简介:2牡丹江市鑫达药店黑龙江牡丹江157000)摘要采用紫外分光光度法分别对两类灵芝样品中所含灵芝多糖进行含量测定,结果表明,野生灵芝与种植灵芝中的灵芝多糖含量相近。
简介:摘要:建立了含糊精灵芝胶囊中多糖含量的测定方法。方法采用糖化酶水解糊精,醇沉后苯酚硫酸法测定多糖含量。对糖化酶的用量、酶解时间进行考察。结果糖化酶水解糊精的最佳条件为:糖化酶用量0.5ml,反应时间为60min。同时比较直接测定多糖含量与酶解糊精后测定多糖含量之间的差异。结果直接测定多糖含量显著偏高。糖化酶水解法可消除糊精对灵芝胶囊中多糖测定的干扰,且方法简便、稳定。
简介:摘要:建立了含糊精灵芝胶囊中多糖含量的测定方法。方法采用糖化酶水解糊精,醇沉后苯酚硫酸法测定多糖含量。对糖化酶的用量、酶解时间进行考察。结果糖化酶水解糊精的最佳条件为:糖化酶用量0.5ml,反应时间为60min。同时比较直接测定多糖含量与酶解糊精后测定多糖含量之间的差异。结果直接测定多糖含量显著偏高。糖化酶水解法可消除糊精对灵芝胶囊中多糖测定的干扰,且方法简便、稳定。
简介:目的:探讨灵芝多糖(Gl-PS)对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.方法:分离大鼠胰岛细胞,分别观察在葡萄糖为5.6和16.7mmol*L-1时,Gl-PS对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.进一步加入不同的抑制剂观察Gl-PS对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.采用Westernblotting观察Gl-PS对胰岛细胞葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)表达的影响.结果:在5.6mmol*L-1葡萄糖时,100mg*L-1的Gl-PS可明显促进胰岛细胞胰岛素的分泌;当葡萄糖浓度为16.7mmol*L-1时,50和100mg*L-1的Gl-PS均可明显促进胰岛细胞胰岛素的分泌.维拉帕米或维拉帕米+EGTA均可显著抑制5.6和16.7mmol*L-1葡萄糖时胰岛素的分泌,维拉帕米只能部分抑制Gl-PS的促胰岛素分泌作用,而维拉帕米+EGTA则可完全抑制Gl-PS的这种作用.在葡萄糖浓度为5.6和16.7mmol*L-1时,Gl-PS50和100mg*L-1均能明显促进胰岛细胞GLUT2的蛋白表达.结论:Gl-PS可能通过促进胰岛细胞GLUT2蛋白的表达从而有助于葡萄糖转运入B细胞,促进葡萄糖的代谢,引起胰岛细胞外Ca2+内流而起到促胰岛素释放的作用.
简介:摘要目的评价不同剂量灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharide, GLP)预处理对CPB大鼠海马神经元凋亡的影响。方法清洁级雄性SD大鼠100只,体重350~450 g,采用随机数字表法分为5组(每组20例):假手术组(S组)、CPB组(C组)、GLP低剂量组(G1组)、GLP中剂量组(G2组)、GLP高剂量组(G3组)。各组大鼠均麻醉状态下用透光法行气管插管机械通气,右颈内静脉、左侧股动脉和右侧股动静脉穿刺置管,C组和G1组、G2组、G3组建立无血预充CPB伴心脏不停搏模型,行CPB 1 h,S组不建立模型只观察1 h。G1组、G2组、G3组分别于术前连续7 d给予12.5、25.0、50.0 μg/g GLP溶液灌胃,S组和C组给予等量生理盐水。于CPB结束即刻、CPB结束后5 h取血清,并于CPB结束后5 h麻醉下处死大鼠取海马组织,用ELISA法检测血清S100钙结合蛋白β(S100 calcium binding protein β, S100β)和脑损伤标志物神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)浓度,Western blot法检测海马组织B淋巴细胞瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 related X protein, Bax)的表达,计算Bcl-2/Bax,TUNEL法计算海马组织神经元凋亡指数。结果与S组比较,C组、G1组、G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显升高(P<0.05),Bcl-2表达下调(P<0.05),Bax表达上调(P<0.05),Bcl-2/Bax降低(P<0.05),海马神经元凋亡指数升高(P<0.05)。与C组比较,G1组、G2组和G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低(P<0.05),Bcl-2表达上调(P<0.05),Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax升高(P<0.05),海马神经元凋亡指数降低(P<0.05)。与G1组比较,G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低(P<0.05),Bcl-2表达上调(P<0.05),Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax升高(P<0.05),海马神经元凋亡指数降低(P<0.05)。与G2组比较,G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低(P<0.05),Bcl-2表达上调(P<0.05),Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax升高(P<0.05),海马神经元凋亡指数降低(P<0.05)。结论GLP预处理呈剂量依赖性调节脑组织Bcl-2和Bax的失衡,抑制海马神经元凋亡,减轻CPB大鼠脑损伤。
简介:目的:探讨灵芝多糖成分(GLP)抑制肿瘤的作用机制。方法:在小鼠右腋皮下接种1×106TC-1细胞后7天后,用100mg/kg、200mg/kg和400mg/kg3种剂量给小鼠口服灌胃给药20天,然后观察肿瘤的重量,并用ELISA检测小鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-alpha,用流式细胞仪检测其外周血中CD4+和CD8+。结果:100mg/kg、200mg/kg和400mg/kg3种剂量给小鼠口服灌胃给药20天,与对照组比较,抑瘤率分别可以达到53%、59%和58%,P〈0.05;小鼠外周血血清中的IL-2从1.27ng/mL提高到了2.88ng/mL,P〈0.05;TNF-α从1.05ng/mL提高到了1.82ng/mL,P〈0.05;而IL-6则没有明显的变化。CD4+细胞水平升高(从54.80%提高到了58.27%),但差异无统计学意义(P〉0.05);CD8+细胞明显增多(从24.15%提高到了45.36%),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:GLP有明显抑瘤作用,但抑瘤作用与GLP剂量不存在依赖关系。GLP对肿瘤细胞生长的抑制是通过提高小鼠的细胞免疫能力来实现,而并非直接杀伤肿瘤细胞。
简介:摘要目的研究灵芝多糖联合盐酸二甲双胍对高血糖小鼠降血糖的研究。方法把高血糖小鼠随机分为高血糖组(10只,生理盐水),盐酸二甲双胍(10只,100mg/kg)组,灵芝多糖(10只,200mg/kg)组,灵芝多糖(200mg/kg)+盐酸二甲双胍(100mg/kg)组,盐酸二甲双胍(10只,200mg/kg)组,喂养30天,分别测定各组小鼠血清葡萄糖水平变化。结果100mg/kg盐酸二甲双胍联合有效剂量的灵芝多糖的降血糖疗效与200mg/kg盐酸二甲双胍相当。结论联合治疗比单用盐酸二甲双胍或灵芝多糖能更好降血糖,灵芝多糖可作为盐酸二甲双胍类降血糖药的理想补充剂。