简介:摘要目的观察重复温热刺激对炎症状态下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)状态及其功能的影响。方法将培养好的HUVECs分成空白组、模型组、温热刺激5次组(5次组)、温热刺激9次组(9次组)和温热刺激13次组(13次组),分别接种至五个相同培养条件的培养皿中。空白组为正常HUVECs,不予任何刺激;模型组加入脂多糖(LPS)作为炎症状态模型对照;5次组、9次组和13次组均先进行重复温热刺激,将恒温箱调至43 ℃,将5次组、9次组和13次组放入其中,持续温热刺激4 min后取出,置于自然环境静置1 min后进行重复温热刺激,3组均接受对应次数的温热刺激。5组HUVECs9(空白组入组后即刻,模型组、5次组、9次组和13次组均于加入LPS后置于37 ℃、5% CO2的恒温细胞培养箱中培养1 h)均采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,免疫荧光检测核因子-κB(NF-κB)的表达,酶联免疫吸附剂测定ELISA法检测5组HUVECs黏附分子ICAM-1、VCAM-1的水平。结果干预后,模型组、5次组和13次组细胞活力的OD值显著低于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05),9次组细胞活力的OD值明显高于模型组、5次组和13次组,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后,模型组、5次组、9次组和13次组的NF-κB表达量与空白组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后,9次组NF-κB表达与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,模型组ICAM-1和VCAM-1的OD值显著增加,5次组、9次组和13次组ICAM-1和VCAM-1的OD值却显著下降,与空白组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);5次组、9次组、13次组的ICAM-1和VCAM-1的OD值与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后,9次组ICAM-1的OD值为(43.00±12.96),与5次组的(205.89±10.56)和13次组的(109.87±8.86)比较,差异亦均有统计学意义(P<0.05)。结论重复温热刺激既可以保护炎症状态下HUVECs,也可降低炎症状态下HUVECs的黏附分子的表达。
简介:细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是一种淋巴细胞功能相关抗原-1配体。有研究表明ICAM-1在缺血局部发生炎症反应产生的各种病理过程中起重要作用^[1]。可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)是细胞黏附分子家族的重要成员之一。大量研究证实动脉粥样硬化是由多种因素所致的复杂疾病,实质上是血管内皮细胞对损伤因子的一系列炎症和纤维增生反应,而不是一种简单的脂质沉积疾病。
简介:摘要目的探讨瑞舒伐他汀对脑梗塞患者的疗效机制。方法以2014年1月至10月我院住院部收治的68例首次急性脑梗塞患者为研究对象,行随机数字表法均分为A组和B组,均予常规抗血小板聚集及营养脑神经等方案治疗。A组在此基础上口服瑞舒伐他汀、B组不予其它治疗,同时纳入34例健康体检人员为对照组。分别于治疗前、治疗5d后、治疗10d后检测三组血清可溶性细胞粘附分子1(ICAM-1)水平及白细胞粘附率,同时统计患者疗效及用药期间不良反应情况,行对比分析。结果①治疗前A、B两组患者ICAM-1水平及白细胞粘附率均显著高于对照组。与治疗前相比,B组治疗10d后两项指标显著降低;而A组在治疗5d后即已出现显著降低,且指标数据较B组亦有显著差异。上述差异均有统计学意义(P<0.05)。②A组总有效率显著高于B组(P<0.05),同时两组均未见药物不良反应。结论瑞舒伐他汀可有效降低首次急性脑梗塞患者血清ICAM-1水平及白细胞粘附率,这可能是其治疗脑梗塞的疗效机制之一。
简介:目的观察注射用丹参多酚酸对脑梗死急性期患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)表达的影响。方法将126例脑梗死急性期患者随机分为观察组和对照组,对照组采用常规治疗方法,进行抗血小板治疗:口服阿司匹林,每天100mg,并辅以其他对症支持治疗。观察组在常规治疗基础上加注射用丹参多酚酸100mg,用250mL生理盐水稀释,静脉滴注,每天1次,连续14d。应用酶联免疫吸附实验检测两组治疗前后血清中sICAM-1和sVCAM-1水平。结果两组治疗前血清中sICAM-1和sVCAM-1的水平比较差异无统计学意义。治疗2周后观察组血清中sICAM-1和sVCAM-1的水平与治疗前比较均显著降低(P<0.001),且显著低于治疗后对照组(P<0.001)。对照组治疗前后无显著差异。结论注射用注射用丹参多酚酸对于脑梗死急性期患者血清中sICAM-1和sVCAM-1水平有明确的降低作用。
简介:摘要细胞间黏附分子1(ICAM-1)是免疫球蛋白超家族中的一员,表达于内皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞、T淋巴细胞、成纤维细胞及各类上皮细胞等多种细胞表面,并参与多种炎症细胞黏附、迁移过程及T淋巴细胞的增殖、活化等重要生理过程。细胞静息状态时会低水平表达ICAM-1,而各种内源性及外源性炎症刺激因子会诱导ICAM-1表达水平升高。甲型流感病毒感染宿主时,宿主体内多种细胞表面ICAM-1表达上调,并在先天性免疫应答中发挥重要作用,同时也是宿主免疫损伤的重要参与者。本文将简要介绍ICAM-1在甲型流感病毒与宿主相互作用时所扮演的角色,以提高人们对ICAM-1的认识。
简介:摘要目的探讨miR-133a-5p靶向细胞间黏附分子1(ICAM1)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞A549损伤的影响。方法双荧光素酶报告基因分析法验证miR-133a-5p对ICAM1的靶向作用。体外用LPS诱导A549细胞,分为对照组、LPS组、LPS+阴性对照(miR-NC)组、LPS+miR-133a-5p组、LPS+小干扰RNA(si)-NC组、LPS+si-ICAM1组。采用实时荧光定量PCR检测miR-133a-5p和ICAM1 mRNA的表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测ICAM1、Bcl-2、Bax和活化半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)蛋白的表达;酶联免疫吸附检测白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果与对照组比较,LPS组A549细胞miR-133a-5p的表达水平(0.39±0.04比1.00±0.09)显著降低,ICAM1的表达水平(0.86±0.08比0.39±0.03)显著升高,细胞凋亡率[(27.65±2.47)%比(8.13±0.89)%]显著升高,IL-6[(624.59±51.42) ng/L比(194.25±18.43) ng/L]和TNF-α[(548.35±51.42) ng/L比(174.26±19.43) ng/L]的分泌显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与LPS+miR-NC组比较,LPS+miR-133a-5p组A549细胞凋亡率[(13.46±1.38)%比(28.71±2.54)%]显著降低,IL-6[(296.43±23.51) ng/L比(635.86±55.41) ng/L]和TNF-α[(321.14±30.56) ng/L比(563.24±49.52) ng/L]的分泌显著减少,差异均有统计学意义(均P<0.05);与LPS+si-NC组比较,LPS+si-ICAM1组A549细胞凋亡率[(13.65±1.64)%比(23.51±2.33)%]显著降低,IL-6[(324.15±29.41) ng/L比(625.39±52.59) ng/L]和TNF-α[(334.65±20.46) ng/L比(534.97±51.42) ng/L]的分泌显著减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-133a-5p能减轻LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤,其机制可能与下调ICAM1表达有关。
简介:背景:面神经周围性损伤后,首先涉及其中枢神经元轴突的逆行性反应,神经能否再生则取决于神经元胞体的存活及功能状态。目的:检测面神经损伤后,面神经核中神经型钙黏附分子和胎盘型钙黏附分子的表达变化。方法:将新西兰大白兔随机分为模型组(n=48)和对照组(n=8)。模型组兔建立右侧面神经压榨损伤模型。模型组分别于损伤后1,4,7,14,21,28d各取8只兔进行检测。运用免疫组织化学SP法及实时定量PCR法检测兔右侧面神经核运动神经元中神经型钙黏附分子和胎盘型钙黏附分子蛋白及mRNA的表达水平。结果与结论:对照组兔右侧面神经核运动神经元中无神经型钙黏附分子或胎盘型钙黏附分子标记的阳性神经元。模型组兔右侧面神经核运动神经元中存在神经型钙黏附分子和胎盘型钙黏附分子阳性神经元,2种阳性神经元数量均在第14天时达到峰值。与对照组相比,模型组损伤后4-28d兔面神经核中神经型钙黏附分子mRNA的表达水平明显增加,损伤后1d时兔面神经核中胎盘型钙黏附分子mRNA的表达水平明显下降,损伤后7-28d时兔面神经核中胎盘型钙黏附分子mRNA的表达水平明显增加。提示面神经损伤的早期即出现2种分子的阳性表达,其中胎盘型钙黏附分子的表达自神经损伤后一直存在,而神经型钙黏附分子表达时间相对较短。在面神经损伤时,面神经核中神经型钙黏附分子和胎盘型钙黏附分子均表达增加,说明面神经再生可能与黏附分子的高表达有关。
简介:摘要目的探讨血小板和内皮细胞黏附分子1(PECAM1)表达水平和免疫浸润与肺腺癌预后的关系。方法从基因表达数据库(GEO)下载3个肺腺癌数据集验证PECAM1在肺腺癌与正常肺组织中的差异表达。收集2019年9月至2020年1月郑州大学第一附属医院胸外科的肺腺癌手术标本36例,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)验证PECAM1在肺腺癌与正常肺组织中的差异表达。通过免疫组织化学(IHC)染色数据分析人类蛋白质图谱(HPA)数据库中肺腺癌组织与正常肺组织中PECAM1蛋白水平的表达。下载癌症基因组图谱(TCGA)数据库中肺腺癌患者临床数据,利用Kaplan-Meier法分析PECAM1表达与肺腺癌总生存时间的相关性,利用单因素和多因素COX回归分析PECAM1是否可以作为肺腺癌预后分析的独立分子标志物。通过肿瘤免疫评估资源(TIMER)在肺腺癌样本数据上评估,确定PECAM1表达与免疫浸润之间的相关性,评估PECAM1表达与肿瘤浸润免疫细胞的基因标志物之间的相关性。结果在GSE40791(t=23.550,P<0.01)、GSE32863(t=27.960,P<0.01)和GSE75037(t=23.440,P<0.01)数据集中,PECAM1在肺腺癌中的表达水平明显低于正常组织。同时RT-qPCR验证PECAM1在肺腺癌标本中的表达明显低于对应的正常组织(t=5.410,P<0.01)。HPA蛋白质表达数据表明肺腺癌组织中未检测到PECAM1的蛋白表达,正常肺组织为中表达。单因素COX回归分析得出PECAM1的表达[风险比(HR),0.634;95%可信区间(CI),0.473~0.874,P<0.01]、肿瘤大小(HR,2.295;95%CI,1.554~3.388,P<0.01)、淋巴结转移(HR,2.468;95%CI,1.830~3.328,P<0.01)、远处转移(HR,1.926;95%CI,1.086~3.416,P<0.05)和临床分期(HR,2.446;95%CI,1.778~3.363,P<0.01)都为肺腺癌患者不良预后的预测因素。多因素分析显示,PECAM1的表达(HR,0.704;95%CI,0.518~0.957,P<0.05)可以作为肺腺癌患者预后的独立分子标志物。TIMER数据库分析发现PECAM1的表达与免疫浸润细胞及其标记基因之间明显相关。结论PECAM1基因可以作为候选基因通过免疫浸润影响肺腺癌患者的预后。
简介:目的:探讨糖尿病肾病患者的血清sICAM-1水平在糖尿病肾病发生、发展过程中的作用及临床意义。方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了60例2型糖尿病患者血清sICAM-1水平,并与30例健康人作对照,且与空腹血糖、尿微量白蛋白进行相美分析。结果:2型糖尿病患者血清sICAM-1水平高于对照组,糖尿病肾病组高于糖尿病无肾病组,糖尿病无肾病组高于正常对照组,差异有显著意义(P〈0.01),且与空腹血糖、尿微量白蛋白等密切相关。结论:血清sICAM—1参与了糖尿病肾病的病变过程.可作为糖尿病肾病病情变化的监测指标。
简介:黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule1VCAM1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、T淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用。本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织VCAM1表达的影响。1 材料与方法 18只新西兰大白兔观察7d后,分别给予高脂饮食(胆固醇1g·d-1·只-1,猪油10g·d-1·只-1;n=13)和普通饮食(n=5)。高脂喂养后14d行髂动脉内膜球囊损伤术。术后辛伐他汀组(n=6)饮食中加予辛伐他汀15mg·d-1·只-1;分组喂养28d后处