简介：近年来,多个城市遭遇雾霾,细颗粒物（PM2.5）成了损害人们健康的头号＂环境元凶＂。2010年全球疾病负担研究报告指出,PM2.5已经成为继＂饮食结构不合理,高血压,吸烟＂之后影响中国人民健康的第四大因素。流行病学及毒理学研究证实PM2.5对全身多个组织脏器均有不同程度损害。1PM2.5定义PM2.5是指大气中粒子直径≤2.5μm的颗粒物,也称为可入肺颗粒物。

简介：

简介：华勇四十三岁,属狗。他蹲在门槛上,用屁股蹲,双脚盘搭在小板凳上。他的脚像两根藤,可以搭在自己肩膀上,也可以扭来扭去把玩。华勇脸上有花生一样的肉瓤,灰褐色,唇厚,翻出一半红肉。他是个小儿麻痹症患者,小时候用板凳走路,十七岁改用木拐,三十五岁用三轮电瓶车代步。

简介：目的探索大气污染对动物的致病机制,对BALB/c小鼠采用无创性气管滴注PM2.5颗粒悬浮液的方法,构建大气污染致炎动物模型。方法将150只SPF级BALB/c小鼠随机分成空白对照组、生理盐水组、PM2.5低度组（2.5mg/kg）、PM2.5中度组（5mg/kg）和PM2.5高度组（10mg/kg）共5组,各剂量组气管滴注第3天,第7天、第21天、第35天、第49天,气管滴注操作完成后24h采取组织样本,采用ELISA、肺组织病理HE染色的方法,来验证无创性气管滴注方法的可行性和致炎模型构建成功与否。结果本建模方法,成功率高达96%。采用气管滴注法,建模小鼠肺组织炎症评分与气道滴注时间的延长和剂量呈正相关。PM2.5暴露后,肺内有大量淋巴细胞聚集及吞噬颗粒的巨噬细胞浸润,肺泡间隔增宽。各暴露组分别与生理盐水对照组、空白组比较,肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、肺组织匀浆中TNF-α水平增高,高剂量组差异最显著。结论本实验用气管滴注法建立小鼠致炎模型成功,并证明此方法简单、可靠,可广泛用于小鼠呼吸系统重复滴注,有利于进一步研究大气污染及其他致炎机制。

简介：摘要社会经济的持续不断快速发展与广大民众日常生活水平的不断提升，越来越多人开始关注和重视大气细颗粒物中PM2.5的源解析技术。然而，大气细颗粒物PM2.5源解析技术应用并不是一件容易的事情。这就需要相关工作人员充分了解受体模型的概念，然后再使用受体模型去研究大气颗粒物PM2.5内部复杂性各项组成部分，最终实现提升大气颗粒物PM2.5的源解析技术的目的。

简介：摘要：采用DGI型冲击装置，对四个燃煤机组的细颗粒物进行了粒径分布、元素组成和脱硫效果进行了研究，结果显示：脱硫前细颗粒物粒径在0.20-0.40μm，脱硫后在0.20-0.30μm.分粒径颗粒物中(Si)(Al）在脱硫前、后均随着颗粒物粒度的减小呈下降趋势；湿法脱硫后，PM2.5中钙含量显著增加，（Si）、ρ（Al）从18.86-51.47 ug/m³上升到41.87-84.83μg/m³。Si和Al是PM2.5中的主要元素，经湿法脱硫后（Si）、（Al）含量从59%-72%下降到43%-59%；而钙含量在PM2.5中的变化则与之相反，钙含量从8%-13%上升到17%-26%。

简介：摘要：电除尘器处理烟尘是利用电场力和重力场力驱动粉尘径向运动来最终形成对粉尘的吸附，电场力吸附主要是针对10 μm以上的粉尘，重力场吸附主要是针对100 μm以上的粉尘。提钒转炉一次烟尘10 μm及以下粉尘含量高，分级处理效率低，如果单纯采用电除尘器处理烟尘，效果较差，亟需对粉尘静电吸附工艺进行改造。改进主要有2个途径：一是投入较高研发资金开发静电吸附作用效果好的微细粉尘电除尘器(如强磁电耦合场除尘器) ;二是开发除尘器前置预处理技术，使微细粉尘在预处理过程中凝聚形成较大粒径颗粒， 以满足现有干式静电除尘设备吸附 10 μm 以上粉尘的处理能力，该耦合凝聚和静电吸附作用被称为附聚耦合作用。

简介：空气中的半挥发和不挥发污染物绝大多数吸附在颗粒物上，其中细颗粒物载带污染物的能力最强，且极容易进入呼吸系统并沉积在肺泡，对人体呼吸系统及全身其它器官造成极大危害。空气细颗粒物是由不同来源组成的一种非常复杂的复合型污染物，含有多种有机污染物及过渡金属成分。单一质量浓度已不能说明健康影响问题。

简介：摘要近年来我国城市环境空气质量不容乐观，尤其是在污染物排放量相对较大的冬季，再加上不利的气象条件，北京等城市频繁被迫发出红色预警。从源排放角度来看，燃煤特别是原煤散烧和中小锅炉的排放为首要污染源。本文就燃煤锅炉烟气中细颗粒物的排放特征和控制现状进行了分析。

简介：摘要目的研究外环境空气细颗粒物(PM2.5)是否会对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造成致病影响。方法清洁级大鼠购自河北医科大学动物实验室。18只大鼠COPD造模成功后随机分为3组，每组6只，COPD大鼠吸入清洁空气组(A组)，COPD大鼠吸入PM2.5暴露2周组(B组)，COPD大鼠吸入PM2.5暴露4周组(C组)。对实验大鼠进行肺功能评估，肺部炎症因子检测及基因表达差异分析，探讨外环境空气PM2.5对COPD大鼠致病性的影响。结果PM2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应增加。随着暴露时间的延长，炎症反应呈加重趋势，会导致COPD大鼠肺功能进行性下降，肺功能受损。COPD大鼠经PM2.5的暴露后，基因表达受到影响，表达上调基因328个，表达下调基因81个。表达差异的基因与COPD疾病的发生、发展及病程恶化相关，与肺部组织的慢性持续炎症及结构重塑相关。结论PM2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应加重，且随着暴露时间的延长，炎症反应呈加重趋势，肺功能呈恶化趋势。PM2.5的暴露会诱导大鼠基因表达变化。持续PM2.5的暴露，会诱发气道的长期持续慢性炎症反应和气道的结构重塑，诱发COPD的进行性进展。

简介：摘要改革开放以来，工业与经济的发展的进步伴随着严重的大气污染，其中大气颗粒物是最主要的角色，其不仅对呼吸系统产生损伤，也参与血液系统疾病的发生，该文就大气颗粒物与血液系统疾病的关系作一综述。

简介：根据2016年兴义市PM2.5监测数据,系统分析了兴义市PM2.5污染物的时空分布特征。结果显示：2016年全市PM2.5年均浓度为24μg/m^3,低于年均35μg/m^3的国家标准限值;PM2.5浓度由高到低的季节依次是冬季、春季、秋季和夏季;空间分布上PM2.5呈现明显的东北向东南梯度分布特征。

简介：研究奥里油燃烧过程中细颗粒物形成特性和控制技术将为污染防治提供理论基础和科学依据.文章介绍了奥里油特性及其在电厂中的应用情况,对奥里油燃烧过程中颗粒物的形成特点和影响因素作了初步分析,同时比较了燃烧重油和奥里油时的颗粒物排放量及颗粒物粒径分布.通过对国外燃烧奥里油的电厂采取的颗粒物控制技术和经验的介绍,提出了目前中国应该开展的研究重点和方向.

简介：摘要PM2.5污染已经成为公众高度关的环境问题，人们绝大部分的时间是在室内度过的，我们更关心建筑室内PM2.5的污染情况及应对方法。通过对实测数据进行研究总结，可以发现室内外PM2.5浓度水平存在比较大的相关性，其受大气的风速、相对湿度影响比较大。

简介：

简介：摘要：本文针对当前严重的细颗粒物（PM2.5）和臭氧（O3）污染问题，提出了PM2.5和O3污染协同防控的必要性和方法。构建科学研究和行政管理深度融合的协同创新工作模式，补齐各地O3污染防治技术、人才和能力短板，提出科学性、针对性、操作性强的PM2.5和O3污染协同防控综合解决方案，为深入打好污染防治攻坚战提供有力的科技支撑。

简介：摘要目的研究大气细颗粒物（PM2.5）短期暴露对老年人血脂代谢的影响。方法采用定群研究设计，于2018年9月至2019年1月，在山东省济南市招募76名60~69岁老年人并进行5次随访，每次随访开展3 d的个体暴露监测，随后进行问卷调查、体格检查和血样采集与检测。血脂检测项目包括甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），同时通过TC减HDL-C计算得到非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）浓度。利用广义线性混合效应模型分析PM2.5个体暴露与老年人群血脂代谢的关联。结果70名对象年龄为（65.0±2.8）岁；男性占48.6%（34名）；BMI为（25.0±2.5）kg/m2；TC、TG、LDL-C、HDL-C以及non-HDL-C浓度分别为（5.75±1.32）、（1.55±0.53）、（3.27±0.94）、（1.78±0.52）和（3.97±1.06）mmol/L。广义线性混合效应模型分析结果显示，调整混杂因素后，滞后72 h PM2. 5浓度每升高10 μg/m3，TC、LDL-C、HDL-C和non-HDL-C的百分比变化值（95%CI）分别为1.77%（1.22%~2.32%）、1.90%（1.18%~2.63%）、1.99%（1.37%~2.60%）和1.74%（1.11%~2.37%），高TC、高TG和高LDL-C的患病风险OR（95%CI）值分别为1.11（1.01~1.22）、1.33（1.03~1.71）和1.15（1.01~1.31）。结论PM2.5短期暴露对老年人血脂指标的浓度水平和血脂异常风险均有影响。

简介：粒径≤2．5μm的细颗粒物(PM2．5)，由于其在空气中悬浮时间长，且携带有多种有毒有害物质，如多种金属、多环芳烃等，容易被吸入人体呼吸道深部，直至进入肺泡，引起了许多学者的关注。

简介：最近三十多年来，中国的经济建设不断发展，国民生产总值不断提高，成绩是有目共睹的。但与此同时，很多地区的空气质量却不断下降，对人民群众的生存环境造成严重的危害，也是不争的事实，而且有愈演愈烈的趋势，

简介：摘要 本文从水蒸气对环境空气中细颗粒物（PM2.5）浓度变化的影响进行了研究，水蒸汽是影响环境空气中细颗粒物（PM2.5）浓度变化产生雾霾的载体并起着决定性的因素。