简介：目的研究不同剂量血管内皮细胞生长因子(VEGF)对A系小鼠胚腭突细胞增殖和DNA、蛋白质及PGE2合成的影响.方法实验分为9组,每组设平行4孔(瓶),分别加入VEGF,使其终浓度为0.005ng/ml、0.01ng/ml、0.05ng/ml、0.1ng/ml、0.5ng/ml、1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml、50ng/ml.每组均设空白对照.在实验后第1、3、5天分别检测细胞的OD值、DNA、蛋白质和PGE2的含量.结果随着培养时间的增长,VEGF促进DNA及蛋白质合成,明显刺激A系小鼠胚腭突细胞的分裂增殖.VEGF对腭突细胞PGE2的合成具有双重效应,即加入VEGF后,培养早期促进PGE2的合成;而在VEGF作用后期,则抑制腭突细胞PGE2的合成.结论VEGF促进腭突细胞的增殖,与其他生长因子一起,共同调节腭突的发育.

简介：目的探讨失神经对于下颌骨骨密度和高度的影响。方法对34例单侧下牙槽神经、舌神经及颊神经缺失的患者,使用标准化数字式曲面体层机,分别于术前1天和术后1个月、6个月、1年、2年和3年摄取标准化数字式全景片,分别测量失神经侧和正常侧的下颌骨的高度和密度。结果手术前失神经组和正常组的灰度值差异无统计学意义,术后6个月、1年、2年和3年,失神经组的灰度值明显低于正常组,差异有统计学意义（P〈0.05）。手术前失神经组和正常组的下颌骨高度差异无统计学意义,术后1年、2年和3年失神经组的下颌骨高度明显低于正常组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论下颌神经去除后,下颌骨密度和高度比手术前均显著降低,影响了骨质的代谢。标准化数字式曲面体层片作为临床上检测下颌骨骨密度和骨高度是简单而高效的。

简介：目的：观察人牙周膜成纤维细胞（humanperiodontalligamentfibroblastcells，HPLFs）对成骨细胞（Osteoblastcells，OBs）细胞数量和碱磷酶活性的影响，为进一步探讨正畸牙齿移动的生物学机制奠定基础。方法：建立人OBs与HPLFs共培养系统，通过细胞计数及生化检测法观察人牙周膜成纤维细胞对成骨细胞细胞数量和碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）活性的影响。结果：3d和5d时，共培养组OBs细胞计数分别为4．5×10。及8．5×10。，明显高于对照组，且两组分别与对照组OBs细胞计数有显著性差异（P〈0．05）。transwell共培养组与对照组相比，在3d时，两组OBsALP活性有显著性差异（P〈0．05），5d及7d时差异尤其显著（p〈0．01），transwell共培养组OBsALP活性低于对照组。结论：人HPLFs能增加OBs的细胞数量，但抑制OBsALP活性。

简介：目的：分析代谢综合症患者牙周状况，探讨代谢综合症在牙周疾病发生、发展中的意义。方法：选择150例诊断明确的代谢综合症患者为研究组，150例健康人作为对照组。检查记录：菌斑指数（PLI）、探诊深度（PD）、临床附着丧失（CAL）、出血指数（BI）、失牙数并计算牙周位点率。测定龈沟液及血清中白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果：代谢综合症组患侵袭性牙周炎、慢性牙周炎高于对照组（P〈0．01）；代谢综合症组PD、CAL、重度百分比及失牙数除BI外均高于对照组（P〈0．01）。代谢综合症患者龈沟液中IL-6、TNF-α、CRP水平高于对照组（p〈0．01），而血清中两组无差异。相关性分析表明：MS组患者血糖水平与PLI、CAL、BI、重度百分比呈正相关（P〈0．01），腹型（腰围水平）与PD、CAL、PLI重度百分比呈正相关（P〈0．01）。HDL-C水平与PLI、CAL、BI、重度百分比及失牙数正相关。血糖及HDL-C水平与牙周病的发病率正相关。结论：MS患者牙周疾病的发病率明显高于正常人，其中血糖、HDL-C及肥胖程度是影响牙周状况的重要因素，这种变化可能是通过MS引发炎症失衡而发生的。

简介：来源于早期外胚间充质组织头部的神经嵴细胞迁移衍生出牙髓间充质干细胞，随后这些细胞产生牙髓细胞和成牙本质细胞。神经胶质细胞是另外一个神经嵴细胞衍生迁移而形成的细胞系。神经胶质细胞有广泛的分化发育潜能，研究发现神经胶质细胞可以分化为神经细胞和牙髓间充质干细胞，并且神经胶质细胞的不同分化发育阶段间可以互相转变。通常认为，大多数组织中的间充质干细胞来源于血管周细胞，但有研究发现相当一部分牙髓间充质干细胞来源于外周神经相关的神经胶质。本文通过对神经嵴细胞、牙髓间充质干细胞和神经胶质细胞的分化发育以及神经胶质细胞的衍生细胞的概述，介绍牙髓再生领域一种新的更有前景的牙髓间充质干细胞来源。

简介：目的研究颌面部巨细胞纤维母细胞瘤的临床及病理特点,探讨其鉴别诊断及治疗。方法采用苏木素-伊红（HE）染色和免疫组化标记,对2例发生于颌面部的巨细胞纤维母细胞瘤进行分析。结果2例患者均为男性,患病年龄分别为14岁和2个月。临床表现为皮下缓慢增大的无痛性结节,直径为2.5cm和3cm。镜下肿瘤境界不清,主要位于真皮层,瘤细胞主要由轻至中度异型的梭形细胞组成,特征性形态表现为肿瘤内含有一些不规则分布的裂隙样或窦样扩张的假脉管性腔隙,其腔隙面内衬一层不连续的核深染的梭形或多核巨细胞。免疫组化标记显示梭形细胞和多核巨细胞均表达波形蛋白和CD34。2例随访,其中1例术后18月复发。结论巨细胞纤维母细胞瘤是一种好发于婴幼儿的中间型软组织肿瘤,较易局部复发,局部扩大切除可减低复发可能,掌握其独特的临床病理学特征对避免误诊为一些具有相似形态的病变具有重要意义。

简介：疼痛是严重困扰人类健康的疾病。迄今为止，关于疼痛的产生机制尚不完全明确。谷氨酸是脑内最重要的兴奋性递质之一，是初级痛觉传入的主要神经递质。它能够与谷氨酸受体相结合，从而产生生物学效应。本文参考国内外文献综述了代谢型谷氨酸受体5参与疼痛的研究现状。

简介：

简介：胰岛素不仅在糖尿病中发挥重要的作用，在骨的代谢中也是关键的调节因子，胰岛素与胰岛素受体结合，促进胰岛素受体底物（IRS）发生酪氨酸磷酸化，进而激活PI3kinase／Akt通路。PI3kinase／Akt通路参与了多种细胞的增殖分化，越来越多的证据证明，PI3kinase／Akt通路在骨细胞的增殖、分化起重要作用。本文就PI3kinase／Akt通路对骨代谢的调节作一综述，希望能为骨代谢疾病患者种植牙的药物选择提供思路。

简介：目的探讨白细胞介素1β（IL-1β）对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞体外侵袭能力的影响及相关机制。方法以OSCC系SCC-9为研究对象，用IL-1β与其体外共培养。CCK-8法检测细胞增殖能力．Transwell实验检测细胞侵袭能力，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测HIF-1α、VEGF、CXCR1的mRNA的表达情况。结果IL-1β刺激对SCC-9细胞的增殖能力无影响；IL-1β与SCC-9细胞共培养8h可显著增强其细胞侵袭能力（P＜0．05）；IL-1β可以显著地提高CXCR1和HIF-1α的转录水平（P＜0．05）；SCC-9细胞经600ng／ml的IL-1β刺激后，VEGF的mRNA表达出现上调（P＜0．05）。结论IL-1β可以增强SCC-9细胞的体外侵袭能力，并可能与HIF-1αVEGF、CXCR1等基因的上调有关。

简介：目的：探讨应用外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）联合鳞状细胞癌抗原（CYFRA21-1）对老年人舌鳞癌早期诊断的意义。方法：选取来我院行手术治疗的老年人舌鳞癌患者50例为研究组,50例行健康体检的人为对照组,运用受试者回归曲线（ROC曲线）判定NLR诊断老年人舌鳞癌的临界值,并结合CYFRA21-1诊断分析NLR联合CYFRA21-1对早期诊断老年人舌鳞癌的意义。结果：运用ROC曲线分析NLR诊断老年人舌鳞癌临界值为2.75,灵敏度为0.79,特异度为0.85,Youden指数为0.65,准确度为0.72。NLR与CYFRA21-1联合对老年人舌鳞癌诊断的灵敏度,特异度,阳性似然比,阴性似然比,Youden指数分别为0.82,0.86,5.85,0.21,0.68。结论：选择NLR诊断老年人舌鳞癌的敏感性与特异性都提高,NLR结合CYFRA21-1有助于提高老年人舌鳞癌早期诊断的敏感性与特异性。

简介：目的：比较人牙周膜干细胞（humanPeriodontalligamentstemcells,hPDLSCs）和牙髓干细胞（humanDentalpulpstemcells,hDPSCs）的表型及生长特性,为深入研究这两种细胞生物学特性提供依据。方法：组织块法培养获得原代人牙周膜细胞和牙髓细胞,采用有限稀释法分别对两者克隆化培养、分离纯化得到hPDLSCs和hDPSCs,采用倒置相差显微镜观察细胞形态、CCK8法检测细胞生长活性并绘制两者生长曲线、流式细胞技术检测干细胞表面标志物,分析比较两种细胞集落形成率（colonyformationratio,CFR）。结果：hPDLSCs和hDPSCs镜下形态相似,生长曲线均呈＂S＂形,牙周膜细胞中STRO-1表达hPDLSCs阳性率为15.88±0.48%,牙髓细胞中STRO-1表达hDPSCs阳性率为11.86±0.43%,两者无显著性差异。两种干细胞均阳性表达间充质干细胞（Mesenchymalstemcells,MSCs）表面标志物STRO-1、CD29、CD44、CD90、CD73和血管内皮标志物CD105,其中STRO-1、CD29、CD90、CD73、CD105及CD166百分率达90%以上,阴性表达造血干细胞表面标志物CD34和CD45。hDPSCs的集落形成率（4.31±0.08%）显著高于hPDLSCs的集落形成率（2.68±0.06%）（P〈0.05）。结论：hPDLSCs和hDPSCs细胞的形态相似,均高表达MSCs表面特异性标志物,hDPSCs的集落形成率显著高于hPDLSCs,说明hDPSC自我更新能力较hPDLSCs强,可为深入研究这两种干细胞提供实验依据。

简介：通常从易获得的组织中产生的诱导性多能干细胞（iPS）更容易满足临床应用需求。牙龈是一种非常容易获得的组织，在牙科治疗中经常被切除，并作为医学废物被处理掉。从这样的牙龈组织中分离细胞，病人所受痛苦极小。方法和结果：本实验中将4个因子（Oct3／4、Sox2、Klf4和C—Myc，形成GF—iPS-4F细胞）或3个因子（和GF—iPS-4F细胞相似，

简介：目的：探讨骨髓基质干细胞（BMSCs）诱导内皮细胞（ECs）与自体BMSCs低氧条件下联合培养对BMSCs成骨能力的影响。方法：体外分离培养兔BMSCs并向ECs诱导培养,用CD34免疫细胞化学染色鉴定内皮细胞表型;实验分组为BMSCs常氧成骨诱导培养组,BMSCs低氧成骨诱导培养组,BMSCs＋ECs常氧成骨诱导联合培养组,BMSCs＋ECs低氧成骨诱导联合培养组,持续培养7d,前6d应用PNPP法每天固定时间测定碱性磷酸酶（ALP）活性并作统计学分析;茜素红染色观察第7d矿化结节形成情况。低氧组为1.0%O2浓度。采用SPSS11.0软件包对数据进行方差分析和q检验。结果：BMSCs在一定诱导条件下可诱导为ECs,CD34免疫细胞化学染色为阳性;统计学分析表明,BMSCs＋ECs低氧成骨诱导联合培养组的ALP活性表达显著高于其他3组（P〈0.05）。只有BMSCs＋ECs低氧成骨诱导联合培养组有钙化结节形成,茜素红染色呈橘红色。结论：在一定时间内,由BMSCs诱导来源的ECs与自体BM-SCs低氧条件下联合培养,BMSCs的成骨活性可显著提高。

简介：目的：探寻小鼠牙乳头来源MDPC-23细胞自发形成的体外破牙细胞的培养方法。方法MDPC-23细胞常规培养6d，利用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法与RANKL诱导RAW264.7细胞形成的破骨细胞相比较；金相显微镜及扫描电镜（SEM）观察牙本质片上细胞形态及吸收陷窝形成情况；免疫荧光染色观察丝状肌动蛋白（F-actin）细胞骨架结构；免疫印迹、免疫荧光和（或）ELISA法检测破牙细胞形成相关蛋白RANKL、RANK、TRAF6以及破牙细胞标志蛋白TRAP、组织蛋白酶K（CathepsinK）的表达情况。CathepsinK和TRAP蛋白表达的灰度值比较采用两独立样本的t检验进行统计；0、2、4、6d四个时间点RANKL分泌水平的比较采用方差分析进行统计分析。结果MDPC-23细胞常规培养6d可自发形成少量TRAP染色阳性的多核巨细胞，其形态有别于RAW264.7细胞形成的破骨细胞；自发形成的多核巨细胞仅能在牙本质片上形成少量较浅的吸收陷窝；免疫荧光结果显示，自发形成的类破牙细胞具有破牙细胞特征性丝状肌动蛋白环结构；免疫印迹、免疫荧光和（或）ELISA结果表明，MDPC-23细胞体外常规培养下表达RANK、TRAF6蛋白并自分泌RANKL，第0、2、4、6天RANKL分泌水平总体差异有统计学意义（F=5.373，P=0.026），第2天RANKL分泌水平较第0天增加（P=0.007）；第6天TRAP及CathepsinK蛋白表达上调（tTRAP=5.033，PTRAP=0.0024；tCathepsinK=12.95，PCathepsinK=0.0002）。结论MDPC-23细胞体外常规培养下可自发形成少量吸收能力较弱的TRAP染色阳性的多核巨细胞，具有特征性肌动蛋白环结构，同时能上调破牙细胞特征性蛋白TRAP和CathepsinK表达，自分泌RANKL并表达RANK、TRAF6蛋白，是与成熟破牙细胞形态、结构及蛋白表达相似的类破牙细胞。

简介：目的：研究氯化锂（LiCl）内源性激活小鼠触须垫区毛囊神经嵴细胞（neurecrestcells，NCCs）Wnt／β-catenin信号通路对NCCs增殖的影响。方法：流式细胞技术检测不同浓度的LiCl作用不同时间后对NCCs细胞周期的影响；筛选出LiCl刺激NCCs的最佳浓度和时间，利用细胞免疫荧光及蛋白质免疫印迹法检测β-catenin和细胞周期蛋白CyclinDl、CylinEl的表达情况。结果：20mmol／L的LiCl作用24h，NCCs表现出最强的细胞增殖活性。LiCl刺激NCCs后，β—catenin在细胞内含量升高同时在核内积聚，CyclinDl和CylinEl表达量升高。结论：LiCl能够激活Wnt／β-catenin信号通路，促进细胞周期蛋白的表达，从而促进NCCs增殖。

简介：背景：口腔鳞状细胞癌（SCC）的特点是早期转移和预后不良。白细胞介素17F（IL-17F）在许多肿瘤中起保护作用。然而,舌鳞癌组织中的IL-17F表达尚未被研究。方法：使用83个舌鳞状细胞标本和盲法评分的免疫组织化学染色,检测IL-17F的表达、位置和分布。根据Kaplan-Meier方法构建生存曲线,Cox比例风险模型用于单变量和多变量生存分析。

简介：目的：研究HSP70多肽（HSP70peptidecomplexes，HSP70－PC）对人脾细胞毒T淋巴细胞（CTL）活性及功能的影响。方法：人舌癌Tca8113细胞在43℃条件下加热30min，恢复12h后，用亲和层析方法提纯HSP70多肽，并用Westem印迹鉴定；将提纯的HSP70多肽体外刺激人脾淋巴细胞扩增、活化，然后用M1Tr法测定其对舌癌Tca8113细胞的杀伤作用，并用电镜和相差显微镜观察其培养上清舌癌rrca8113细胞的形态学变化。采用SPSS11．0软件包对数据进行t检验。结果：1g湿重的肿瘤细胞可提取纯化HSfr70蛋白85μg，通过SDS—PAGE和Western印迹证实为HSP70抗原肽复合物；提取舌癌Tca8113细胞的HSP70－PC与体外免疫扩增的人脾淋巴细胞形成致敏CTL，当致敏CTL与Tca8113细胞效靶比为100：1和50：1时，致敏CTL的杀伤率分别为（77．4±2．9场和f78．9±1．9）％，2组问无显著差异（P〉0．05）。HSP70诱导的CTL对Tca8113的杀伤率与非抗原刺激的淋巴细胞组比较，有显著性差异（P〈0．01），受攻击的舌癌Tca8113细胞出现凋亡的形态学变化。结论：Tca8113细胞来源的HSfy70多肽具有较强的刺激T淋巴细胞增殖的能力．能刺激人脾淋巴细胞产生特异性杀伤肿瘤细胞的效应．并能介导肿瘤细胞凋亡。

简介：组织工程日新月异的进展为组织的修复提供了新的途径和方法。学者们将收获的细胞通过温度敏感型培养皿在体外进行孵育、增殖并构建细胞片层,保持细胞表面蛋白、胞外基质及细胞间连接的完整,将该膜片以单层、双层或多层形式植入体内可以获得缺损组织的完全再生。该方法优于传统组织工程方法,有着广阔的研究和应用前景。本文就传统组织工程方法的局限性和细胞片层组织工程的构建方法及相关应用研究作一综述。

简介：引言尽管有报道认为间质细胞性因子（SDF）-1α/CXCR4轴存在于牙髓组织中,但关于牙髓干细胞（DPSCs）中该轴的调控知之甚少。本研究目的就是要搞清炎症或组织缺氧状态对牙髓细胞中的SDF-1α/CXCR4轴是否有调控作用。方法：用不同浓度的脂多糖LSP刺激原代牙髓细胞