简介：缬沙坦组、红花组与模型组比较PAI-1含量明显降低（P<,实验末各组大鼠血t-PA及PAI-1含量的比较结果模型组与假手术组比较,方法40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组和红花组

简介：偏头痛和紧张性头痛患者血浆PAI活性均有明显增高,偏头痛和紧张性头痛患者血浆PAI活性均有明显增高,血浆PAI活性在紧张性头痛患者中也明显增高

简介：目的：评价纤溶酶原激活物对急诊脑梗死患者溶栓的疗效及其护理。方法：选取2015年1月-2015年12月间急诊室收治的脑梗死患者68例，将其分为对照组和观察组，每组34例；对照组患者均给予人组织型纤溶酶原激活物溶栓治疗和常规护理干预治疗；观察组患者在对照组基础上均给予综合护理干预治疗，比较两组患者临床治疗后的总有效率，和美国国立卫生院脑卒中量表（NIHSS）评分值、日常生活能力评定量表（Barthel）评分值及白介素-6（IL-6）值。结果：观察组患者临床治疗后的总有效率为82．35％，明显高于对照组为61．76％（P〈0．05）；NIHSS评分值、Barthel评分值及IL-6值明显优于对照组（P〈0．05）；不良反应的发生率为2．94％，明显低于对照组为17．65％（P〈0．05）。结论：采用纤溶酶原激活物治疗急诊脑梗死患者及给予综合护理干预治疗，其溶栓的疗效较好，能改善患者的精神缺损和日常生活能力，且不良反应的发生率较低。

简介：【摘要】目的 :观察在急诊脑梗死患者溶栓治疗中纤溶酶原激活物的应用效果，并观察其护理方法。方法 :选择 2017年 9月 -2019年 6月，在我院进行急诊脑梗死诊断治疗的患者 66例，按照随机数字法分为对照组与观察组，每组各 33例，对照组患者给予人组织型纤溶酶原激活物进行溶栓治疗与常规护理进行干预，观察组在此基础上进行综合护理干预。结果 :观察组患者的治疗总有效率显著高于对照组，差异具有统计学意义（ P<0.05）。结论 :采用纤溶酶原激活物对急诊脑梗死患者进行溶栓治疗，并联合综合护理干预，可取得显著治疗效果，达到确保患者身体健康的最终目的。

简介：在第17届欧洲卒中会议（EuropeanStrokeConference，ESC）上，美国约翰霍普金斯大学的Hanley等报道，组织型纤溶酶原激活物（tissueplasminogenactivator，tPA）有助于脑室出血患者的血液清除而且能够降低病死率。

简介：摘要探讨卡托普利对2型糖尿病（T2DM）患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的影响。95名T2DM患者，随机双盲分为安慰剂组（A组，42例）和卡托普利组（B组，53例），治疗3个月后，检测相关结果。治疗后卡托普利组FBG、FINS、HbA1c、TG、PAI-1明显下降（P<0.01），HDL-C、ISI显著升高（P<0.01），t-PA无明显变化，且PAI-1与FINS、TG呈正相关r=0.437，r=0.342，P<0.05），与ISI呈负相关（r=-0.552，P<0.01）；安慰剂组各参数于治疗前后无显著性差异。卡托普利能够显著降低T2DM患者的PAI-1。

简介：目的通过免疫组织化学方法研究乳腺癌和乳腺良性病变中尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）及其特异受体（uPA—R）和抑制物（PAI-1）的表达，并探讨其生物学意义。方法将存档的乳腺癌（观察组）和乳腺良性病变（对照组）石蜡标本重新制备3μm切片进行免疫组织化学SP法染色观察。用uPA、uPA—R、PAI-1单克隆抗体分别检测uPA、uPA—R、PAI-1在两组标本中的表达。结果uPA、uPA—R、PAI-1在观察组中表达的阳性率明显高于对照组，淋巴结转移病例中uPA、uPA-R表达的阳性率明显高于淋巴结未转移病例，uPA、uPA—R、PAI-1的表达与TNM分期及肿瘤大小相关，与雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）无关，在病理分级较差的病例中，uPA、uPA—R、PAI-1也有不同程度升高。uPA、uPA—R、PAI-1同时阳性的乳腺癌病例有较高的浸润转移倾向。结论uPA、uPA—R、PAI-1的表达与乳腺癌浸润转移相关，是预测乳腺癌预后的一个强有力的生物学指标。

简介：目的探讨血浆血栓调节蛋白（TM）和纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1在糖尿病心肌病变中的作用及相互关系.方法Wistar大鼠60只随机分为实验组（36只）和对照组（24只）,实验组一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）,对照组腹腔注射枸椽酸缓冲液.分别于注射后4、8、12周时每组各处死8只取血测TM和PAI-1,并同时取心脏组织制片,在光镜和透射电镜下观察心肌的病理改变.结果实验组血浆TM和PAI-1均在第4周时较正常对照组上升（P＜0.08）,在8、10周时呈持续上升趋势（P＜0.01）,实验组血浆TM和PAI-1,呈正相关（r=0.786,P＜0.01）,对照组的血浆TM和PAI-1无相关.心肌超微结构在第4周出现病理改变,并随着时间延长,8、12周更加明显.结论血浆TM和PAI-1升高在糖尿病心肌病中起着重要作用.

简介：无

简介：组织型纤溶酶原激活物（tissueplasminogenactivator,tPA）静脉溶栓是目前唯一被证实对急性缺血性卒中（acuteischemicstroke,AIS）有效的内科治疗手段,但tPA最佳剂量问题一直存在争议,国际脑血管病指南推荐采用标准剂量（0.9mg/kg）治疗。由于种族差异等因素,有人认为亚洲AIS患者选择低剂量tPA可能更为合适。

简介：摘要研究血栓调节蛋白（TM）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）与脓毒症内皮细胞损伤严重程度的相关性。选2017年2月—2019年2月华中科技大学协和江北医院重症医学科脓毒症患者100例，根据疾病严重程度分为感染性休克组50例，脓毒症组50例，另选健康体检者80例为健康对照组。检测3组受试者TM、PAI-1及循环内皮祖细胞（cEPCs）、内皮特异性分子1（ESM-1）、血管性血友病因子（vWF）水平，分析其相关性。结果显示，感染性休克组TM、PAI-1高于脓毒症组；脓毒症组TM、PAI-1高于健康对照组（P<0.05）。感染性休克组、脓毒症组cEPCs、ESM-1、vWF水平均高于健康对照组，感染性休克组高于脓毒症组，差异均有统计学意义（P<0.05）。相关性分析显示，cEPCs、ESM-1、vWF与TM、PAI-1均存在正相关关系（r分别为0.561、0.576，P值均<0.05；r分别为0.558、0.603，P值均<0.05；r分别为0.677、0.692，P值均<0.05）。TM、PAI-1与脓毒症患者内皮细胞损伤严重程度密切相关，当内皮细胞损伤越严重，TM、PAI-1及cEPCs、ESM-1、vWF水平越高，为脓毒症患者后期治疗提供有利依据。

简介：目的探讨原发性高血压患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性和内皮素（ET）浓度的变化及氯沙坦对其的影响。方法采用发色底物显色法、放射免疫法分别对63例轻、中度高血压患者应用氟沙坦治疗前后血浆PAI-1活性和ET水平进行检测，并与正常对照组进行比较。结果原发性高血压患者血浆PAI-1活性和ET水平明显高于正常对照组（P＜0．05和P＜0、01），经氯沙坦治疗8周后，其浓度明显下降（P＜0．05和P＜0．01）。结论原发性高血压患者血浆PAI-1活性和ET水平较正常人明显升高，氟沙坦在有效降压同时能降低血PAI-1活性和ET浓度，并能减少并发症发生。

简介：摘要目的观察重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法选择2013年9月-2016年2月我院收治的急性脑梗死患者90例，随机分为对照组和观察组，每组45例，对照组采用常规的活血化瘀药物治疗，观察组给予rt-PA治疗。采用美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）神经功能评分评价两组治疗前及治疗后1d、7d以及14d的神经功能，溶栓后0.5h、1h、1.5h的Barthel指数（BI）评分以及颅内出血发生率。结果治疗后1d、7d以及14d，两组的NIHSS评分均显著低于治疗前（P<0.05）；且观察组NIHSS评分较对照组降低更加显著（P<0.05）；溶栓后0.5h、1h、1.5h两组的BI指数均显著提高，且观察组提高较对照组更加显著（P<0.05）；观察组颅内出血发生率高于对照组（11.36%VS2.27%），差异有统计学意义（P<0.05）。结论rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死患者，可以有效的恢复患者的神经功能缺损，但是颅内出血的风险明显的增加，临床上应引起重视。

简介：目的观察脂多糖诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠PAI-1的表达及血必净的干预效果,并探讨作用机制。方法45只Wistar大鼠随机分为三组：（1）健康对照（Control）组（15只）、（2）脂多糖（LPS）组（15只）、（3）血必净干预（XBJ）组（15只）。LPS组和XBJ组采用股静脉注射LPS（5mg/kg）建立大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4ml/kg,iv;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液。在造模后6h、12h、24h各随机处死大鼠5只,分别作为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法（IHC）检测肺组织中PAI-1蛋白表达。结果造模后,LPS组随着实验时间的延长,肺组织PAI-1蛋白呈逐渐增加趋势,至12h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织PAI-1蛋白表达明显降低（P〈0.05）。光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的PAI-1表达,减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。

简介：摘要目的本次主要对急性脑梗死患者采用重组组织型纤溶酶原激活物早期静脉溶栓治疗的临床效果进行观察分析，旨在提高临床治疗的有效性。方法选取我院2015年7月-2016年7月收治并已确诊的急性脑梗死患者60例，回顾性分析所选患者的临床资料，其中对于发病时间低于6h的患者行rt-PA静脉溶栓进行治疗，对患者不同溶栓时间的不同其再通率、病死率以及再出血发生的情况与疗效进行对比分析。结果研究结果得出，患者≦6h进行治疗其1h、3h以及1d的再通率显著要高，病死率较低，P<0.05，各组间数据的对比差异性有统计学的意义；且≦6h治疗其出血率也较低，有可比性，P<0.05，治疗总有效率为73.3%。结论急性脑梗死患者发病6h内采用重组组织型纤溶酶原激活物早期静脉溶栓治疗的临床效果显著，有效安全，值得在临床治疗中进行推广与应用。

简介：【摘要】目的：分析重组织型纤溶酶原激活物(rt-PA）经皮静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的临床应用价值。方法：将2018年11月01日至2020年03月01日在本院就诊的34例急性缺血性脑卒中患者视为研究对象，以双盲法划入参照组与研究组（n=17）。参照组常规药物治疗，研究组在此基础上使用重组织型纤溶酶原激活物(rt-PA）经皮静脉溶栓治疗，对比患者的治疗效果。结果：治疗后研究组患者的症状恢复率是94.12%，参照组的症状恢复率是76.47%，研究组与参照组对比有统计学意义（P＜0.05）。研究组患者治疗期间出现1例并发症，参照组患者治疗期间出现4例并发症，研究组的并发症发生率相对较低（

简介：目的探讨代谢综合征（MS）及合并冠心病（CHD）患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）水平与胰岛素抵抗和MS其他指标的关系.方法用液相蛋白芯片结合流式细胞仪测定单纯MS组（27例）、MS＋CHD组（40例）和健康对照组（30例）空腹血浆PAI-1水平,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定空腹血浆真胰岛素水平,收集MS的其他有关数据如腰围、体重指数、空腹血糖和血脂,计算胰岛素敏感指数（ISI）.结果PAI-1水平健康对照组为（167.1±44.8）ng/L,MS组为（413.9±107.5）ng/L,MS＋CHD组为（551.6±167.3）ng/L,三组间差异有统计学意义（P〈0.05）.PAI-1水平与ISI呈负相关,与空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯呈正相关;以PAI-1为应变量的多元逐步回归分析提示,ISI、空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯与PAI-1具有相关性.结论MS患者的PAI-1水平增加,合并CHD的MS患者更为明显,并与胰岛素敏感性有关,可能在MS发展为CHD中起一定作用.

简介：目的研究组织型纤溶酶原激活物（IV-tPA）治疗在中老年急性脑梗死患者的效果和对部分生化指标的影响。方法将2011年1月-2014年1月我院神经内科56例诊断老年急性脑梗死患者分为IV-tPA药物治疗组26例和对照组30例,对照组给予单纯常规治疗（包括抗血小板聚集、清除自由基、活血化瘀、降低颅内压、调节血压等治疗）;治疗组在对照组治疗的基础上静脉注射IV-tPA药物;分析比较2组患者治疗前后NIHSS评分,hs-CRP等生化指标水平。结果2组治疗后NIHSS均明显下降,但是同期IV-tPA治疗组却显著低于对照组;与对照组相比,治疗组治疗后HDL-c升高,hs-CRP、LDL-c、PMA、PLA和PNA则显著降低。结论IV-tPA静脉注射对急性脑梗死患者治疗效果好,安全性高。

简介：【摘要】目的：研究重组组织型纤溶酶原激活物和尿激酶静脉溶栓用于急性心肌梗死的价值。方法：2019年3月-2021年2月本科接诊急性心肌梗死病患74例，随机均分2组。研究组静脉溶栓用重组组织型纤溶酶原激活，对照组用尿激酶。对比心血管事件发生率等指标。结果：溶栓后0.5h、1h与2h，研究组血管再通率依次是29.73%、62.16%、97.3%，比对照组13.51%、35.14%、70.27%高，P＜0.05。针对心血管事件发生率，研究组5.41%，比对照组27.03%低，P＜0.05。结论：于急性心肌梗死中用重组组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓疗法，利于血管再通率的提升，及心血管事件的预防。

简介：目的探讨血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1基因启动子区4G/5G多态性与复发脑梗死之间的关系.方法应用PCR技术和琼脂糖电泳对58例初发脑梗死患者、64例复发脑梗死患者进行了API-1基因启动子4G/5G多态性的检测和分析,并与50例非脑血管疾病对照比较.结果两组脑梗死患者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组分别比较均有统计学差异(P＜0.05),但复发脑梗死组患者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性的基因型频率和等位基因频率与初发脑梗死组比较无统计学差异(P＞0.05).结论PAI-1基因启动子区4G/5G多态性是中国人群脑梗死发病的遗传学危险因素,但可能与复发脑梗死无关.