简介:摘要目的通过两点法电损毁下丘脑腹内侧核和弓状核构建下丘脑性肥胖大鼠模型。方法取成年雄性SD大鼠20只,按随机数字表法均分为模型组和对照组,使用1根25 GA(0.45 mm)实心铁针,针体涂上绝缘层,尖端暴露0.5 mm导电区域,参照大鼠图谱在立体定向仪下以(AP:-2.6 mm,ML:±0.6 mm,DV:-9.6 mm)为坐标,1.5 mA电流持续通电25 s,损毁SD大鼠的双侧脑腹内侧核(ventromedial hypothalamus,VMH)和弓状核(arcuate nucleus,ARC)。实验期间规律记录两组大鼠的体质量、摄食饮水量,术后28 d处死大鼠,检测肾周脂肪质量变化、体长距离,HE染色检测肝脏、脂肪组织变化情况,ELISA法测定血清瘦素含量,Western blot检测下丘脑瘦素受体(leptin receptor,LEPR)表达。结果(1)与对照组相比较,术后28 d模型组大鼠体质量[(427.5±17.7) g]、体质量增长[(208.5±14.8) g]较对照组体质量[(349.2±17.7) g]、体质量增长[(136.2±21.4) g]显著增加(t=7.661、6.806,均P<0.001)。(2)术后28 d模型组大鼠日摄食量[(44.2±6.6) g]较对照组大鼠[(23.0±3.6) g]显著增加(t=6.918,P<0.001),但模型组大鼠日饮水量[(37.5±12.1) ml]与对照组[(35.0±11.8) ml]比较,差异无统计学意义(t=0.361,P=0.726)。(3)术后28 d模型组大鼠肾周脂肪质量[(13.4±2.7) g]较对照组大鼠[(6.3±0.9) g]增加(t=4.250,P<0.05),模型组大鼠体长[(21.8±0.4) cm]较对照组大鼠[(23.4±0.2) cm]减少(t=-6.788,P<0.01),模型组大鼠Lee指数(348.9±8.5)较对照组大鼠(305.5±4.3)显著增加(t=7.898,P<0.01)。(4)术后28 d模型组大鼠血清瘦素含量[(8 324.10±159.00) μg/L]较对照组大鼠[(2 705.31±407.10)μg/L]显著增加(t=25.712,P<0.001),模型组大鼠下丘脑外侧区(lateral hypothalamus area,LHA)LEPR蛋白表达量(1.3±0.1)较对照组大鼠(0.9±0.1)显著增加(t=4.932,P<0.01)。结论两点法电损毁SD大鼠的双侧VMH和ARC可构建下丘脑性肥胖大鼠模型。
简介:摘要目的探讨内侧颞叶癫痫(mTLE)患者丘脑体积与丘脑局部形态学改变,并分析其与病程的相关性。方法采用回顾性研究方法。纳入2009年7月—2019年2月东部战区总医院80例mTLE患者以及同期进行健康体检的60例年龄、性别与之相匹配的志愿者(正常对照组),对所有受试者进行全脑高分辨率MR T1加权成像(T1WI)。采用基于球谐函数点分布模型的形状测量方法,绘制了mTLE组患者患侧(经镜相翻转处理使致痫灶均位于左侧)丘脑萎缩模式相比于对侧以及正常对照组两侧的改变,比较两组间及mTLE组内左、右两侧丘脑体积的差异、测量mTLE组丘脑在表面法线方向向模板的顶点位移向量值,应用Spearman相关分析探讨mTLE丘脑变化与病程的相关性。结果mTLE组患者病灶侧(左侧)Z值化后的丘脑体积为-0.611±1.058,较对侧(0.283±1.003)和正常对照组左侧丘脑体积(0.133±0.856)均明显减少(t=7.035、4.459, P值均<0.05),而对侧丘脑体积和正常对照组右侧丘脑体积(0.305±0.637)差异无统计学意义(t=0.144, P>0.05)。进一步分析发现,mTLE患者致痫灶侧丘脑萎缩在丘脑的前部、中线区域和后部更加明显,同时,mTLE患者致痫灶侧萎缩区域的位移值与病程呈显著负相关(r=-0.383, P<0.01)。结论mTLE患者病灶侧丘脑体积减小,丘脑萎缩在丘脑前部、中线区域和后部更加明显,并且萎缩程度与病程相关,从而加深我们对于内侧颞叶癫痫丘脑损伤机制的理解。
简介:摘要 目的探究椎间孔镜下髓核摘除联合后内侧支毁损治疗对于腰椎退变性疾病的临床价值。方法随机抽取2022年01月至2023年5月在我院治疗的42例腰椎间盘突出症合并腰椎小关节综合症患者,按照两组患者基础资料具有匹配性的原则分为对照组及实验组。对照组患者行常规髓核摘除术治疗,研究组患者则在髓核摘除术基础上联合后内侧支毁损治疗,治疗结束后,评价并比较两组患者腰背部VAS疼痛评分及腰部ODI功能评分等指标,进而分析不同治疗方法的治疗效果。结果实验组患者经椎间孔镜下髓核摘除联合后内侧支毁损治疗3天、3个月后,腰背部VAS疼痛评分及腰部ODI功能评分均显著低于对照组(P<0.05),组间比较差异显著。结论椎间孔镜下髓核摘除联合后内侧支毁损治疗腰椎退变性疾病可显著降低患者术后腰痛的发生率,提高手术疗效,值得推广。
简介:摘要目的探讨腹内疝发生的原因,提高腹内疝的早期诊断及治疗水平。方法回顾分析68例腹内疝的临床资料。结果术后证实为盲肠旁疝1例;毕II式结肠前胃空肠吻合术后输出段空肠疝入输入段空肠与横结肠系膜间隙6例,其中发生肠坏死1例,行疝复位、肠切除吻合后治愈;Miles术后盆底腹膜裂开所致内疝4例;降结肠造口术后降结肠与侧腹壁形成的间隙致内疝6例;大网膜与乙状结肠造口肠壁粘连形成内疝1例;因手术、腹腔炎症引起的粘连与腹膜、卵巢、膀胱、子宫、肠壁或肠与肠之间的孔隙改变形成内疝50例(73.5%),其中肠坏死3例,行疝复位裂孔修补、粘连松解、肠切除吻合后治愈。结论腹内疝术前诊断困难,对有手术史,经常腹痛或肠梗阻表现者应考虑腹内疝的可能,并应早期诊断及时手术,以防发生肠绞窄,肠坏死。
简介:摘要目的分析腹内疝的发病原因及诊断与治疗方案。方法回顾性分析1990年1月/2010年12月手术治疗的腹内疝36例患者的临床资料,其中男30例,女6例;年龄11~67岁平均(39±9)岁;发病至手术时间为6h至7d,平均(3.9±1.5)天;有手术史1次者7例,2次及2次以上者11例。结果36例经剖腹探查确诊。15例坏死肠段切除肠管端端吻合术或结肠造口术;21例行脱入的肠袢复位;裂孔周边切除硬靭部分,修复裂孔或疝囊颈间隙。全组病例经手术治疗35例痊愈出院,1例死于脓毒性休克;20例随访1~15年,再发1例。结论先天性腹内疝与胚胎发育期中肠的旋转与固定不正常及肠转位时脏层与壁层腹膜愈接不全或肠系膜的部分退化或薄弱有关;后天性腹内疝与手术或外伤有关。处理为及时手术治疗,在使肠袢复位和修补疝颈或裂孔时,不可损伤肠系膜上动脉等重要血管。
简介:目的系统评价脑深部电刺激术(DBS)作用丘脑底核(STN)与苍白球内侧部(GPi)治疗帕金森病(PD)的疗效。方法计算机检索2015年6月之前在PubMed、CochraneLibrary、Embase、CNKI及VIP等数据库中DBS作用STN或GPi治疗PD的随机临床对照研究,按纳入排除标准进行资料的筛选和提取,利用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果纳入7个研究共613例患者,其中STN组331例,GPi组282例。Meta分析显示,STN-DBS与GPi-DBS治疗后,患者运动症状改善效果(SMD=0.36;95%CI为-0.07~0.78;P=0.10)及生活质量改善(SMD=-0.20,95%CI为-0.78~0.39;P=0.51)相似,且术后3年均效果稳定。STN组较GPi组能明显减少术后药物用量(SMD=0.37;95%CI为0.19~0.55;P〈0.0001);GPi组抑郁发生率较STN组明显减少(RR=1.71;95%CI为1.28~2.27;P=0.0003)。结论STN-DBS与GPi-DBS治疗PD后,患者运动症状改善效果与生活质量改善效果相似,STN-DBS能有效减少术后用药量,GPi-DBS术后抑郁发生率更低。
简介:摘要目的证实新生大鼠前庭内侧核(MVN)与前庭传出(VE)神经元之间的直接投射通路并观察该通路的电生理特性。方法选用新生(9±1)d的Wistar大鼠,雌雄不限。通过全细胞膜片钳记录技术,刺激MVN,记录VE的突触后电流;逆行刺激脑干面神经膝部(g7)内侧VE的分布区,记录MVN区域传入神经元的动作电位,并使用生物胞素染色方法明确被记录的神经元的位置和形态。结果在电流钳记录中,位于g7内侧的VE神经元静息膜电位范围为-70~-55 mV。单脉冲电流(0.08 mA,0.1 Hz,100 μs)刺激MVN前庭传入神经元,在同侧g7内侧的VE神经元可记录到兴奋性突触后电流,其幅度和持续时间分别为(195.6±23.7)pA和(23.9±5.9)ms。电刺激g7内侧VE神经元分布区后,MVN神经元可记录到逆行动作电位,幅度为(62.0±4.3)mV,持续时间为(94.9±4.7)ms。生物胞素染色标记也显示投射到g7内侧VE分布区的神经元胞体位于MVN内。结论MVN的前庭传入神经元存在直接投射到g7内侧VE神经元的兴奋性通路,其生理功能可能与前庭中枢对外周前庭传入的反馈调节有关。
简介:摘要腹内疝以后天性较为常见,多是由于手术后腹腔粘连或腹腔解剖结构改变所致,是临床并不罕见的术后并发症。因缺乏特异性的临床表现,腹内疝术前诊断率低,延误治疗可造成肠管缺血和坏死,导致短肠综合征等灾难性后果,因此临床应重视腹部手术后腹内疝的预防。本文结合文献和笔者的经验介绍几种常见腹部胃肠道手术后腹内疝预防的措施和方法。