简介:摘要目的探讨针刺治疗对肌筋膜触发点大鼠模型脊髓背角P物质和突触素表达的影响。方法采用随机数字表法将64只健康雄性SD大鼠分为空白对照组(16只)和模型组(48只)。模型组大鼠通过钝性打击+离心跑建立触发点模型,造模成功后再将模型组随机分为模型对照组、按摩治疗组和针刺治疗组。对针刺治疗组进行4周的针刺治疗,按摩治疗组则进行4周的按摩治疗。于治疗前和模型组干预4周后(治疗后)测量4组大鼠的疼痛阈值。第2次(治疗后)疼痛阈值检测完毕后,对4组大鼠进行取材,分别通过免疫印迹法和免疫组化法对大鼠脊髓背角P物质和突触素含量进行测定,并进行统计学分析。结果治疗后,模型对照组有14只(93.33%)依然存在触发点,显著高于按摩治疗组治疗后的8只(50.00%),针刺治疗组治疗后的7只(43.75%),差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,模型对照组、按摩治疗组的疼痛阈值显著低于空白对照组治疗后,差异均有统计学意义(P<0.05),而针刺治疗组治疗后的疼痛阈值与空白对照组治疗后比较,差异则无统计学意义(P>0.05)。治疗后,模型对照组、按摩治疗组和针刺治疗组大鼠的疼痛阈值较组内治疗前均明显改善,差异均有统计学意义(P<0.05);且按摩治疗组和针刺治疗组的疼痛阈值显著高于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示,模型对照组大鼠脊髓背角P物质表达明显高于空白对照组、按摩治疗组和针刺治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫印迹的结果显示,模型对照组P物质/GAPDH比值明显高于空白对照组、按摩治疗组和针刺治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05)。按摩治疗组P物质/GAPDH比值高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺和按摩治疗均可缓解触发点模型大鼠的疼痛,有效地灭活触发点,并降低脊髓背角P物质的含量。
简介:目的探讨弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury,DAI)后纳洛酮干预对突触素表达的影响。方法99只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、纳洛酮干预组,对照组为假损伤,后两组采用改良的Marmarou大鼠颅脑DAI模型。伤后分别检测突触素表达变化情况,同时评价行为学功能和观察病理变化。结果伤后6h、24h,对照组行为学评分显著高于纳洛酮干预组(均P〈0.01),同时纳洛酮干预组显著高于损伤组(均P〈0.05)。大鼠致伤后,损伤组及纳洛酮干预组基底池、颅底可见轻度蛛网膜下腔出血,但无大面积或局灶性挫裂伤。光镜下见损伤组伤后24h病理损害最严重,尼氏体数目显著减少、体积变小,甚至溶解消失,纳洛酮干预组上述改变有不同程度减轻。DAI后,突触素免疫阳性反应产物平均积分光密度(IOD)值分析表明:对照组IOD值高于损伤组(P〈0.01)及纳洛酮干预组(P〈0.05);损伤组DAI后突触素表达下降,24h表现最为明显(P〈0.01);纳洛酮干预组表达下降程度减轻,伤后6~72h突触素表达显著高于损伤组(P〈0.05),且24h差异最明显(P〈0.01)。结论早期纳洛酮干预对DAI后大鼠有一定保护作用,可能通过调节突触素表达而实现的。
简介:1.病史摘要患者青年女性,22岁,因“劳力性胸闷、喘息7+月”入院。7+月前(约妊娠34周)于活动时出现胸闷、气促,伴乏力,未予重视、诊治。6+月前于当地医院行“剖宫产术”,术后仍出现上述症状,且静息状态下感喘息、咳嗽不适,当地医院行相关诊疗(具体不详)后建议转上级医院诊治。既往体键。
简介:神经突触是神经网络的关键性结构,免疫网络主要是无形网络。近年来的研究进展表明,免疫细胞在有些功能状态下形成白细胞突触,称为免疫学突触(immunologicalsynapse,IS),构成局部暂时性结构网络,实际上是动态结构,有人将其分为synapse和kinapse。研究表明,不同白细胞的IS不尽相同,炎症细胞和白血病细胞的IS有其特点。在有些病毒感染的白细胞中也观察到类似结构,称为病毒学突触(virologicalsynapse,VS),是病毒在细胞间传播的一种机制,它不仅提高了传染效率,还逃逸了抗体的中和作用,导致持续性感染。最近法国学者报道了呈花瓣样的多聚突触(polysynapses),即花瓣样的多个细胞膜纳米管道,病毒能从一个感染细胞同时传播给多个邻近细胞。本文作者显示了早期工作中观察到的感染EB病毒的人白血病细胞系J6—2中的类似结构。作者结合工作中的体会评述白细胞突触的结构和功能,探讨其生物学意义。
简介:摘要细胞内错误折叠的α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)在中枢神经系统及外周神经系统的沉积导致了帕金森病、路易体痴呆及多系统萎缩等突触核蛋白病的发生,而其病理传播机制尚不完全清楚。最近的研究表明具有神经毒性的寡聚体α-syn的细胞间传播是大脑区域之间疾病传播的主要模式。本综述回顾了不同模式的寡聚体α-syn细胞分泌和再摄取的现有证据,包括细胞间直接转移、朊蛋白样传播、外泌体分泌和内吞作用、纳米隧道及小胶质细胞介导作用,以便更详细地了解突触核蛋白病理学在整个大脑中传播的模式,为防止疾病进展的治疗提供新靶点。
简介:摘要目的探讨双侧声刺激对小鼠下丘单个神经元兴奋性的影响及其潜在的神经回路。方法给予对侧和同侧声刺激,记录左侧下丘单个神经元特征频率(CF)和最低阈值(MT)。对侧刺激即为右侧单耳声刺激,同侧即为左侧单耳声刺激。设置声刺激频率为CF-对侧,声音幅度为MT-对侧以上10 dB或20 dB,活体全细胞膜片钳技术记录小鼠下丘单个神经元分别对同侧耳、对侧耳声刺激的单侧反应、以及双侧声音同时刺激下的整合反应,比较兴奋性突触后电位(EPSP)的变化。结果共记录到95个双耳兴奋性神经元,在双耳声刺激下可产生抑制、易化和无整合3种不同效应,其比例分别为37.9%(36/95)、21.1%(20/95)和41.0%(39/95)。在抑制组中,单耳对侧-EPSP和双侧-EPSP波幅分别为(12.37±7.3)mV和(6.54±5.1)mV,差异有统计学意义(P<0.05);与对侧-EPSP比较,双侧-EPSP波幅降低21.4%~89.8%,平均降低49.1%。在易化组中,单耳对侧-EPSP和双侧-EPSP波幅分别为(7.32±4.3)mV和(11.77±6.3)mV,差异有统计学意义(P<0.05);与对侧-EPSP比较,双侧-EPSP波幅增高20.8%~179%,平均增高56.8%。在无整合组中,对侧-EPSP与双侧-EPSP的波幅差异无统计学意义(P>0.05)。结论双耳整合可能发生在上橄榄核复合体,双侧下丘间的相互作用可能参与了下丘神经元双耳特性的形成。