异具有统计学意义（P＜0.05），而且其他的基线情况经统计学分析其差异没有统计学意义（P＞0.05）。急性冠脉综合征病人组中血浆中的氧化低密度脂蛋白是（78.49±12.31）μg/dl；稳定性冠心病病人组中血浆中的氧化低密度脂蛋白是（45.79±20.29）μg/dl，其差异具有统计学意义（P＜0.01）。结论急性冠脉综合征病人血浆中的氧化低密度脂蛋白与稳定性冠心病病人相比明显的升高，从而可发现其可能参与了动脉粥样斑块的形成。

简介：氧化修饰低密度脂蛋白oxLDL(2．0mg／ml)显著增高猪主动脉EC培养液中的ET和MDA含量，降低cGMP含量和抑制SOD活性，oxLDL的细胞毒作用可被穿心莲成分API0134(5μg／ml和50μg／ml)所清除，提示API0134可拮抗oxLDL所致的EC损伤。

简介：摘要目的观察氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)在急性脑梗死(ACI)患者血清中的表达，并探讨其临床意义。方法80例ACI合并CAS患者根据颈部血管彩超检查分为轻度狭窄组(n=27例)、中度狭窄组(n=25例)和重度狭窄组(n=28例)；根据临床神经功能缺损程度评分标准分为轻型(n=24例)、中型(n=30例)和重型(n=26例)。比较各颈动脉狭窄组和病情程度组ACI患者血清ox-LDL、hs-CRP表达水平。结果随着颈动脉狭窄程度加重，血清ox-LDL、hs-CRP表达水平显著性升高(P<0.05)；随着神经功能缺损程度加重，血清ox-LDL、hs-CRP表达水平显著性升高(P<0.05)。结论血清ox-LDL、hs-CRP表达水平随CAS程度加重而升高，可作为判断ACI患者病情严重程度的实验室指标。

简介：目的探索氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞小凹蛋白1(caveolin-1)表达的抑制作用及其影响。方法实验采用氧型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导形成的平滑肌源性泡沫细胞模型，Western印迹法观察不同浓度和时间的ox-LDL处理对细胞caveolin-1表达的影响。结果12．5、25、50、100mg/L四种不同浓度的ox-LDL与VSMC共同孵育96h后，均对caveolin-1表达产生明显的抑制作用(P<0.05)，且浓度越高，抑制作用越强。ox-LDL50mg/L作用细胞24h出现caveolin-1表达的明显下降，此后随着处理时间延长，抑制作用越明显，96h达高峰。结论在ox-LDL诱导体外培养的血管平滑肌细胞形成泡沫细胞的过程中，存在caveolin-1的表达下调，这种改变可能与平滑肌源性泡沫细胞胆固醇流出障碍有关。

简介：当血清中TG浓度小于4.2mmol/L（3680mg/L）时,且用本方法和βQ法分别对177份血清进行测定,因此此公式在临床上的运用要求血清TG的浓度小于4.52mmol/L(4000mg/L)

简介：编辑部医生：经过服用他汀类药物一年的时间,我的低密度脂蛋白测量值是50mg/dL,这个数值看起来有点低。较低密度脂蛋白水平有什么危害吗？读者：汪女士汪女士：您好。基于你上述所知道的情况,50mg/dL的低密度脂蛋白（LDL）水平是相当安全的,特别是能够自然保持这样低的水平时会更加有益。对已经发生心脏病患者的研究表明,将低密度脂蛋白水平降低到约50mg/dL与降低到70mg/dL相比,前者可防止远期复发性心血管事件的发生。在多项持续7年左右的研究中发现,这些低密度脂蛋白水平较低的人的耐受性很好。