简介：摘要小胶质细胞不同于巨噬细胞，具有独特的起源和作用。在胶质母细胞瘤中，小胶质细胞在调节肿瘤免疫状态、促进肿瘤血管生成、破坏血脑屏障及降低治疗敏感性等方面发挥了重要作用。因而在胶质母细胞瘤的放疗、化疗、免疫治疗中联合针对小胶质细胞的疗法也已成为具有临床前景的治疗方式。

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简介：摘要髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）为近年来确立的一类自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘疾病，以血清可检测出抗全长髓鞘少突胶质细胞糖蛋白IgG1为关键诊断标准。该疾病尽管与多发性硬化、水通道蛋白4抗体相关视神经脊髓炎谱系疾病在临床表现上有些类似，但其具有相对特殊的病程、病理学以及影像学特征，应作为独立的病种去探讨和研究。文中拟对MOGAD的致病机制、诊断与治疗进展作一概述，为临床实践提供指导。

简介：摘要目的探讨过量氟暴露对体内外星形胶质细胞及其胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法（1）体内实验：选择24只SPF级SD大鼠，雌雄各半，按性别、体重采用随机数字表法分为对照组和染氟组，每组12只，分别饮用自来水配制的< 1 mg/L和50 mg/L氟化钠溶液，饲养6个月。实验结束后采用免疫荧光法、免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测大鼠脑组织GFAP蛋白表达水平。（2）体外实验：分离成年（6月龄）大鼠大脑皮质星形胶质细胞进行原代培养（4 mmol/L氟化钠溶液培养24 h），采用免疫荧光法鉴定星形胶质细胞，实时荧光定量PCR法和蛋白质免疫印迹法分别检测GFAP mRNA及蛋白表达水平，流式细胞术检测星形胶质细胞凋亡情况及钙离子含量。结果（1）体内实验：免疫荧光法、免疫组织化学法、蛋白质免疫印迹法检测结果均显示，染氟组大鼠脑组织GFAP蛋白表达水平高于对照组（0.440 ± 0.200比0.250 ± 0.120，t =-5.93，P = 0.027；0.270 ± 0.020比0.240 ± 0.050，t =-4.87，P = 0.040；1.017 ± 0.001比0.486 ± 0.006，t =-52.48，P = 0.001）。（2）体外实验：免疫荧光法鉴定结果显示，GFAP阳性，原代培养细胞鉴定为星形胶质细胞；实时荧光定量PCR法检测结果显示，染氟组GFAP mRNA表达水平高于对照组（2.780 ± 0.120比0.134 ± 0.005，t =-37.84，P = 0.001）；蛋白质免疫印迹法检测结果显示，染氟组GFAP蛋白表达水平高于对照组（2.76 ± 0.10比1.38 ± 0.05，t =-20.44，P = 0.002）；流式细胞术检测结果显示，染氟组细胞凋亡率高于对照组（%：55.0 ± 1.0比3.5 ± 0.6，t =-10.28，P = 0.009），钙离子含量低于对照组（%：54 ± 9比72 ± 13，t = 4.64，P = 0.043）。结论过量氟暴露可造成体内外星形胶质细胞GFAP表达增加，细胞凋亡增多，并影响钙信号转导通路。

简介：摘要目的探讨胶质瘤组织中调节性T细胞(regulatory T cells，Tregs)、辅助性T细胞(helper T cell, Th)17及其细胞因子与病理特征的相关性。方法收集2014年1月至2019年1月重庆市急救医疗中心收治的脑胶质瘤患者100例，术中获取脑胶质瘤组织和癌旁组织，采用免疫荧光染色及逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR)法检测组织中Tregs、Th17细胞、白细胞介素(interleukin, IL)-10、IL-17表达量，Pearson线性相关性分析Tregs、Th17细胞、IL-10、IL-17与脑胶质瘤患者病理特征的相关性。结果脑胶质瘤组织中Tregs和IL-10 mRNA较癌旁组织显著增加，Th17细胞和IL-17 mRNA较癌旁组织显著减少，差异具有统计学意义[(9.45±3.28) ×106个比(5.73±2.26)×106个，(0.73±0.23)比(0.53±0.26)，(8.47±3.08)×106个比(10.75±2.91)×106个，(0.78±0.12)比(0.91±0.17)，t值分别为9.34，5.38，5.76和6.25，P值均<0.05)]。Pearson线性相关性分析显示Tregs、Th17细胞、IL-10、IL-17 mRNA与年龄无明显相关性(P>0.05)。男性与女性脑胶质瘤患者中Tregs、Th17细胞、IL-10、IL-17 mRNA表达量比较均无显著差异(P>0.05)。与世界卫生组织(World Health Organization，WHO)Ⅰ-Ⅱ级的脑胶质瘤患者比较，WHO Ⅲ-Ⅳ级的脑胶质瘤患者Tregs和IL-10 mRNA显著增高，而Th17细胞和IL-17 mRNA显著降低，差异具有统计学意义[(9.09±1.87)×106个比(9.86±1.76) ×106个，(0.63±0.21)比(0.84±0.19)，(8.98±1.80)×106个比(8.02±1.78)×106个，(0.87±0.18)比(0.70±0.22)，t值分别为2.11，5.22，2.68和4.20，P值均<0.05)]。脑胶质瘤组织中Tregs、IL-10mRNA与原发癌灶直径明显正相关，Th17细胞、IL-17 mRNA与原发癌灶直径呈明显负相关，差异有统计学意义(r值分别为0.34、0.32、-0.27、-0.43，P值均<0.05)。结论胶质瘤组织中Tregs及IL-10高表达，Th17细胞及IL-17低表达，且Tregs、IL-10 、Th17和IL-17表达量与脑胶质瘤WHO分级和肿瘤大小有关。

简介：摘要肿瘤电场治疗（TTFields）是胶质母细胞瘤的重要治疗手段之一，能够延长患者生存期，且其安全性与耐受性优于传统放化疗。电场贴片引起的头皮不良反应是TTFields最常见的不良反应。规范化的TTFields头皮护理对降低患者不良反应发生率、优化患者就医体验、提高患者治疗依从性具有重要意义。因此，中国抗癌协会脑胶质瘤专业委员会组织国内相关领域专家共同撰写本共识，以期为提高胶质母细胞瘤患者TTFields的护理质量提供指导。

简介：摘要目的评价外泌体在M2型小胶质细胞减轻星形胶质细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用。方法体外培养原代星形胶质细胞至对数生长期，采用随机数字表法分为5组(n＝14)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)、氧糖剥夺-复糖复氧＋M2型小胶质细胞组(O＋M2组)、氧糖剥夺-复糖复氧＋M2型小胶质细胞＋GW4869组(O＋M2＋G组)和氧糖剥夺-复糖复氧＋M2型小胶质细胞源性外泌体组(O＋M2-E组)。C组在正常条件下培养，O组氧糖剥夺4 h，复糖复氧24 h；O＋M2组氧糖剥夺4 h，复糖复氧时加入M2型小胶质细胞的上清液2 ml培养24 h；O＋M2＋G组氧糖剥夺4 h，复糖复氧时加入经外泌体抑制剂GW4869 10 μmol/L处理后的M2型小胶质细胞上清液2 ml培养24 h；O＋M2-E组氧糖剥夺4 h，复糖复氧时加入M2型小胶质细胞源性外泌体10 μg/ml培养24 h。光镜下观察细胞形态变化，采用CCK-8法检测细胞活力，qRT-PCR法检测水通道蛋白4(AQP4)mRNA表达水平，Western blot法检测AQP4及胀亡蛋白porimin的表达水平。结果与C组相比，其余4组细胞活力下降，AQP4及其mRNA、porimin表达上调(P<0.05)，细胞发生水肿；与O组相比，O＋M2组和O＋M2-E组细胞活力升高、AQP4及其mRNA和porimin表达下调，O＋M2＋G组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)，细胞水肿程度减轻；与O＋M2组相比，O＋M2＋G组细胞活力下降，AQP4及其mRNA和porimin表达上调(P<0.05)，O＋M2-E组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)，细胞水肿程度增强。结论M2型小胶质细胞可通过外泌体减轻星形胶质细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤。

简介：摘要目的通过建立小胶质细胞-神经元共培养系统，制备体外神经细胞炎症模型。方法选用小鼠BV-2小胶质细胞、NSC34运动神经元、HT-22海马神经元。实验Ⅰ　采用不同浓度LPS(10、100、500和1 000 ng/ml)刺激BV-2小胶质细胞，提取小胶质细胞培养上清液即条件培养基，分别培养两种神经元，采用CCK-8法选取导致神经元活力明显下降50%的LPS浓度用于Transwell共培养系统的建立。实验Ⅱ　将小胶质细胞接种于Transwell上室，神经元种于下室。采用随机数字表法分为2组(n＝12)：对照组和LPS组，小胶质细胞分别用细胞培养基、LPS培养或孵育6 h，随后更换新鲜培养基继续培养12 h，合并上、下室细胞继续培养。BV-2-NSC34 Transwell共培养系统共培养12 h，BV-2-HT-22 Transwell共培养系统共培养24 h。采用ELISA法检测神经元培养液IL-1β、IL-18浓度，采用流式细胞术检测神经元凋亡率，采用qRT-PCR检测神经元Bcl-2、Bax的mRNA表达，采用Western blot法检测神经元cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax的表达。结果实验Ⅰ　BV-2-NSC34 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为10 ng/ml，BV-2-HT-22 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为1 000 ng/ml。实验Ⅱ　与对照组比较，LPS组神经元培养液IL-1β和IL-18浓度、神经元凋亡率升高，Bax及其mRNA表达上调，Bcl-2及其mRNA表达下调，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05或0.01)。结论通过条件培养基技术与Transwell共培养技术成功建立小胶质细胞-神经元共培养系统，为术后认知功能障碍相关神经细胞炎症模型的建立提供实验方案。

简介：摘要胶质瘤是一种起源于神经胶质细胞的中枢神经系统恶性肿瘤，具有复发率高、预后差等特点。多数胶质瘤患者在经过规范治疗后仍有复发，且常伴生物学恶性进展，需探索更加有效的治疗方法。焦亡是一种细胞程序性死亡方式，对胶质瘤的发展有促进和抑制的双重作用：一方面，细胞焦亡通过促进肿瘤细胞炎性死亡而抑制胶质瘤发展；另一方面，焦亡所释放的炎性介质会促进形成适应肿瘤细胞生长的肿瘤微环境从而促进胶质瘤细胞增殖。为了进一步了解细胞焦亡对胶质瘤发展的影响，本文就细胞焦亡的分子机制，以及细胞焦亡与胶质瘤的相关研究进行探讨，以期为胶质瘤诊疗提供新的思路与见解。

简介：摘要深度学习作为人工智能的一种方法，近几年才应用于胶质母细胞瘤(glioblastoma, GBM)的研究。大体上，该方法在GBM的应用主要分临床、病理及自身效果比较这三个方面。进一步细分，深度学习在GBM的临床应用又分为患者的预后判断、病变的诊断与鉴别诊断以及肿瘤的放疗三个方向；在GBM的病理应用分为分子及基因表达状态的判断、病理组织的识别。在深度学习方法上，用的最多的是卷积神经网络，其他的研究尚包括不同深度学习模型间的效果比较，源自不同MRI序列的深度模型建立等。本文就深度学习在GBM的应用展开综述。

简介：摘要神经元的同步异常放电形成癫痫发作，然而，中枢神经系统中除神经元外，小胶质细胞作为大脑的主要免疫细胞，在发育过程中和成年期对神经回路的发育和维持起重要作用。小胶质细胞参与早期癫痫发作，可通过增加炎症细胞因子及趋化因子介导癫痫发作。小胶质细胞可调节癫痫发作后异常神经发生，促进癫痫发作后神经元的死亡，引起神经退化。还可影响癫痫发作后突触修剪，通过吞噬或剥离消除突触，破坏突触兴奋与抑制平衡，加重癫痫发作。小胶质细胞在癫痫发展中起重要作用，但小胶质细胞是否参与了癫痫的发生仍需进一步研究。

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简介：摘要目的探讨程序性细胞因子10(PDCD10)与胶质母细胞瘤(GBM)瘤周水肿(PTE)的关系。方法纳入2017年1月至2021年1月于湖北省华中科技大学同济医学院附属同济医院收治确诊为GBM患者21例。收集GBM患者的磁共振影像学资料和手术标本。采用磁共振T2WI图像进行测量评估PTE宽度。采用慢病毒转染法构建稳定转染的过表达PDCD10的胶质瘤细胞系(U251、U118和GL261细胞)。蛋白质印迹法(Western blot)分别检测U251、U118及GL261细胞系对照组和过表达PDCD10组PDCD10，水通道蛋白4(AQP4)和水通道蛋白1(AQP1)的表达。通过对照组及过表达PDCD10的GL261细胞系进行雄性裸鼠原位成瘤，验证PDCD10的表达与PTE，AQP1和AQP4的关系。通过t检验分析两组间差异，两组间相关性研究使用Pearson′s相关分析。结果GBM患者PDCD10表达与PTE分级呈正相关(r2＝0.871，F＝128.3，P<0.01)，且PDCD10与AQP4的表达呈正相关(r2＝0.854，F＝111.4，P<0.01)。过表达PDCD10的胶质瘤细胞系AQP4的表达显著高于对照组(U251：0.982±0.732比4.402±0.779，t＝5.543，P<0.01；U118：4.907±0.027比10.030±1.075，t＝8.244，P<0.01；GL261：1.391±0.701比6.638±2.565，t＝3.418，P<0.05)。裸鼠原位成瘤实验证实过表达PDCD10的GL261细胞成瘤后PTE的最大截面积显著高于对照组[(16.9±6.7) mm2比(32.3±5.4) mm2，t＝3.579，P<0.05]。过表达PDCD10胶质瘤成瘤后AQP4表达高于对照组(GL261成瘤组：1.577±0.673比0.564±0.125，t＝2.962，P<0.05)。结论PDCD10可能通过调控AQP4促进胶质瘤PTE。

简介：摘要小胶质细胞是中枢神经系统中的主要固有免疫细胞，在中枢神经系统的发育和疾病发生中起着多种作用。近年来研究发现，小胶质细胞在血管性认知损害（vascular cognitive impairment, VCI）的发生发展中发挥重要作用，可通过激活神经炎症、氧化应激和破坏血脑屏障等机制导致认知功能减退。文章对小胶质细胞在VCI病理生理学中的作用进行综述，旨在为靶向小胶质细胞治疗VCI提供新的依据。

简介：摘要目的探究微小染色体维持蛋白5(MCM5)对胶质母细胞瘤的恶性进展促进作用及机制。方法(1)收集中山大学孙逸仙纪念医院神经外科自2020年9月至2021年9月术中切除的3例非肿瘤患者脑组织与3例Ⅳ级胶质母细胞瘤组织进行质谱检测及蛋白质组学定量分析，筛选差异表达的蛋白并进行功能富集分析。(2)在蛋白质组学的基础上筛选出在胶质母细胞瘤中高表达的目标蛋白MCM5，利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库验证其在胶质母细胞瘤中表达情况，并在收集到的临床标本中进行mRNA水平的进一步验证。(3)通过siRNA转染将U251细胞分为阴性对照组、敲低组-1(si-1组)、敲低组-2(si-2组)，采用CCK-8实验、平板克隆形成实验、EdU染色、Transwell实验及流式细胞术检测MCM5对胶质母细胞瘤恶性表型的调控作用。(4)利用TCGA数据库中胶质瘤患者的转录组数据，通过GSEA算法探究MCM5调控胶质母细胞瘤恶性进程可能的分子机制。结果(1)在胶质母细胞瘤临床样本中筛选出表达上调的蛋白322种，表达下调的蛋白94种，其中MCM5在3份胶质母细胞瘤样本中均呈现为高表达。(2)基于TCGA数据库163例胶质母细胞瘤和207例非肿瘤脑组织的分析显示MCM5在胶质母细胞瘤中表达上调，差异有统计学意义(t=3.340，P=0.001)；针对临床收集的3份胶质母细胞瘤组织和3份非肿瘤脑组织的实时定量PCR(RT-qPCR)实验结果同样显示MCM5在胶质母细胞瘤中表达增高，差异有统计学意义(t=3.876，P<0.001)。(3)与阴性对照组比较，si-1组、si-2组细胞MCM5 mRNA及蛋白表达均显著下降，接种后第5天的增殖率显著降低，细胞克隆数量显著减少，EdU阳性细胞比例显著降低，G1期细胞比例显著上升，迁移能力明显受损，差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)GSEA分析结果显示，MCM5高表达组mRNA在DNA损伤修复、E2F靶基因、MYC靶基因、上皮-间质转化(EMT)、白细胞介素6-Janus激酶-信号转导与转录活化因子3(IL6-JAK-STAT3)、干扰素、KRAS、NOTCH、转化生长因子-β(TGF-β)、Wnt/β-Catenin等特征基因集中富集。结论MCM5在胶质母细胞瘤中高表达，并通过包括E2F、MYC、EMT、Wnt/β-Catenin在内的多种机制调控其恶性进展。

简介：摘要目的探讨脑胶质瘤脑脊液循环肿瘤细胞监测的临床意义。方法选取内蒙古自治区人民医院神经外科2017年1月至2020年1月收治脑胶质瘤患者60例，均行外科手术治疗。采用免疫荧光原位杂交技术(FISH)法检测循环肿瘤细胞(CTC)。比较术前、术后14 d和术后3个月CTC阳性率；不同病理特征CTC阳性率；不同预后CTC阳性率。采用Kaplan-Meier法计算9~45个月患者生存率并绘制生存分析函数曲线。采用Cox回归模型对患者预后因素进行多因素分析，探讨影响脑胶质瘤术后患者生存的因素。结果术后14 d和术后3个月CTC阳性率低于术前(F＝3.315，P<0.05)，差异有统计学意义；术后3个月CTC阳性率低于术后14 d(χ2＝5.714，P<0.05)，差异有统计学意义。不同性别、年龄和体重指数CTC阳性率比较差异无统计学意义(χ2＝2.000、1.047、0.012，P>0.05)；Ⅲ~Ⅳ级CTC阳性率阳性率高于Ⅰ~Ⅱ级(χ2＝15.227，P<0.05)，差异有统计学意义。纳入60例患者随访9~45个月，随访时间(24.63±6.97)个月，总生存时间(21.87±4.56)个月，随访末预后良好19例、预后不良41例。预后不良组CTC阳性率(85.37%)高于预后良好组(15.79%)(χ2＝27.065，P<0.05)，差异有统计学意义。经多因素Cox比例风险回归分析显示，病理分级和CTC阳性为影响脑胶质瘤患者预后不良危险因素。结论脑脊液CTC在脑胶质瘤中呈高表达，且与病理分级和预后密切相关，为影响预后危险因素。

简介：摘要肠胶质细胞（enteric glial cells, EGCs）是肠神经系统的重要组成部分，是聚居在肠壁中维持肠道稳态的细胞群。文章阐述了EGCs、肠道屏障功能以及二者的相互关系。EGCs在肠道全层都有广泛分布，但主要聚居在肌间和黏膜下的神经丛中。EGCs通过包裹神经元的胞体、轴突以及微血管从黏膜下层延伸至肠黏膜层。黏膜下神经丛中的EGCs距离肠道上皮细胞最近，对肠道屏障的影响也最为显著。EGCs对肠道屏障功能的调节是通过分泌活性因子抑制肠道炎症及上调紧密连接蛋白的表达而实现。多种因素会对EGCs的活性产生影响。优化对EGCs活性的调控成为保护患者肠道屏障功能的重要手段。

简介：摘要：目的：在胶质母细胞瘤的治疗中，利用放射治疗进行干预，并分析其对免疫状态的影响和意义。方法：选取2020年1月-2020年7月在本院接受治疗的60例胶质母细胞瘤患者资料，以随机的方式分为两组，对照组实施常规治疗，观察组实施放射治疗，对比两组人员的治疗效果以及免疫功能。结果：分别对两组人员实施不同的治疗干预后，在治疗结果的对比中可以发现观察组的处于较高水平，且免疫功能得到明显改善（P

简介：摘要目的探究高、低剂量电离辐射全身照射后短时间内小鼠海马组织损伤规律，分析小胶质细胞和巨噬细胞极化模式在损伤中的作用。方法C57BL/6小鼠随机分为假照射组、低剂量组(0.05 Gy)、高剂量组(7 Gy)，低、高剂量组分别进行单次60Co γ射线的全身照射；于照射后6 h、1 d、3 d、7 d取小鼠海马组织，采用HE和尼氏(Nissl)染色法检测神经元形态结构，Tunnel染色法检测神经细胞凋亡，RT-PCR和免疫荧光试验分别检测海马区M1和M2型小胶质细胞标记物mRNA和蛋白质表达水平及分布规律；在照射后1个月，分别采用水迷宫、旷场、高架十字迷宫以及悬尾试验评估小鼠认知和情绪行为。结果病理学检测结果显示，辐射后小鼠海马区神经细胞形态结构改变，并伴随凋亡现象。60Co γ射线照射后6 h出现急性损伤，1 d、3 d有所缓解，7 d损伤持续存在，且呈剂量依赖性。免疫荧光染色结合共聚焦成像分析结果显示，与假照射组相比，7 Gy 60Co γ射线照射后6 h、1 d小鼠海马区小胶质细胞数量显著增加，M1型小胶质细胞标志物表达下调，M2型小胶质细胞标志物表达呈上调趋势，而在辐射后3 d和7 d，M2型小胶质细胞标志物出现降低趋势。RT-PCR结果显示，照射组M1和M2型小胶质细胞标志物基因mRNA表达水平在照射后6 h有上调趋势，但无统计学意义，相关促/抗炎因子mRNA表达水平明显上调。行为学试验结果显示，与对照组比较，照射后1个月小鼠在行为和情绪上差异均无统计学意义。结论60Co γ射线照射后可导致小鼠出现海马组织损伤，海马内小胶质细胞和巨噬细胞过表达并呈现不同极化状态。