简介:病例:患者庞×,女性,28岁。1993年4月24日急诊入院。主因服安定药物80余片(总量约200mg),昏迷10小时,被送入医院抢救。入院后经输液、能量合剂、激素、美解眼等药物应用,于入院后第三天神志开始恢复,但仍处于嗜睡状态。中间有短暂清醒期,时间为5-10分钟不等。醒后即诉双眼睁不开,有电弧光样刺激疼痛感,看不到东西。于入院后第五天请眼科会诊。查:患者呈嗜睡状态,呼之不醒·头颅五官正常,心肺腹未见异常改变,全身肌肉松弛无张力。颈软,霍夫曼氏征阳性,腹壁反射消失,跟腱反射减弱。眼科情况:双眼上睑无力,不能自行睁眼,撑开上睑查,双眼视力黑蒙(清醒时查),眼球固定,呈向上凝视状。球结膜不充血,角膜透明,瞳孔圆形,双侧等大等圆。对光反射正常,眼底未见异常。于病人眼前突然出现物体,不引起瞬目反射。根据病史及检查所见,诊断为药物中毒性“皮质盲”。治疗:立即给予加大液体量静点,每日约4000-5000ml,继续使用能量合剂、维生素类、激素、血管扩张等药物。并加用硝酸士的宁注射液2mg,行头针枕部视区穴
简介:摘要沙眼曾是我国首位的致盲性眼病,经过几代人的不懈努力,终于消灭了致盲性沙眼。沙眼衣原体的发现及相关研究为防控沙眼提供了科学依据。建国70年来在沙眼防控过程中我国政府高度重视,长期改水改厕,改善环境卫生,加大基层医疗投入,三级医疗网络建设不断完善,新农合全面覆盖,医疗的可及性和药物的可获得性大大提高,在这些全面防控措施下最终实现了消灭致盲性沙眼。本文回顾了我国沙眼的防控历程,包括沙眼广泛流行期(建国之前)、沙眼病原体发现与沙眼全面有效防控(建国后至改革开放之前)、有效遏制沙眼(改革开放后~1999年)、实现消灭致盲性沙眼(2000年之后)等几个阶段。(国际眼科纵览,2020, 44: 289-295)
简介:介绍了—种快速填盲孔电镀铜工艺,镀液的基本墨目成和工艺条件是:CuSO4·5H3O210g/L,H2SO485g/L,Cl-50ng/L,湿润剂C(环氧乙烷与环氧丙烷缩聚物)(5-30)ml/L,整平剂L(含酰胺的杂环化合物)(3~16)ml/L,加速剂B(苯基聚二硫丙烷磺酸钠)(0.5-3)ml/L,温度23℃,电流密度1.6A/dm2,阴极摇摆15回/min或空气搅拌。研究了湿润剂C,整平剂L和加速剂B对盲孔填孔效果的影响,结果表明湿润剂C与加速剂B用量对填孔效果影响较大,而整平剂L影响较小。加入适量的该添加剂体系到基础镀液中,常规的HDI盲孔(孔径100μm~125μm,介质厚度75um)在表面镀层厚度12μm-15μm时,可以实现填孔率大于95%,得到铜镀层的延展性和可靠性满足印制电路板技术要求。此外,本研究测定了该添加剂体系填孔过程,明确其药水爆发期在起镀的(15~20)min,而且爆发期期间孔内的沉积速度是表面的至少11倍。
简介:采用恒电流(GM)电化学方法研究了电镀添加剂(3-巯基-1-丙烷磺酸钠(SPS)、环氧乙烷/环氧丙烷嵌段聚合物(EO/P05800)、3-羧基-1-(苯基甲基)吡啶翁氯化钠(BN—Betaifie))相互作用及其对铜沉积电位的影响,运用循环伏安(cV)技术分析了添加剂在电极表面的吸附以及旋转圆盘电极(RDE)转速、添加剂浓度对覆盖率的影响。包含0.0001%SPS、O.02%~O/PO、O.001%BN—Betaine的酸性镀铜液用于盲孔铜沉积测试,分析了电镀填孔在不同时期(初始期、爆发期、末期)盲孔填充性能变化规律。借助多物理场耦合平台,建立微盲孔铜沉积模型,用有限元方法讨论了电镀铜过程,获得铜沉积速率变化规律,结论与实验结果一致。
简介:1例65岁女性患者因缺铁性贫血给予琥珀酸亚铁0.1g口服、37欠/d,第2天出现恶心、反酸及腹泻;第3天ALT155U/L,AST438U/L;第4天ALTT470U/L,AST867U/L。考虑为急性药物性肝损伤,停用琥珀酸亚铁,给予多烯磷脂酰胆碱465mg静脉滴注、1次/d。1周后患者胃肠道症状缓解,ALT37U/L,AST25U/L。给予蔗糖铁注射液100mg静脉滴注,隔天1次,用药10d,患者未出现消化道症状及肝功能异常,10d后Hb上升至97g/L。6个月后患者再次出现缺铁性贫血,给予硫酸亚铁维生素复合物口服、1片/d,第4天ALT98U/L,AST209U/L,停用硫酸亚铁维生素复合物并给予护肝治疗,3d后ALT36U/L,AST34U/L。随访3年,患者缺铁性贫血反复发作,每次给予蔗糖铁注射液静脉补铁,未再出现肝损伤。
简介:摘要随着我国人口老龄化社会的到来以及人们生活方式的改变,年龄相关性眼病、代谢相关性眼病、高度近视引发的眼底病变凸显,成为我国当前主要的致盲眼病。目前,手术治疗仍是白内障唯一的治疗手段,但白内障手术是有创治疗方法。我国老龄化人口的快速增加对年龄相关性白内障的预防以及延缓早中期白内障的进展速度也提出了挑战。白内障的发病机制包括晶状体蛋白质变性、氧化应激及晶状体上皮细胞凋亡,这些发病机制为白内障治疗药物研发提供了治疗靶点。虽然迄今为止尚无经过证实有效的白内障治疗药物,但在眼科工作者与药学研究者的共同努力下,我国的白内障药物研究仍取得了巨大进步。研发白内障治疗药物对于白内障患者选择无创治疗方式、避免手术的创伤及并发症、扩大白内障早期治疗的机会以及降低医疗成本有重要意义。我们应该在现有成绩的基础上面对挑战,继续努力,重视白内障防治药物的研发,从而进一步降低白内障的致盲率。