简介:摘要目的观察高胆红素血症对模型大鼠肾小球的影响,并探讨其量效反应及机制。方法将24只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组,每组6只。采用每12 h腹腔注射1次胆红素、共4次制备高胆红素血症大鼠模型,小、中、大剂量胆红素组(分别为LB组、MB组、HB组)剂量分别为50、100、200 mg/kg;阴性对照组(NC组)给予不含胆红素粉末的相同溶剂。各组给药结束后收集24 h尿液,检测总蛋白(TP)水平;处死大鼠取心脏血,用全自动生化分析仪检测总胆红素(TBil)和直接胆红素(DBil)水平;取肾组织,过碘酸希夫(PAS)染色后光镜下观察肾小球形态,并进行肾小球损伤评分;醋酸铀-枸橼酸铅双染后,透射电镜下观察足细胞形态;采用比色法检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测足细胞特异性标志物肾母细胞瘤蛋白1(WT-1)的表达水平。结果随着胆红素剂量增加,大鼠24 h尿TP、血TBil、血DBil、肾组织MDA含量逐渐升高,肾组织SOD活性和WT-1表达量逐渐降低,LB组、MB组、HB组与NC组比较差异均有统计学意义〔24 h尿TP(mg):24.85±2.22、52.57±3.66、56.84±3.49比7.50±1.33,血TBil(μmol/L):37.75±2.19、81.37±2.13、125.13±9.96比5.53±0.41,血DBil(μmol/L):15.50±1.96、37.88±1.05、64.53±2.89比2.38±0.35,肾组织MDA(μmol/g):3.14±0.65、5.01±0.28、7.50±1.08比2.30±0.20,肾组织SOD(kU/g):95.91±10.43、57.06±15.90、37.12±11.72比113.91±12.16,肾组织WT-1蛋白(WT-1/GAPDH):0.280±0.006、0.239±0.006、0.198±0.001比0.361±0.005,均P<0.05〕。光镜下显示,不同剂量胆红素各组大鼠肾小球系膜和基底膜厚度不均匀,部分伴有增生、增宽表现,且肾小球损伤评分随胆红素剂量增加而逐渐升高,LB组、MB组、HB组与NC组比较差异均有统计学意义(分:17.50±1.05、25.00±1.41、34.00±1.41比11.67±0.82,均P<0.05);透射电镜下显示,随着胆红素剂量的增加,肾小球足细胞损伤也逐渐加重。结论高胆红素血症可造成肾小球损伤,且呈剂量依赖性,在致死量范围内,剂量越高,损伤越严重,可能与胆红素通过促进氧化应激导致肾小球足细胞损伤有关。
简介:目的探讨肾小球系膜区IgM沉积在儿童原发性肾小球疾病中的意义。方法选取2005年6月至2011年6月于北京大学第一医院儿科住院并行肾穿刺活检的原发性肾小球疾病患儿作为研究对象。根据免疫荧光下肾小球系膜区有无IgM沉积进行分组,将肾小球系膜区IgM沉积≥+且IgM免疫荧光强度≥其他免疫球蛋白荧光强度的患儿作为IgM沉积组,其余患儿为对照组。回顾性分析两组的临床、病理特点和随访等情况。结果125例原发性肾小球疾病患儿进入分析,其中IgM沉积组76例,对照组49例。①两组在发病年龄、血总蛋白、血白蛋白、血总胆固醇、肌酐清除率、肾早期损伤指标、高血压和肾功能不全发生率等方面差异无统计学意义。IgM沉积组24h尿蛋白定量及血IgM水平显著高于对照组(P分别为0.025和0.038)。②IgM沉积组肾小球硬化及小动脉病变发生率显著高于对照组(P分别为0.002和0.039),基底膜增厚发生率显著低于对照组(P=0.000)。③对激素治疗反应两组差异无统计学意义(P=0.364)。④随访2-78个月,两组肾功能不全及ESRD发生率差异无统计学意义。⑤IgM沉积组3/76例男性患儿行重复肾活检。除1例首次肾活检已诊断为局灶节段性肾小球硬化外,余2例在第2次肾活检时均由系膜增生性肾小球肾炎转化为局灶节段性肾小球硬化。结论伴系膜区IgM沉积的原发性肾小球疾病患儿蛋白尿程度更重,肾脏病理改变亦更突出。对于伴系膜区IgM沉积的原发性肾小球疾病患儿应格外关注并密切随访,警惕其进展为局灶节段性肾小球硬化的可能。
简介:目的研究分析肾小球疾病伴发急性肾损伤患者的诱发因素、临床病理特点、治疗及转归,以提高此类疾病的防治水平。方法回顾性分析长征医院肾内科病理确诊为肾小球疾病伴发急性肾损伤患者的临床、病理、治疗和预后资料。采用SPSS13.0软件进行分析。结果(1)共收集病例18例,其中13例存在感染或使用药物等明确诱发因素;(2)临床表现:高血压15例,无尿或少尿11例,肉眼血尿7例,17例血肌酐〉353.6μmol/L,均存在尿蛋白;(3)病理类型:新月体肾炎5例、IgA肾病4例、其他肾小球疾病9例;小管问质重度病变12例,中、轻度6例;(4)常规给予患者对症支持治疗,予激素和(或)免疫抑制剂治疗12例,行肾脏替代治疗15例。3个月内血肌酐降至正常14例,1例降至200μmol/L。结论肾小球疾病伴发急性肾损伤常可能存在诱发因素;临床和病理表现多样;及时控制感染,根据病情应用激素及免疫抑制剂治疗,适时行肾脏替代治疗,多数患者预后较好。
简介:摘要目的对肾小球肾炎临床治疗方式进行分析探讨。方法选取2010年3月至2012年6月期间我院收治的42例肾小球炎患者,其中男性24例,女性18例,年龄为16-66岁,平均年龄为(40.1±11.7)岁。临床表现为伴血或不伴血的蛋白尿。28例伴有肾病综合症,14例伴有肾炎综合症。12例患者存在微笑病变,24例患者存在重度以下的系膜增生性肾小球肾炎,4例存在局灶增生性肾小球肾炎,2例患者存在膜增殖肾小球肾炎。以肾中下极肾囊所对应的部位作为穿刺位。采用浓度为2%的普鲁卡因进行局麻,每3天一次,连续30天在B超引导下行两侧肾脂肪囊内注射甲基强的松龙40mg。结果患者治疗前和治疗结束时、治疗结束后1周的24小时尿蛋白定量、24小时尿量和血清白蛋白存在明显的差异(P<0.05),但是血清肌酐和血压未见显著差异(P<0.05)。经治疗,患者的水肿情况得到了显著的改善,未见糖皮质激素的不良反应。结论在治疗肾小球肾炎的过程中使用肾囊内注射甲基强的松龙疗法不但可以有效降低尿蛋白指标、改善患者的水肿症状,且没有显著的不良反应,值得临床推广应用。