简介：摘要目的探究奥氮平诱导大鼠肥胖及其机制，并对其临床价值进行分析。方法SD雌性大鼠36只，将这些大鼠饲养一段时间后，随机分为6个组，其中1个空白实验组和5个实验组，每组6只，其中实验组又分为五个不同浓度的奥氮平给药实验对照组。分别对这六组大鼠每天的进食量、摄水量以及大鼠的体重和腰围进行记录。结果在6组大鼠在经过一段时间的喂养后，发现喂食不同浓度的奥氮平大鼠血液中甘油三酯、胆固醇、葡糖糖、HDL的量均增加，实验大鼠体重增加，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠肥胖与奥氮平具有重要的关联。

简介：摘要目的通过分析研究肥胖哮喘的动物模型的发病情况与介质变化，探究哮喘发病中肥胖起的作用。方法随机将30只雄性大鼠分成A组（即“肥胖哮喘组”）、B组(即“哮喘组”)和C组(对照组)，每组10只。A组大鼠用高脂饲料进行喂养，B、C组则用普通饲料进行喂养。A组大鼠和B组大鼠进行腹腔注射，两周后进行雾化吸入OVA，构建哮喘模型。用肺组织进行病理切片，并用免疫组化的检测方法测定肺组织中的TNF-α水平，应用ELISA双抗体夹心法检测IL-8水平。结果与B、C两组相比，A组大鼠的气道壁明显增厚、炎症细胞浸润度较高，肺组织肿瘤坏死因子-α水平(24%±4%)明显比B组(14%±5%)和C组(8%±3%)高(P<0.05)，IL-8水平［33.15±7.02)ng/L-1)］比B组［(23.82±2.34ng/L-1)］与C组［(16.78±4.19)ng/L-1］高(P<0.05)。结论肥胖能够影响哮喘发作的严重程度和部分哮喘因子含量。

简介：目的:探讨低氧训练降低体重的同时对肥胖大鼠骨代谢的影响。方法:3周离乳大鼠,高脂饲料喂养12周致肥胖,经过适应性训练后挑选肥胖大鼠40只,分成4组,常氧安静组、常氧训练组、低氧安静组、低氧训练组,每组10只。训练组用水平动物跑台进行耐力训练,训练强度为常氧下25m/min,低氧下20m/min(低氧浓度为13.6%,相当于3500m海拔高度),持续运动1h/天、6天/周、共4周。最后一次训练后恢复24h取材,取材前大鼠禁食、禁水12h,称重麻醉,量身长,计算Lee’s指数;腹主动脉取血分离血清,ELISA测血清骨代谢标志物骨钙素(OC)、骨碱性磷酸酶(BALP)、I型原胶原C端前肽(PICP)、I型原胶原N端前肽(PINP)、I型胶原交联C-末端肽(CTX)、I型胶原交联N-末端肽(NTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)。取双侧肾周和附睾脂肪,称重,计算脂体比。分离左侧股骨和胫骨,称重,计算骨体比。双能X光检测大鼠股骨和胫骨两端以及中点的骨矿含量和骨密度,取3点的平均值作为股骨和胫骨的骨矿含量和骨密度。研究结果:1)与常氧安静组比较,低氧训练肥胖大鼠体重、lee’s指数及脂体比均显著降低(P<0.01),骨体比显著升高(P<0.05);2)股骨、胫骨的骨密度以及骨矿含量低氧训练与各组间均无显著差异(P>0.05);3)低氧训练组肥胖大鼠血清骨形成标志物OC、PICP、PINP较常氧安静组和低氧安静组均显著升高(P<0.05),其中PICP显著高于常氧训练组(P<0.01),低氧训练组肥胖大鼠血清骨吸收标志物CTX、NTX和TRAP较常氧安静组和常氧训练组均显著升高(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论:1)4周低氧训练可降低肥胖大鼠体重、脂体比,增加骨体比;2)4周低氧训练促进肥胖大鼠骨形成和骨吸收,骨代谢处于动态平衡,尚未对股骨和胫骨骨密度产生明显影响。

简介：目的评价代谢综合征动物模型MSG肥胖大鼠的胰岛β细胞功能，并对其功能紊乱机制进行初步的研究。方法选取本实验室已建模成熟的MSG肥胖大鼠，考察其空腹血糖、血甘油三酯、血总胆固醇、血胰岛素水平、计算Lee’s指数等指标；

简介：摘要：目的 评价了黄芪山楂荷叶减肥茶的减肥功能。70只大鼠按体重随机分为2组，10只大鼠给予维持饲料作为空白对照组，60只给予高热量饲料作为模型组。2周后模型组大鼠按体重增重排序，选用40只大鼠分为0.21g/kg·bw/d、0.42g/kg·bw/d、0.84g/kg·bw/d组和0g/kg·bw/d组（模型对照），每组10只。空白对照组继续给予维持饲料，模型对照组及低、中、高剂量组继续给予高热量饲料。给样6周后测定各项指标。结果

简介：目的：探讨Orexin-A对肥胖大鼠摄食和自由活动的影响。方法：雄性SD大鼠下丘脑外侧区（LH）置管,预先测量体重（BW）,脂体重（FM）和瘦体重（LM）,据此对大鼠分组并分别提供高脂（HF）和低脂（LF）饮食饲喂,通过置管向大鼠LH注射人工合成脑脊液（aCSF）或orexin-A（OXA）。在饲喂前后监测OXA对大鼠自发动态运动（SPA）以及摄食量,体重（BW）,脂体重（FM）和瘦体重（LM）的影响,以及每日LH注射OXA是否能够抵抗高脂饮食引起的摄食诱导肥胖（DIO）。结果：高脂饮食饲喂之后,高摄食诱导肥胖（DIO）大鼠和低DIO大鼠间体重增加量（ΔBW）、摄食量和高脂饮食饲喂后的体重无差异（P〉0.05）,但与低脂饮食组大鼠相比,上述各指标均显著增加（P〈0.05）。低DIO大鼠的24hSPA和活跃期SPA显著高于高DIO大鼠（P〈0.05）。LH注射OXA可使严重DIO降低而轻微DIO增加,DIO程度对LH注射OXA后的SPA的影响呈非线性的。每日双侧LH注射OXA可抑制早期DIO但并不改变大鼠摄食量。LH注射OXA使大鼠SPA增加,影响能量消耗,有助于DIO抵抗。结论：Orexin-A可通过增加大鼠活动量,调控肥胖大鼠的摄食和DIO抵抗作用。

简介：【目的】观察实验用高脂饲料配方对建立营养性肥胖动物模型成功率的影响。【方法】用改进的高脂饲料喂养大鼠8周，观察体质量、Lees指数及其他指标，并与普食组进行比较。【结果】喂养8周后，高脂组大鼠体质量为（395．50±23．80）g，普食组大鼠体质量为（307．70±8．07）g，两者比较差异有显著性（P〈o．05）；造模成功后，高脂组大鼠的Lees指数、睾丸周围脂肪量、。肾周同脂肪量及肝、肾重量均大于普食组，两组比较差异有显著性（P〈0．05）。【结论】高脂饮食可以引起大鼠营养性肥胖，猪油含量为15％的高脂饲料配方组成较为合理，致肥效果明显。

简介：摘要目的研究超重和肥胖对SD大鼠SUI模型的影响及可能的分子生物学机制。方法采用高脂饲养SD大鼠，建立SD大鼠超重和肥胖模型；采用模拟妊娠、难产产伤和卵巢去势建立SD大鼠正常体重SUI模型、超重SUI模型和肥胖SUI模型；采用体质量指数（BMI）检测模型鼠超重和肥胖临床特征；采用喷嚏实验、尿动力学实验和HE染色病理学检测模型鼠SUI临床特征；采用FCM检测尿道括约肌凋亡率；采用ELISA检测尿道括约肌SOD和CAT活力、GSH和MDA含量；采用qRT-PCR和western blotting检测尿道括约肌bcl-2、bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达变化。结果高脂饲养法成功建立SD大鼠超重模型和肥胖模型，模拟妊娠和难产产伤、卵巢去势成功建立SD大鼠SUI模型。SD大鼠SUI模型尿道括约肌凋亡率与BMI呈正相关，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），SOD活力、CAT活力和GSH含量与BMI呈正相关，MDA与BMI呈负相关，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），伴随bcl-2下调，bax和caspase-3上调，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论超重和肥胖能诱发SD大鼠SUI发生发展，其分子机制可能与超重和肥胖诱发尿道括约肌氧化应激反应，引起细胞膜损伤进而诱导凋亡相关。

简介：

简介：摘要 目的：探究下丘脑外侧区（ LHA）促食肽（ ghrelin）对肥胖大鼠的摄食及胃肠道运动的影响。方法：观察 LHA注射促食肽对大鼠摄食及胃肠转运 的影响。结果：大鼠 LHA微量注射促食肽后，肥胖 (DIO)大鼠的正常饮食、高脂饮食及高糖饮食均高于正常大鼠，但预注射促食肽受体拮抗剂 [D-Lys3]-GHRP-6 (DLS)能够阻断这种作用。 LHA注射促食肽， DIO大鼠的胃肠道转运速率明显加快，而预注射促食肽受体拮抗剂 [D-Lys3]-GHRP-6 (DLS)显著阻断促食肽的促胃肠道转运作用。结论：下丘脑外侧区促食肽参与调节正常大鼠及 DIO大鼠的摄食及胃肠道运动。

简介：目的　探讨leptin对营养性肥胖模型的减肥、降脂作用。方法　建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型，行右侧脑室内插管，每只注射重组leptin5μg，连续5d，测量体重、记录摄食量并测定血脂［总胆固醇(TC)，三酰甘油(TG)，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)］。结果　①模型制作过程中，肥胖组大鼠体重增长较正常组明显［7周后(347±44)gvs(288±32)g，增重(269±46)gvs(213±32)g］，差异有显著性(P<0.01)。注射leptin1d后，肥胖大鼠即出现体重明显下降、摄食量减少，与注射前比较差异有显著性，5d后尤为明显。体重(336.3±52.1)g降至(287.9±53.4)g(P<0.01)，减少(48.4±17.9)g；进食量(35.6±13.7)g降至(21.1±11.8)g(P<0.01)，共减少(14.6±4.8)g。正常对照组体重和摄食量在给药3d后才有所下降：体重(294.5±29.9)g降至(269.5±30.9)g(P<0.05)，减少(25.0±17.8)g；进食量(31.0±3.5)g降至(25.6±3.6)g(P<0.05)，共减少(5.3±3.3)g，但效应较迟且无肥胖组明显。两者减重量和减食量相比，P<0.01。②肥胖leptin治疗组TC，LDL-C均明显低于肥胖对照组［(1.51±0.27)mmol/Lvs(2.22±0.36)mmol/L，(0.47±0.12)mmol/Lvs(0.86±0.20)mmol/L］，差异有显著性(P<0.01)；与正常对照组、正常治疗组之间差异无显著性(P>0.05)；TG为(0.21±0.03)mmol/L，明显低于其余三组［(0.76±0.17)mmol/L，(0.31±0.06)mmol/L和(0.37±0.09)mmol/L］，差异有显著性(P<0.01)。HDL-C各组间差异无显著性。正常治疗组各血脂指标与正常对照组间无明显差异(P>0.05)。结论　侧脑室注射重组leptin对营养性肥胖大鼠有明显的抑制摄食、减轻体重、降低血脂的效应，并对正常大鼠亦能发挥一定的减重作用。

简介：摘要目的评价肥胖因素对大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)的影响。方法清洁级雄性SD大鼠45只，6～8周龄，按照体重分为3组(n＝15)：正常体重对照组(C组)、正常体重VILI组(CV组)和肥胖VILI组(FV组)。C组和CV组体重为233～267 g，FV组体重为288～332 g。C组潮气量VT 10 ml/kg，CV组和FV组潮气量VT 40 ml/kg，通气频率40次/min，吸呼比1∶ 2，PEEP 0 mmHg，FiO2 21%，机械通气4 h，制备大鼠VILI模型。分别于气管插管前即刻和机械通气4 h时采集动脉血样行血气分析，记录PaO2；剩余血样收集血浆。机械通气4 h时采血后处死大鼠，分离两侧肺组织，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。采用ELISA法检测血浆瘦素浓度、血浆及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度。测定肺组织湿重/干重(W/D)比值，HE染色后观察肺组织病理结果并进行肺损伤评分，采用Western blot法检测肺组织NF-κB p65表达水平。结果与C组和CV组比较，FV组血浆瘦素浓度升高(P<0.01)。与C组比较，CV组和FV组机械通气4 h时血浆和BALF中TNF-α、IL-6和IL-1β浓度升高，PaO2降低，肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，NF-κB p65表达上调(P<0.01)。与CV组比较，FV组机械通气4 h时血浆和BALF中TNF-α、IL-6和IL-1β浓度降低，PaO2升高，肺损伤评分和肺组织W/D比值降低，NF-κB p65表达下调(P<0.05)。结论肥胖因素可减轻大鼠VILI，其机制可能与血浆瘦素水平升高有关。

简介：目的:观察活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠左室重构的干预作用,并探讨其作用机制。方法:以5周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）为对象,随机选取SHR9只作为普食对照组（SHR组）予普通饮食,其余54只予高脂饮食共10周进行肥胖高血压大鼠模型造模并随机分为模型组、中药组和西药组;以周龄和性别相匹配的正常WKY大鼠为WKY对照组。中药组予活血潜阳祛痰方42g·kg-1·d-1药液灌胃,西药组予缬沙坦30mg·kg-1·d-1配液灌胃,WKY对照组、SHR组和模型组均用等容量饮用水灌胃,均灌胃2次/d,持续8周。观察体质量、血压、糖脂代谢指标、心肌血管紧张素（Ang）Ⅱ水平,观察大鼠左室重构、心肌结构和细胞凋亡情况;分别采用RTPCR和Westernblot检测内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白78（glucoseregulatedprotein,GRP78）、Caspase-12的mRNA和蛋白表达。结果:（1）与模型组比较,中药组和西药组大鼠血压（P<0.05,P<0.01）、空腹血糖（FPG）（P<0.01）、三酰甘油（TC）（P<0.05）、低密度脂蛋白（LDL-C）（P<0.01）水平均显著降低;（2）中药组大鼠体质量（P<0.05）、Lee’s指数（P<0.05）及胰岛素抵抗指数（HOME-IR）（P<0.01）均显著低于模型组;（3）中药组心脏质量指数（P<0.01）、左室质量指数（LVMI）（P<0.05）、心肌细胞凋亡率（P<0.05）均明显低于模型组。（4）SHR组心肌AngⅡ水平显著高于WKY对照组（P<0.01）,模型组AngⅡ显著高于SHR组（P<0.01）;中药组心肌AngⅡ水平明显低于模型组（P<0.01）。（5）模型组心肌GRP78、Caspase-12基因的mRNA和蛋白表达水平显著高于SHR组（P<0.01）,中药组GRP78、Caspase-12基因的mRNA和蛋白表达水平均明显低于模型组（P<0.05,P<0.01）。结论:活血潜阳祛痰方可显著改善肥胖高血压大鼠肥胖状态、血压、糖脂代谢及左室重构,可能与其调控心肌局部AngⅡ-GRP78-Caspase-12凋亡信号通路的作用�

简介：目的探讨Roux—en-Y胃旁路术（RYGB）对肥胖症大鼠空肠糖异生的影响及作用机制。方法将高脂诱导肥胖症的40只sD大鼠按随机数字表法分为空白组（未行手术）、假手术组（与手术组对应位置切开缝合）、匹配饮食组（行假手术并保持与手术组相同进食量）和手术组（行RYGB），每组10只。（1）定期测量大鼠体质量、进食量；（2）术前、术后2周及10周行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、胰岛素耐量试验（ITT）评价大鼠糖耐量及胰岛素敏感性；（3）术后10周检测各组大鼠空腹血清TC、TG、游离脂肪酸水平（FFA）；（4）留取大鼠空肠组织行病理学检查；（5）采用RT．PCR和Westernblot检测各组大鼠空肠黏膜组织中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）、葡萄糖6磷酸酶仅（G6Pase）mRNA和蛋白表达水平。符合正态分布的计量资料以x±s表示，多组比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD检验。重复测量数据采用重复测量方差分析。结果（1）空白组、假手术组、匹配饮食组、手术组大鼠术前至术后10周体质量变化分另1为（325±9）g～（451±18）g、（327±11）g-（446±14）g、（330±8）g～（442±15）g、（328±10）g-（364±23）g。4组大鼠术前至术后10周体质量变化趋势比较，差异有统计学意义（F=422．03，P〈0．05）。术后1～4周，假手术组大鼠体质量与空白组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。假手术组与匹配饮食组大鼠术后体质量各时间点比较，仅术后6周差异有统计学意义（P〈0．05），其他时间点差异无统计学意义（P〉0．05）。术后4～10周，手术组大鼠体质量分别与空白组、假手术组和匹配饮食组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。空白组、假手术组、手术组大鼠术前至术后10周进食量变化分别为：（25．3±1．4）g～（27．0±1．9）g、（24．9±1．3）g～（27．8

简介：采用高热量饲料及链脲佐菌素诱导的方法模拟糖尿病肥胖大鼠的模型。选择大黄醇提物给大鼠灌胃，测定FFA、胰岛素敏感指数（ISI）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）及血脂水平。结果：与模型组相比，大黄醇提物大、小剂量组TC、TG、LDL、FFA明显降低（P〈0．05），胰岛素敏感性提高（P〈0．01）。结论：大黄醇提物能提高糖尿病肥胖大鼠的胰岛素敏感性，降低其血浆FFA、血脂水平。

简介：摘要目的探讨大鼠孕前肥胖（pre-pregnancy obesity，PO）、孕期增重过多（excessive gestational weight gain，EGWG）、孕前肥胖合并孕期增重过多（PO+EGWG）对新生子代糖脂代谢的影响及可能机制。方法通过不同时期高脂饲料喂养SD大鼠，构建PO、EGWG、PO+EGWG动物模型。36只SD大鼠随机分为4组，每组9只。对照组孕前、孕期均正常饮食，PO组孕前高脂饮食、孕期正常饮食，EGWG组孕前正常饮食、孕期高脂饮食，PO+EGWG组孕前、孕期均高脂饮食。记录母鼠孕前、孕期体重及新生仔鼠出生体重。取雄性新生仔鼠，每组9只，血糖仪检测空腹血糖水平，酶联免疫吸附试剂盒检测空腹胰岛素水平，甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶法检测肝脏甘油三酯、胆固醇水平，苏木精-伊红染色、油红O染色观察肝脏脂质沉积，逆转录-聚合酶链反应检测肝脏糖代谢通路关键基因IR、IRS、AKT及脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c、PPARα的mRNA水平。结果孕前高脂饮食组（PO组、PO+EGWG组）母鼠孕前体重高于孕前正常饮食组（对照组、EGWG组），孕期高脂饮食组（EGWG组、PO+EGWG组）母鼠孕期增重百分比高于孕期正常饮食组（对照组、PO组），差异有统计学意义（P<0.05）。PO组、EGWG组、PO+EGWG组新生仔鼠出生体重均高于对照组，PO+EGWG组高于PO组和EGWG组，差异有统计学意义（P<0.05）；PO组、EGWG组、PO+EGWG组新生仔鼠空腹血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数虽高于对照组，IR、IRS、AKT的mRNA水平低于对照组，但差异均无统计学意义（P>0.05）；EGWG组和PO+EGWG组肝脏甘油三酯、胆固醇含量及FASN、SREBP1c的mRNA水平均高于对照组，PO+EGWG组PPARα的mRNA水平高于对照组和PO组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论分别在孕前、孕期和孕前孕期高脂饲料喂养SD大鼠，可成功构建PO、EGWG、PO+EGWG动物模型。PO+EGWG对新生子代大鼠出生体重及糖脂代谢影响最显著，与EGWG相比，PO对新生子代大鼠糖代谢影响相对显著，EGWG对新生子代大鼠脂代谢影响相对显著。母体肥胖对子代大鼠糖脂代谢的影响考虑与糖脂代谢基因的表达改变有关。

简介：

简介：摘要目的探讨肥胖是否加重急性坏死性胰腺炎(ANP)时大鼠急性肺损伤(ALI)及可能机制。方法将由湖南斯莱克景达公司提供的24只雄性SD大鼠(体重180～200 g)随机分为普通饲料(N-control)、普通饲料ANP(N-ANP)、高脂饲料(H-control)及高脂饲料ANP组(H-ANP)。全自动生化仪检测血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)；免疫荧光及组化检测肺CD68、CD11c、CD206、Toll样受体4(TLR4)、髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素(IL)-1β及核因子-κB(NF-κB)；光镜下观察胰腺及肺组织并进行评分。应用SPSS 22.0软件分析，两组间比较采用t检验，多组间采用单因素方差分析，两两比较采用SNK检验。结果H-control组TG、TC为(1.00±0.36) U/L、(2.51±0.41) U/L，高于N-control组[(0.53±0.19) U/L、(1.72±0.52) U/L]，差异有统计学意义(t＝－3.288、－3.062，P<0.05)；N-ANP组AMY、LIP为(8 690.00±1 951.35) U/L、(9 650.00±1 810.19) U/L，高于N-control组[(2018.50±382.05) U/L、(90.26±7.00) U/L]，差异有统计学意义(q＝9.452、18.090，P<0.05)；H-ANP组LIP为(39 705.75±1 345.55) U/L，高于N-ANP组(q＝59.940，P<0.05)。N-ANP组胰腺、肺评分为(11.40±1.80)分、(6.62±1.06)分，高于N-control组[(0.31±0.29)分、(0.75±0.88)分]，差异有统计学意义(q＝21.950、17.160，P<0.05)。H-ANP组肺评分为(8.19±1.07)分，高于N-ANP组(q＝4.017，P<0.05)。N-ANP组肺NF-κB为0.38±0.02，高于N-control组(0.23±0.02)，低于H-ANP组(0.48±0.01)，差异有统计学意义(q＝21.830、13.030，P<0.05)。N-ANP组肺IL-1β、MPO、CD68＋、CD68＋/CD11C＋、CD68＋/TLR4＋细胞数目为(43.80±4.29)、(105.81±5.37)、(34.17±3.27)、(13.32±1.83)、(18.43±1.06)个，高于N-control组[(4.93±1.13)、(10.37±1.77)、(20.16±2.42)、(1.54±0.75)、(8.37±1.40)个]，差异有统计学意义(q＝29.530、51.010、15.261、17.952、20.965，P<0.05)，低于H-ANP组[(92.58±5.83)、(175.71±8.85)、(41.61±2.56)、(16.92±1.96)、(22.91±2.10)个]，差异有统计学意义(q＝36.820、37.100、8.176、8.079、6.467，P<0.05)。N-ANP组肺CD68＋/CD206＋细胞数目为(20.43±1.30)个，高于N-control组[(11.65±1.51)个]及H-ANP组[(14.83±1.83)个]，差异有统计学意义(q＝16.613、10.682，P<0.05)。结论肥胖可加重ANP时ALI，可能与肥胖促进ANP时肺巨噬细胞TLR4通路活化，导致巨噬细胞向促炎方向极化从而释放更多炎性介质相关。

简介：目的探究富含n-3多不饱和脂肪酸（polyunsaturatedfattyacid,PUFA）的苏子油高脂饮食对肥胖大鼠肝脏极低密度脂蛋白（verylowdensitylipoproteins,VLDL）合成关键基因表达的影响.方法造模期：雄性SD大鼠随机分为2组,对照组（normalcontrolgroup,NC）给予普通日粮,高脂组（highfatgroup,HF）给予高脂纯合日粮诱发肥胖大鼠模型;干预期：将肥胖大鼠随机分为4组：持续高脂组（consistenthighfatgroup,CHF）和三个苏子油（perillaoil,PO）替代组,根据PO替代CHF中猪油比例的不同将替代组分为20%PO、50%PO、100%PO,4周后测定大鼠血清甘油三酯（tryglyceride,TG）水平;westernblotting方法检测肝脏VLDL合成关键蛋白微粒体甘油三脂转运蛋白（microsomaltriglyceridetransferprotein,MTP）和载脂蛋白B（apolipoproteinB,APOB）蛋白表达;real-timePCR方法检测肝脏Mtp、ApobmRNA表达.结果肥胖大鼠血清TG水平显著高于NC组,并且有严重的脂肪沉积,肝脏MTP和APOB的mRNA、蛋白表达均有不同程度的降低;干预4周后,与CHF组相比,各PO替代组大鼠血清TG水平明显降低,病理切片结果显示肝脏脂肪沉积有明显改善,并且肝脏MTP和APOB的mRNA、蛋白表达均有不同程度的升高.结论不同比例PO替代均能促进肥胖大鼠肝脏VLDL合成与分泌,改善肝脏脂肪沉积,并且PO促进MtpmRNA、蛋白表达具有剂量依赖性.

简介：摘要