简介：

简介：摘要自闭症，是一种较为广泛的发育障碍，神经性性疾病,其主要核心症状为社会交际障碍、语言交流障碍、重复刻板行为1。研究者正在努力试图通过研究镜像神经元的作用机制揭示其发病机制，解释自闭症的症状，进而找到治疗自闭症的方法。镜像神经元为解开自闭症的神秘面纱带来希望。

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简介：摘要基于镜像神经元的康复治疗主要是对脑卒中患者进行视觉刺激，激活镜像神经元的系统从而达到治疗目的。研究发现1，基于镜像神经元理论的康复治疗改善患者认知功能、运动功能缺损、减轻疼痛方便疗效显著。

简介：【目的】目前医疗患者转运车虽结构各异、使用便捷,但不具备温度调节功能。针对该问题,研究了用于医疗患者转运车的温控系统,利用温度传感器感知温度并进行调节,使得与患者接触的床体温度适宜,提高患者的舒适度。【方法】考虑到转运车系统具有非线性、不确定性、控制精度要求高等特点,在控制器算法设计中,将神经网络与传统PID控制器相结合,采用了基于单神经元PID的控制系统,从理论上设计了控制系统并进行了仿真实验。【结果】仿真实验结果验证了所采用的方法的有效性;为了进一步验证所设计系统的实用性,基于嵌入式单片机系统行了软件和硬件设计,实现了升温、降温及恒温等温度控制功能。【结论】该系统能够实现对医疗患者转运车温度的稳定控制,达到了设计要求,具有良好的实用性。

简介：目的目前,大血管手术和复杂先心病术中深低温停循环下神经系统的保护仍有较大提升空间。为了探寻神经保护新的思路,我们对不同温度下停循环的大鼠海马组织进行了损伤评估。方法20只雄性SD大鼠随机分为4组：深低温停循环（15-20℃）,中低温停循环（20-25℃）,浅低温停循环（25-30℃）和假手术组。术后对大鼠海马组织进行了病理评估,对神经元树突中的微管相关蛋白2（microtubule-associatedprotein2,MAP2）的表达,进行了实时定量PCR和蛋白免疫印迹分析。血浆中MAP2和S100β的含量也通过ELISA法进行了测定。结果与假手术相比,各组低温停循环大鼠的海马神经元的树突微管和线粒体嵴均有溶解。与假手术组相比,浅低温停循环组海马组织中MAP2的mRNA表达上调,MAP2蛋白组间无差异。各组血浆S100β含量并无统计学差异,而与假手术组相比,浅低温停循环组的血浆MAP2升高。结论低温停循环后,神经元的树突受损,微管溶解,其构成蛋白MAP2释放到血液。促进MAP2生成,减少MAP2的损失可能是一种有效的神经保护策略。

简介：目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[（12.09±1.62）Hzvs（7.35±0.98）Hz,P〈0.05;（4.09±0.34）Hzvs（2.87±0.26）Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%（P〈0.05）。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。

简介：摘要神经元特异性烯醇化酶（NSE）特异性的存在于神经元及神经内分泌细胞中，是中枢神经特异性蛋白质。大量的临床研究证实神经元烯醇化酶是中枢神经元损伤的敏感和特异性标志，而且，血清中神经元特异性烯醇化酶的水平的变化与小儿疾病早期诊断、临床预后等方面密切相关。

简介：摘要目的明确右美托咪定对大鼠体感皮层神经元延迟整流钾离子通道电流峰值和激活过程的影响。方法通过大鼠脑片全细胞膜片钳记录技术，测定不同浓度右美托咪定（0.1~10μM）对体感皮层神经元的延迟整流钾离子电流以及通道激活过程的影响。结果右美托咪定呈浓度依赖性的抑制大鼠体感皮层神经元延迟整流钾离子通道电流，IC50为7.2μM，但对延迟整流钾离子通道的稳态激活曲线无明显影响。结论右美托咪定对大鼠体感皮层神经元延迟整流钾离子通道的抑制作用是其中枢作用机制之一。

简介：目的阿尔茨海默病（AD）的主要病理机制是β-淀粉样蛋白（Aβ）的聚集,本实验利用大鼠皮层神经元研究钙调磷酸酶抑制剂他克莫司（FK506）对Aβ产生的影响及可能的机制。方法体外培养大鼠皮层神经元,过表达突变型APP基因,将细胞分为4组,分别为对照组,FK506低剂量、中剂量及高剂量组。MTT法检测细胞活力;ELISA检测细胞分泌Aβ40及Aβ42水平;Westernblot及实时荧光定量PCR检测β-分泌酶（BACE1）和synaptophysin的蛋白及基因表达。结果与模型组比较,FK506显著降低Aβ40及Aβ42水平、下调BACE1的表达并上调synaptophysin的表达。结论FK506可减少大鼠皮层神经元分泌Aβ,阻止突触的丢失,其作用机制可能与抑制BACE1表达有关。

简介：目的研究胃泌素释放肽前体、神经元特异性烯醇化酶、碳酸酐酶Ⅸ联合诊断对非小细胞肺癌的诊断价值。方法分析2012年6月-2013年6月我院收治的45例非小细胞癌患者的临床资料，选取52例在我院进行健康体检者作为对照组。分别检测两组研究对象血清中ProGRP、NSE、CAIX水平，分析其在外周血中的变化及临床意义。结果观察组研究对象血清中ProGRP、NSE、CAIX水平显著高于对照组，差异均具有统计学意义（P〈0．05）；观察组Ⅲ期患者血清ProGRP、NSE、CAIX水平明显高于Ⅰ＋Ⅱ期患者，差异均具有统计学意义（P〈0．05）；ROC曲线显示，当CAIX诊断分界点取值96．91pg／mL时诊断敏感性为93．37％，特异性为92．3l％，诊断价值均好于ProGRP、NSE，采用三种指标联合诊断发现，其诊断价值优于三者指标单独诊断；结论非小细胞肺癌患者外周血ProGRP、NSE、CAIX水平升高明显，与肿瘤分期正相关，联合诊断价值较高，可作为手术治疗效果新型评价指标。

简介：目的：探讨乌司他丁对缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法：选取健康雄性SD大鼠72只,将所有大鼠以随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注损伤模型组和乌司他丁处理组,每组各24只。建立大鼠缺血再灌注模型,检测3组大鼠脑组织紧密连接蛋白1（zonulaoccluden-1,ZO-1）及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达变化。结果：与缺血再灌注损伤模型组大鼠相比,乌司他丁处理组大鼠脑组织中ZO-1蛋白表达显著增加,NSE表达明显减少,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：乌司他丁可通过抑制脑缺血再灌注后血-脑脊液屏障通透性的增加、减少NSE表达而发挥脑保护作用,其保护血-脑脊液屏障的机制可能与增加ZO-1蛋白的表达有关。

简介：以研究船舶下沉量问题为出发点,总结出近年比较流行的计算船舶下沉量的经验公式方法,并给出各种计算方法的局限和适用情况;根据神经网络的特点,选取适当的输入参数和输出参数,建立船舶下沉量预测模型,并进行对比分析提出进一步的研究方向.

简介：摘要利用传统的单端电压、电流电气量进行故障测距时，容易受到过渡电阻的影响而导致测量距离不精确。本文以小波变换为基础，将传统的单端电气量与反向传播（BP）神经网络算法相结合，提出了一种用于故障测距的新方法，通过大量的仿真验证表明，该方法能够适应各种环境的要求，且精度高，具有一定的实用价值。

简介：摘要近年来风能已成为全球最重要的清洁型能源，风电场输出功率的预测也越发的成为了世界关注的焦点。但对于预测方法的研发目前还不够完善，仅仅依靠天气数值预报的预测是不够的。因此本文提出了神经网络模式下的风力发电机输出功率预测，并对风力发电机输出功率预测模型的建模过程进行了全面的阐述。经实验结果得出以下结论即在神经网络模式下，以风能作为动能的风力发电机，其输出功率的预测准确度非常高，具有可行性和有效性。

简介：澳大利亚马则诺学院将成为澳大利亚首批在综合园区局域网的升级中部署新一代IP网络之一。博科网络解决方案帮助这所学校确保所有850名学生能够随时享受到高达100Mbps的网络带宽。

简介：摘要本文针对人工缺陷识别的缺点，提出了基于深度学习的输电设备缺陷识别方法，使用卷积神经网络进行图片的特征提取，避免了前期复杂繁琐的图片预处理，与此同时选用了ImageNet作为分类器进行缺陷判断。该方法经过实验验证，对常见的设备缺陷有较高的识别率，提高了输电线路巡检的自动化水平，降低了人工的劳动强度，便于快速准确的发现输电线路缺陷。

简介：基于当前计算机技术的不断发展,网络安全问题逐渐引起了人们的关注,例如,网络攻击、黑客侵袭、病毒侵入等问题的凸显,均在一定程度上威胁到了网络运行环境的安全性。因而在此基础上,为了规避网络数据丢失、窃取等问题的凸显,在计算机网络操控过程中应注重引入BP神经网络操作理念,且建构系统安全模型,打造良好的网络运行空间。本文从神经网络概述分析入手,并详细阐述了BP神经网络的实践应用,旨在推动计算机领域的快速发展。