简介：摘要细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)是细胞周期的关键调控因子，其生物学功能在于连接外界生长因子、信号转导与细胞周期调控的纽带，调节细胞增殖、分化和凋亡过程。直接或间接引起Cyclin D1过表达将导致细胞增殖调节机制失控、细胞周期进程加速，导致肿瘤发生、发展；Cyclin D1的编码基因CCND1扩增与接受免疫检查点抑制剂治疗不良预后密切相关。本文系统性综述了Cyclin D1的生物学功能、在肿瘤发生发展中的作用，重点阐述了其对预后、疗效预测作用，以及有关治疗靶点研究进展，并对其作为治疗靶点的发展趋势做出展望。

简介：目的研究细胞周期蛋白D1（CyclinD1）基因多态性与胃癌易感性的关系。方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法检测105例胃癌患者与100例慢性胃炎患者（对照组）CyclinD1基因第870位核苷酸A／G（A870G）多态性。结果CyclinD1（A870G）基因有3种基因型，分别为AA型、AG型和GG型，基因型在胃癌组与时照组中分布差异有统计学意义（P〈0．01）。结论CyclinD1基因多态性与湖北地区胃癌遗传易感性有关，携带CyclinD1AA基因型个体惠胃癌的危险性增高。

简介：目的研究氯通道ClC-3和CyclinD1在鼻咽癌细胞周期调控中的相互关系，探讨ClC-3参与细胞周期调控的可能机制。方法MTT法检测ClC-3反义寡核苷酸对鼻咽癌细胞增殖能力的影响，流式细胞仪测定细胞周期分布。用反义技术分别抑制细胞内ClC-3和CyclinD1的表达，用RT-PCR检测目的基因的表达情况。结果40μg／mlClC-3反义寡核苷酸能明显抑制鼻咽癌细胞的增殖．胞内ClC-3的表达下调对CyclinD1表达没有影响，而CyclinD1的表达下调则抑制鼻咽癌细胞ClC-3的表达。结论氯通道ClC-3参与了鼻咽癌细胞的周期调控，CyclinD1可能位于该调控通路的上游。

简介：摘要目的探讨细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)标记指数在甲状腺乳头状癌(PTC)中有诊断意义的临界值及其临床意义。方法回顾性分析2016年至2019年间诊断的311例PTC和120例甲状腺良性病变患者的临床病理学资料，对Cyclin D1、Claudin-1、CD56和Ki-67表达状况进行定量评估和相关统计分析。结果在PTC和甲状腺良性病变患者中Cyclin D1标记指数平均值为39.2%±29.5%(范围1%～95%)。Mann Whitney U检验显示，Cyclin D1在PTC和甲状腺良性病变患者标记指数均值差异有统计学意义(53.2%±22.5%对3.4%±4.2%, P<0.01)。受试者工作特征(ROC)曲线法分析显示，诊断PTC的最佳临界值为19.0%，灵敏度为92.4%，特异度为99.2%；诊断甲状腺良性病变的最佳临界值为5.5%，灵敏度为96.0%，特异度为87.5%，ROC曲线下面积最大(0.989，95%CI 0.982～0.995, P<0.01)。以Cyclin D1标记指数≥20.0%(临界值19.0%)为阳性表达，联合Claudin-1和(或)CD56在诊断PTC时灵敏度为83.0%～95.2%，特异度为100.0%。Cyclin D1标记指数数值和癌结节直径、结节数量、淋巴结转移数目及TNM分期相关(P<0.05)，而与Ki-67增殖指数无明显相关性(P>0.05)。结论Cyclin D1标记指数≥20.0%是诊断PTC的可靠指标，<5%提示可能甲状腺良性病变；Cyclin D1联合Claudin-1和(或)CD56可作为诊断PTC的重要辅助指标；Cyclin D1标记指数数值与PTC的侵袭转移能力有关。

简介：摘要目的探讨猪脱细胞真皮基质(pADM)对大鼠角质形成细胞细胞周期蛋白(Cyclin) D1的影响及其机制。方法体外培养原代大鼠角质形成细胞，免疫组织化学鉴定原代角质形成细胞；实验分组：对照组、pADM组、Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路激动剂SKL2001组、pADM+Wnt/β-catenin信号通路抑制剂FH535组；采用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析大鼠角质形成细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关分子以及细胞周期蛋白Cyclin D1的表达。两组间比较采用非配对t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果pADM组Wnt/β-catenin信号通路相关分子Wnt3a，β-catenin，LEF-1和细胞周期蛋白Cyclin D1表达水平高于对照组(Wnt3a，qPCR：2.489±0.414比1.210±0.242，t＝4.068，P<0.05；Western blot：0.571±0.043比0.217±0.071，t＝7.401，P<0.05；β-catenin，qPCR：2.594±0.244比0.818±0.188，t＝9.877，P<0.05；Western blot：0.794±0.031比0.420±0.026，t＝16.12，P<0.05；LEF-1，qPCR：2.816±0.190比0.896±0.090，t＝9.702，P<0.05；Western blot：0.700±0.124比0.276±0.090，t＝4.781，P<0.05；Cyclin D1，qPCR：2.708±0.305比0.922±0.095，t＝15.720，P<0.05；Western blot：0.554±0.097比0.166±0.067，t＝5.723，P<0.05)；pADM+FH535组Wnt3a，β-catenin，LEF-1和Cyclin D1表达水平低于pADM组(Wnt3a，qPCR：0.350±0.049比0.964±0.159，F＝49.890，P<0.05；Western blot：0.192±0.106比0.485±0.028，F＝47.780，P<0.05；β-catenin，qPCR：0.431±0.149比0.919±0.074，F＝39.430，P<0.05；Western blot：0.174±0.013比0.386±0.048，F＝49.950，P<0.05；LEF-1，qPCR：0.502±0.067比0.954±0.112，F＝79.130，P<0.05；Western blot：0.091±0.037比0.377±0.055，F＝121.000，P<0.05；Cyclin D1，qPCR：0.264±0.049比0.962±0.037，F＝105.500，P<0.05；Western blot：0.111±0.053比0.297±0.023，F＝137.300，P<0.05)。结论pADM有类似于Wnt/β-catenin信号通路激动剂的作用，其可通过激活Wnt/β-catenin信号通路提高大鼠角质形成细胞中Cyclin D1的表达，FH535可阻断pADM对Cyclin D1的激活作用。

简介：摘要目的探讨miRNA-541-5p（miR-541-5p）负调控细胞周期蛋白D1（CCND1）对结肠癌细胞增殖和迁移的影响及其相关机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-541-5p在结肠癌细胞株HT29、SW480、SW620、HCT116和正常人肠上皮细胞株HIEC以及2017年4月至2020年3月河北北方学院附属第一医院112例结肠癌手术患者肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达水平。采用TargetScan生物信息学软件预测miR-541-5p的潜在靶基因，并通过双荧光素酶报告基因实验、qRT-PCR和蛋白质印迹法进行验证。检测CCND1在结肠癌细胞株和结肠癌组织中的表达水平。将miR-541-5p表达水平最低的细胞分为miR-NC组（转染对照质粒）、miR-541-5p组（转染miR-541-5p模拟物）、miR-541-5p+ CCND1组（共转染miR-541-5p模拟物和CCND1），使用CCK-8法、Transwell法检测miR-541-5p和CCND1对结肠癌细胞增殖、迁移能力的影响。通过构建结肠癌裸鼠移植瘤模型观察miR-541-5p对肿瘤生长的影响。结果结肠癌患者肿瘤组织中miR-541-5p相对表达量低于癌旁正常组织（0.45±0.06比1.00±0.12，t=43.385，P<0.01）。结肠癌细胞株HT29、SW480、SW620、HCT116和正常人肠上皮细胞株HIEC中的miR-541-5p相对表达量分别为0.46±0.03、0.67±0.04、0.57±0.06、0.17±0.02和1.00±0.15，差异有统计学意义（F=5.621，P<0.01），各结肠癌细胞株miR-541-5p相对表达量均低于正常人肠上皮细胞株HIEC。选择HCT116细胞进行后续实验。TargetScan软件预测CCND1的3'UTR可能存在与miR-541-5p互补位点。双荧光素酶报告基因实验结果显示，CCND1是miR-541-5p的潜在靶基因，miR-541-5p可负调控CCND1表达。CCK-8法检测结果显示，miR-NC组、miR-541-5p组、miR-541-5p+CCND1组HCT116细胞增殖率分别为（2.00±0.16）%、（0.89±0.08）%、（2.56±0.23）%，差异有统计学意义（F=6.715，P<0.01），在miR-541-5p过表达的HCT116细胞中转染CCND1能逆转miR-541-5p对细胞增殖的抑制作用。Transwell检测结果显示，过表达miR-541-5p能抑制HCT116细胞的迁移能力，但共转染miR-541-5p模拟物和CCND1后，可逆转这种抑制作用。结肠癌裸鼠移植瘤模型中，miR-541-5p组裸鼠肿瘤质量和体积均较对照组低（均P<0.05）。结论miR-541-5p通过负调控CCND1抑制结肠癌细胞增殖和迁移，抑制结肠癌裸鼠移植瘤模型中肿瘤生长，在结肠癌中发挥抑癌因子的作用。

简介：恶性肿瘤是一类细胞周期疾病,几乎所有癌基因、抑癌基因的生物学效应,最终都会集到细胞周期机制上来。细胞周期蛋白D1(CyclinD1)作用于细胞周期的G1→S期调控点,为G1期的限速步骤。研究CyclinD1与头颈部恶性肿瘤发生发展的关系,对了解头颈部恶性肿瘤的发病机制以及基因疗法的开展提供依据。本文对CyclinD1在头颈部恶性肿瘤发生发展中的作用做一综述。

简介：背景:Gankyrin是一个含锚蛋白重复序列的原癌蛋白,其高表达参与了多种恶性肿瘤的发生、发展进程。目的:探讨下调gankyrin表达对胃癌细胞增殖能力的影响及其可能机制。方法:以携带gankyrinsiRNA的慢病毒载体转染人胃癌细胞株MKN28,分别采用MTT实验、流式细胞术和蛋白质印迹法检测下调gankyrin表达对MKN28细胞增殖、细胞周期分布及其β-catenin/cyclinD1信号通路的影响。结果:慢病毒载体的转染效率在90%以上,转染gankyrinsiRNA后,MKN28细胞gankyrin蛋白表达显著受抑(P<0.01)。与未转染慢病毒和转染对照病毒的细胞相比,转染gankyrinsiRNA的MKN28细胞体外生长于第3天起显著受抑,细胞周期G1期细胞比率增高,S期细胞比率降低,细胞中的β-catenin和cyclinD1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:下调胃癌细胞中的gankyrin表达可通过抑制β-catenin/cyclinD1信号通路引起细胞周期G1期阻滞和细胞增殖抑制,gankyrin有望成为胃癌靶向治疗的新靶点。

简介：目的研究重组人生长激素（rhGH）在体外对人肝癌细胞系SMMC7721生长的作用及其CyclinD1蛋白表达的影响。方法实验分为对照组、rhGH组、rhGH＋阿霉素（ADM）组及ADM组；通过体外细胞培养、MTT比色技术及免疫细胞化学技术等手段，测定不同浓度的rhGH及其与ADM合用时对人肝癌细胞系SMMC7721的生长曲线、细胞抑制率及其CyclinD1蛋白表达的影响。结果与对照组相比，不同浓度的rhGH在体外对人肝癌细胞系SMMC7721的分裂增殖无明显影响（P〉0．05），生长曲线、CyclinD1蛋白表达不随rhGH浓度的增加而升高；rhGH＋ADM组与ADM组比较差异无显著性（P〉0．05），生长曲线、CyclinD1蛋白表达无显著变化；与对照组度rhGH组相比较，单用ADM或rhGH＋ADM对该细胞的抑制率增加，CyclinD1蛋白表达降低（P〈0．01），而两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论rhGH在体外对人肝癌细胞系SMMC7721的分裂增殖无明显促进作用，对CyclinD1蛋白表达无明显影响。

简介：摘要目的运用多参数磁共振成像(muti-parameter magnetic resonance imaging，mp-MRI)联合细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)预测乳腺癌腋窝淋巴结转移。材料与方法回顾性分析我院55例乳腺癌患者临床资料，采用单因素分析评估患者临床、病理、mp-MRI特征与乳腺癌腋窝淋巴结转移的关系。对乳腺癌病灶大小、同侧腋窝淋巴结最大皮质厚度、Cyclin D1表达及其联合因子绘制ROC曲线、计算曲线下面积(area under the curve，AUC)及各参数的敏感度、特异度，评价其判断腋窝淋巴结转移的诊断效能。结果55例乳腺癌患者中腋窝淋巴结转移阳性组与阴性组在乳腺癌病灶大小、表观扩散系数(apparent diffusion coefficient，ADC)值、病灶周围血管数量、管径以及同侧腋窝淋巴结最大厚度差异有统计学意义(P＜0.05)。Cyclin D1高表达组67.86% (19/28)、低表达组14.81% (4/27)有腋窝淋巴结转移，差异有统计学意义(P＜0.05)。病灶大小及同侧腋窝淋巴结最大皮质厚度增加、Cyclin D1高表达会增加腋窝淋巴结转移风险(OR=1.09、1.41、12.57，P＜0.05)。以腋窝淋巴结转移状态为标准绘制mp-MRI病灶大小、同侧腋窝淋巴结皮质厚度、Cyclin D1表达以及预测模型(模型1：同侧腋窝淋巴结皮质厚度+Cyclin D1表达；模型2：病灶最大径+Cyclin D1表达；模型3：病灶最大径+同侧腋窝淋巴结皮质厚度+Cyclin D1表达)的ROC曲线，AUC为0.808、0.887、0.772、0.791、0.773、0.751。以Youden指数最大及临床对照作为标准，病灶最大径最佳临界值为28.5 mm，腋窝淋巴结最大皮质厚度最佳临界值为5.5 mm，同侧腋窝淋巴结最大皮质厚度敏感度91.3%最佳，模型2、3特异度93.7%最佳。结论病灶大小及同侧腋窝淋巴结最大皮质厚度增加、Cyclin D1高表达会增加腋窝淋巴结转移风险，可以作为独立预测因子，病灶大小与Cyclin D1高表达联合或三者联合模型可显著提高病变诊断特异度，可用于术前无创预测乳腺癌腋窝淋巴结转移。

简介：目的：探讨β-连环蛋白（β-catenin）和细胞周期蛋白D1（CyclinD1）在人乳头瘤病毒（HPV）感染的子宫颈病变中的表达及临床病理意义。方法：采用免疫组化法和HybriMax导流杂交基因芯片技术,检测100例HPV感染的不同类型子宫颈病变组织中β-catenin和CyclinD1蛋白的表达,并以20例正常子宫颈组织作为正常对照组进行分析。结果：β-catenin在子宫颈鳞状细胞癌（CSCC）组中的异常表达率较低级别子宫颈上皮内瘤变（CIN-L）组及正常对照组有显著增高（P均〈0.05）;同时,高级别子宫颈上皮内瘤变（CIN-H）组的β-catenin异常表达率亦较CIN-L组及正常对照组有显著增高（P均〈0.05）;而CIN-L组与正常组间比较,CSCC组与CIN-H组间比较,β-catenin异常表达率差异均无统计学意义（P〉0.05）。随着子宫颈病变严重程度的增加,CyclinD1的阳性表达率及染色强度呈递增趋势,在CIN和CSCC组织的细胞质及细胞核中β-catenin异常表达与CyclinD1表达呈正相关。结伦：β-catenin及CyclinD1蛋白表达异常与HPV感染的子宫颈病变密切相关。

简介：Tet对肝星状细胞PCNA及CyclinD1表达的影响（略）,　　可见Tet可以通过降低大鼠肝星状细胞CyclinD1、PCNA表达,1mg/LTet浓度组PCNA阳性表达细胞数与对照组有显著性差异(P<

简介：Tet对肝星状细胞PCNA及CyclinD1表达的影响（略）,　　可见Tet可以通过降低大鼠肝星状细胞CyclinD1、PCNA表达,1mg/LTet浓度组PCNA阳性表达细胞数与对照组有显著性差异(P<

简介：目的研究姜黄素（Cur）对K562细胞和HL-60细胞的细胞周期阻断与细胞周期蛋白的关系。方法用流式细胞光度术对K562细胞和HL-60细胞进行细胞周期检测，用蛋白免疫印迹检测细胞周期蛋白水平。结果姜黄素0—10mg／L作用24h可将K562细胞和HL-60细胞阻滞于G0／G1期，该期细胞比例增加；阻断细胞从S期向G2／M期转化，G2／M期细胞比例减少；姜黄素作用24h减少K562细胞和HL-60细胞CyclinD1、CyclinB1的蛋白水平，但几乎不影响K562细胞和HL-60细胞CyclinA的蛋白水平。结论姜黄素扰乱K562细胞和HL-60细胞的细胞周期进程与CyclinD1和CyclinB1的蛋白水平减少有一定关系。

简介：摘要目的探讨cyclin D1在Rosai-Dorfman病（RDD）中表达的临床病理意义。方法17例RDD患者行HE和免疫组织化学染色及分子遗传学检测，比较cyclin D1在RDD以及包括29例反应性组织细胞增生、9例IgG4相关性疾病和2例Erdheim-Chester病在内的对照组中的表达。结果cyclin D1 在RDD（17/17）、反应性组织细胞增生（11/29）、IgG4相关性疾病（3/9）、Erdheim-Chester病（2/2）中表达，表现为RDD细胞或增生的组织细胞核阳性着色。卡方检验显示，cyclin D1的表达在RDD中显著高于反应性组织细胞增生和IgG4相关性疾病（P<0.01），而与Erdheim-Chester病中的表达差异无统计学意义（P>0.05）。利用受试者工作特征曲线（ROC曲线）重新计算cyclin D1的阳性细胞数百分比的表达阈值为27.5%， 曲线下面积（AUC）为0.981（P<0.01）。染色体荧光原位杂交检测CCND1基因未出现重排，仅部分RDD细胞出现拷贝数增加。扩增阻滞突变系统PCR检测KRAS、BRAF、NRAS基因没有检测到任何突变。结论cyclin D1可以作为RDD病理诊断的一个辅助指标，其表达可能与MAPK通路激活有关，但其在RDD发病机制中的作用有待进一步研究。

简介：目的：探讨细胞周期素D1G870A基因多态性与头颈部肿瘤易感性的关系。方法：通过计算机检索和手工检索,收集有关细胞周期素D1G870A基因多态性与头颈部肿瘤易感性关系的文献,筛选出符合条件的文献,应用Meta分析软件对各项研究进行异质性检验,计算合并OR值及其95%可信区间,并行敏感性分析和发表偏倚的评估。结果：13篇文献纳入本研究,共计有2496例头颈部肿瘤患者和2463例对照人群。Meta分析合并结果显示与细胞周期素D1G870A基因AA基因型比较,携带GG基因型和携带GG或GA基因型个体头颈部肿瘤发生风险的OR值分别为0.88和0.89（OR=0.88,95%CI：0.59-1.32;OR=0.89,95%CI：0.67-1.19）。通过种族的分层分析,没有发现细胞周期素D1G870A基因多态性与头颈部肿瘤易感性在亚洲人群和欧洲人群中有差异。结论：细胞周期素D1G870A基因多态性可能与头颈部肿瘤易感性间不存在明显相关性,但纳入研究的数量及每个研究的样本量均较少,需加大样本量进一步研究。

简介：目的探讨cyclinD1／D2／D3在大鼠脑胶质瘤组织中的表达。方法将体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞（细胞数为3×10^5个）借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区，解剖标本，行组织病理学检查及GFAP、cyclinD1／D2／D3免疫组化检测。结果cyclinD1／D2／D3均呈阳性表达。cyclinD1／D3主要在细胞胞核表达，cyclinD2主要在胞浆表达，部分在胞核表达，不同存活期荷瘤鼠瘤组织中cyclinD1／D2／D3表达量不同。结论cyclinD1／D2／D3过分表达参与调节大鼠脑胶质瘤增殖。荷瘤鼠生存期与cyclinD家族蛋白的表达呈负相关关系。

简介：摘要目的探讨miR-193b通过靶向调节cyclin D1对宫颈癌细胞放疗敏感性的影响。方法河北北方学院附属第一医院2019年5月至2020年5月收治的20例宫颈癌患者被纳入研究，取其宫颈癌组织和癌旁组织，qRT-PCR检测miR-193b与cyclin D1在宫颈癌组织的表达。筛选耐辐射HeLa细胞，另外干预HeLa细胞中miR-193b和cyclin D1的表达并将细胞分为如下组：空白对照组、miR-NC组、miR-193b mimics组、miR-193b过表达+PCDNA-cyclin D1 NC组、miR-193b过表达+PCDNA-cyclin D1组。观察miR-193b对耐辐射HeLa细胞增殖能力及细胞周期的影响。双荧光素酶实验验证miR-193b与cyclin D1的靶向关系。挽救实验检测miR-193b是否通过抑制cyclin D1调控细胞周期。结果与癌旁组织相比，宫颈癌组织中的miR-193b水平明显降低（P=0.007），cyclin D1水平显著升高（P=0.003）；与对照组[（1.89±0.13）（2.73±0.18）（3.37±0.26）]相比，耐辐射HeLa细胞转染miR-193b mimics后，细胞48、72、96 h的增殖能力[（0.72±0.04）（1.63±0.14）（2.05±0.17）]明显降低（P<0.05）。相对于miR-NC组（51.53%±3.71%），过表达miR-193b能够导致细胞G1期（62.95%±4.15%）阻滞（P<0.05）。cyclin D1是miR-193b的靶基因。挽救实验证实miR-193b通过cyclin D1调控细胞周期。结论过表达miR-193b水平能降低耐辐射HeLa细胞增殖能力，提高放疗的敏感性，其作用机制可能是通过下调Cyclin D1表达，诱导细胞周期G1期阻滞。

简介：目的研究细胞周期中的两个因子P16蛋白和CyclinD1，并探讨其与外阴癌变之间的关系。方法采用免疫组织化学方法(SP法)。结果外阴鳞癌的阳性表达无论是病例数还是阳性指数与正常外阴皮肤、外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤样病变组相比均有显著差异(P<0．05)。CyclinD1的阳性表达在正常外阴皮肤与外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变和外阴鳞癌之间比较均有显著的差异(P<0．05)。外阴鳞癌与外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变间比较也有显著差异(P<0．05)。Ⅰ+Ⅱ期肿瘤P16蛋白的阳性表达率明显高于Ⅲ+Ⅳ期(P<0．05)，而CyclinD1低于Ⅲ+Ⅳ期(P<0．05)。高、中分化的肿瘤P16蛋白的阳性表达率显著高于低分化组(P<0．05)。而CyclinD1显著低于低分化组(P<0．05)。而且P16蛋白的阳性表达与CyclinD1的阳性表达有一定的负相关性。结论良性病变中P16蛋白的失活不明显。而在癌变后，P16蛋白的失活明显，且随着恶性程度的增加，表达越下调。相反，CyclinD1是细胞增殖的促进因子，在外阴癌变后，CyclinD1表达明显增加，促进外阴鳞癌的发生、发展。CyclinD1和P16蛋白呈负相关。

简介：摘要目的探讨乳腺癌细胞周期蛋白D1(CCND1)、Aurora激酶A(AURKA)及成纤维生长因子受体2(FGFR2)基因单核苷酸多态性(SNP)存在和频率及与临床病理和预后的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测新疆医科大学附属肿瘤医院自2014年4月至2019年4月5年间顺序收治的192例女性乳腺癌患者外周血肿瘤增殖相关基因CCND1、AURKA、FGFR2多态性，用χ2检验及非条件的Logistic回归分析计算优势比(OR)及其95%可信区间(CI)评估3种基因SNP与临床病理指标及预后的关系，明确与临床病理及预后因素相关的SNP。结果基因型分析结果表明，CCND1基因G870A位点GG、AG、AA基因型在乳腺癌中的分布频率分别为18.8%(36/192)，52.1%(100/192)，29.2%(56/192)。G和A等位基因频率分别为44.8%和55.2%。AURKA基因TT、TA、AA基因型在乳腺癌中的分布频率分别为39.6%(76/192)、40.6%(78/192)、19.8%(38/192)。T和A等位基因频率分别为59.9%和40.1%。FGFR2基因SNP位点rs2981582 CC、CT、TT基因型在乳腺癌中的分布频率分别为25.0%(48/192)，59.4%(114/192)，15.6%(30/192)。C和T等位基因频率分别为54.7%和45.3%。CCND1 SNP与乳腺癌临床病理指标及预后无明显相关(χ2＝3.882、0.051、4.006、1.311、0.693、2.035，P>0.05)；AURKA SNP与直径、分期和淋巴结转移相关(χ2＝0.586、6.402、8.251，P<0.05)，FGFR2 SNP与淋巴结转移、ER、PR、Her-2相关(χ2＝7.586、6.466、7.631、6.752，P<0.05)。AURKA及FGFR2 SNP与乳腺癌预后明显相关(χ2＝9.493、7.017，P<0.05)，携带AURKA TT基因型患者预后较差，OR值为3.007(95%CI＝1.477～6.120，P<0.01)，差异有统计学意义，携带TT或TA基因型患者预后较差，OR值为2.385(95%CI＝1.267～4.488，P<0.05)，差异有统计学意义。携带FGFR2 TT基因型患者预后较差，OR值为4.00(95%CI＝1.388～11.53，P<0.05)，差异有统计学意义。结论AURKA TT/TA、FGFR2 TT可能是乳腺癌预后不良基因型，AURKA及FGFR2 SNPs可作为判断乳腺癌预后的生物标志物。