简介:摘要目的讨论组织细胞和树突状网状细胞肿瘤的病理表现。方法对采集到的样本进行观察并分析。结论恶组的病变分布特点是多中心性和不均一性,主要侵犯淋巴造血系统的器官和组织,如淋巴结、脾、骨髓和肝脏等,同时广泛累及全身其它器官和组织,如肺、皮肤、消化道和软组织等。各种类型Langerhans细胞绍.织细胞增生症均可见Langerhans细胞的增生,伴有数量不等的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、嗜中性粒细胞、泡沫状巨噬细胞、多核巨细胞和纤维母细胞。并有局限性纤维化。
简介:摘要目的探讨丛状纤维组织细胞瘤(PFHT)临床病理特点及其鉴别诊断。方法收集空军军医大学(第四军医大学)西京医院2008年9月至2019年12月PFHT病例10例进行临床资料、镜下及免疫组织化学染色观察。该组病例中,男性3例,女性7例;年龄1~54岁。结果病变表现为突出于皮肤的包块,组织学特点,肿瘤由单核细胞样细胞及多核巨细胞构成丛状或结节状,外周围绕短梭形纤维母/肌纤维母细胞,由纤维结缔组织分隔。按病理组织分型,7例为组织细胞样型,其中3例结节内伴有黏液变性;1例为纤维母细胞型,主要由纤维母细胞样细胞组成;2例为混合型。免疫组织化学染色显示,单核或多核组织细胞样细胞CD68(8/10)、CD10(6/8)、CD163(5/8)、cyclin D1(8/8)、CDK4(5/8)、PGP9.5(4/5)、β-catenin(4/6)和MiTF(2/6)阳性;瘤细胞及周边纤维母细胞样细胞波形蛋白(9/9)阳性。Ki-67阳性指数为5%~40%,平均20%。所有病例均进行手术切除,术后随访9个月~11年,仅有2例复发。结论PFHT是一种低度恶性的软组织肿瘤,诊断主要依靠组织病理学和免疫组织化学标记。
简介:树突状细胞(dendriticcell,DC)是功能最强的抗原呈递细胞(antigenpresentingcell,APC)。DC均来源于体内多能造血干细胞,主要分为髓系DC与淋巴系DC;按发育程度分为不成熟DC和成熟DC;按诱导免疫反应分为DC1和DC2两个亚群。DC前体细胞由骨髓进入外周血,再分布到全身各组织。DC可通过摄取、加工和提呈抗原,在其表面表达大量的MHC-肽复合物,上调共刺激分子及向外周淋巴组织迁移等作用,激活T细胞和诱导机体产生特异性免疫反应。目前,无论在动物模型和人体实验都可以用多种不同的前体细胞沿不同的分化途径在体外诱导扩增DC。以DC为基础的肿瘤疫苗已被广泛研究并应用于临床。
简介:目的探讨皮肤纤维组织细胞瘤(CFH)的超声表现。方法回顾性分析31例经病理证实为CFH患者的术前高频彩色多普勒超声检查资料,观察CFH的声像图特征及内部血流情况。结果CFH病灶均为单发,超声表现为类圆形肿块24例(24/31,77.42%),不规则形肿块7例(7/31,22.58%);肿块位于皮肤层7例(7/31,22.58%),同时累及皮肤层及皮下层24例(24/31,77.42%);最大径≤15mm者29例(29/31,93.55%),最大径〉15mm者2例(2/31,6.45%);均无包膜(31/31,100%);边界清楚25例(25/31,80.65%),边界不清6例(6/31,19.35%);呈低回声或弱回声30例(30/31,96.77%),呈稍强回声1例(1/31,3.23%);回声均匀28例(28/31,90.32%),回声不均3例(3/31,9.68%)。2例(2/31,6.45%)病灶内可见钙化;1例(1/31,3.23%)病灶内可见液化;探头加压时,1例(1/31,3.23%)病灶稍发生形变。病灶内部血流信号Adler分级为0级26例(26/31,83.87%),1级2例(2/31,6.45%),2级1例(1/31,3.23%),3级2例(2/31,6.45%)。结论CFH的声像图表现具有一定特征,病变多为单发、最大径≤15mm的低弱回声结节,边界清楚,形态规则,内部多回声均匀,血流信号多不丰富,超声检查有助于诊断CFH。
简介:报告1例多中心网状组织细胞增生症。患者女,46岁,双手指、右脚趾丘疹、结节伴双手指末节指间关节肿胀、疼痛3年。皮损组织病理检查:真皮内见多灶性或团块状组织细胞浸润。免疫组化染色:Mac387(+),CD68(+),S-100(-),EMA(-)。诊断:多中心网状组织细胞增多症。给予静脉点滴环磷酰胺、口服泼尼松4周后病情好转。
简介:树突状细胞(DC)是一类专职性抗原呈递细胞,不仅启动免疫反应和诱导免疫耐受,还在调节免疫反应与免疫耐受的平衡中起决定性作用.肝脏因其固有的移植耐受性而在免疫耐受研究中深受关注,肝移植物容易存活,伴有肝移植的其他器官(如心脏、肾脏等)移植存活时间也较其单独移植明显延长.最近有人提出,在肝移植耐受中DC可能起关键作用,但因其难于分离培养,国外仅美国Pittshburgh大学在做相关研究,国内尚未见报道.材料与方法:1.肝非实质细胞的分离:取6~8w小鼠,麻醉后无菌开腹,门静脉插管,用前灌液(PBS+肝素500μ/100ml)灌流2~3min,改用注射器缓慢推注2mlⅣ胶原酶(GIBCOL公司,0.05%);取材后剪碎,15mlⅣ胶原酶液(0.05%)体外消化30min.尼龙网过滤,PBS液清洗(400g×5min离心)两次,稀释成4~5ml细胞悬液.下铺细胞分离液Percoll(Pharmacia公司)制成的不连续密度梯度液,500g×30min离心后,细胞分三层,先吸弃最上层细胞碎片,再吸取两液体界面的肝非实质细胞,避免吸到最底层的血细胞,RPMI1640液(GIBCOL公司)清洗两次,400g×5min离心,即可得肝非实质细胞.2.肝树突状细胞(HDC)的培养:将肝非实质细胞用含灭活的10%胎牛血清(GIBCOL公司)的RPMI1640完全培养液调整细胞浓度为2.5×106/ml,接种于24孔培养板,每孔1ml,加GM-CSF(GIBCOL公司)10ng/ml.培养第三天轻轻吸去未贴壁细胞,换液.后隔天半量换液,培养第7~8d可收取HDC.结果与讨论每只小鼠可得肝非实质细胞约1.0~1.5×107个,细胞大小不一,类型较多.培养24~48hr后,有大量细胞贴壁生长,少量HDC前体细胞半贴壁状散在分布,经筛选、扩增,第4d时HDC数量增多,出现6~8个细胞组成的小集落.第7~8d,HDC数量增多,此阶段细胞有一明显的增殖高峰,有大量半贴壁半悬浮的集落,集落表面的细胞有小的突起.第7~8d,每只小鼠HDC得率约为2~3×106个.因HDC难于分离培�
简介:摘要目的探讨富含组织细胞的横纹肌母细胞性肿瘤(histiocyte-rich rhabdomyoblastic tumor,HRRMT)的临床病理特征、分子遗传学特点、诊断及鉴别诊断。方法收集2020—2021年福建省立医院及福建中医药大学附属人民医院共2例HRRMT的临床资料,观察其组织病理学及免疫组织化学染色,基于二代测序技术分析其遗传学改变,并复习文献。结果2例大体均表现为界限清楚的实性结节,质软。镜下均见肿瘤具有含淋巴细胞聚集的纤维性假包膜,局部侵犯周围骨骼肌组织,肿瘤细胞呈梭形至上皮样,伴大量泡沫样组织细胞浸润,未见坏死及核分裂象。免疫表型上,肿瘤细胞表达结蛋白,至少表达1个骨骼肌标记(Myogenin或MyoD1),h-caldesmon、间变性淋巴瘤激酶(ALK)及平滑肌肌动蛋白(SMA)阴性,Ki-67阳性指数<5%。二代测序检测发现,其中1例具有KRAS(G12D)突变及MSH3(Q470*)突变。结论HRRMT是新近描述的一种恶性潜能不确定的骨骼肌肿瘤,诊断及鉴别诊断依赖于形态学及免疫组织化学染色,暂未发现特异性分子遗传学改变。
简介:摘要朗格汉斯细胞组织细胞增生症是一种未成熟树突状细胞异常增生导致的肿瘤性疾病,被收录在第一批罕见病目录中。该肿瘤多见于儿童,临床表现多样,全身各器官及系统均可受累。本共识涵盖了临床、影像、组织学形态、分子生物学特点等内容,旨在提高病理诊断的精确性,更好地指导临床治疗。
简介:摘要目的探讨骨朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)的临床特点、病理形态学、免疫表型特点提高病理诊断及鉴别诊断的准确性。方法回顾性分析4例骨LCH的临床资料、病理形态学、免疫表型特点及复习相关文献。结果4例骨LCH镜下形态和免疫表型有相同之处,朗格汉斯肿瘤细胞CD1a、Langerin(CD207)、S-100蛋白、CD68、Vim呈阳性表达。结论联合应用CD1a、Langerin(CD207)、S-100蛋白、CD68、Vim等免疫组化抗体有助于提高诊断与鉴别诊断。
简介:目的探讨Ghrelin能否调节树突状细胞(DC)的免疫功能。方法自人外周血单核细胞制备DC;以TNF-α诱导DC成熟,然后以Ghrelin刺激DC;检测经Ghrelin刺激后DC表面B7-H1的表达和细胞因子的表达,并进一步检测该DC诱导T淋巴细胞增值能力。结果Ghrelin下调TNF-α诱导的B7-H1的表达,并进一步增强其诱导T淋巴细胞增殖活性;抗B7-H1,抗体能增强该DC诱导T淋巴细胞增值活性;特异性的PKC抑制剂能逆转Ghrelin对DC免疫功能的调节。结论Ghrelin通过抑制B7-H1表达增强DC的免疫功能,提示Ghrelin将可能在肿瘤和感染性疾病中发挥重要作用。
简介:目的:通过观察非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对树突状细胞(dendriticcells,DCs)成熟及免疫的影响来探讨AS形成的可能机制。方法:贴壁法分离人外周血单核细胞,在含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF20ng/ml)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4,10ng/ml)的完全培养基中培养,五天后收集imDC,用1、8、16umol/L的ADMA干预未成熟DC24h。用流式细胞术检测DC细胞表面分子的表达、吞噬能力及DC的凋亡,用混合淋巴细胞反应检测成熟DC刺激T淋巴细胞增殖的能力,用ELISA检测DC细胞因子的分泌。结果:生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度ADMA抑制DC成熟;抑制DC诱导的T淋巴细胞增殖;诱导DC凋亡:抑制DC分泌IL-12细胞因子、TNF-α及IL-10细胞因子。结论:生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度AD-MA抑制DC成熟和免疫。