简介:摘要目的通过观察早期急性肺栓塞患者血清中葡萄糖调节蛋白(GRP)78和GRP94的水平,探讨其在急性肺栓塞中的表达及意义。方法选择2018年1月至2020年3月大连大学附属中山医院收治的早期急性肺栓塞患者90例为肺栓塞组及40例健康成年人定义为对照组,比较两组患者血清中D-二聚体、GRP78、GRP94的水平,根据2019年欧洲心脏学会的肺栓塞诊治指南将急性肺栓塞组分为高、中、低危组(高危组:存在血流动力学障碍,中危组:右心室功能不全和/或心脏生物学标志物升高,低危组:无上述表现),比较三组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94、血气分析、肺动脉压、肺栓塞风险评分(PESI)的水平。结果两组患者年龄、性别、体质量指数比较差异无统计学意义(P>0.05),但两组患者血清中D-二聚体、GRP78、GRP94水平比较,肺栓塞组高于对照组[(3.86 ± 1.82) mg/L比(0.31 ± 0.15) mg/L、(2.68 ± 0.71) μg/L比(1.64 ± 0.38) μg/L、 (1.31 ± 0.29) μg/L比(0.98 ± 0.13) μg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。高危组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94的水平及肺动脉压、PESI评分均高于低危组和中危组[(5.63 ± 1.75)mg/L比(2.29 ± 0.51)和(3.64 ± 1.02) mg/L、(3.24 ± 0.76) μg/L比(2.17 ± 0.41)和(2.64 ± 0.47) μg/L、(1.57 ± 0.33) μg/L比(1.12 ± 0.13)和(1.26 ± 0.14) μg/L、(47.75 ± 6.98) mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)比(26.15 ± 4.63)和(35.21 ± 5.85) mmHg、(123.5 ± 20.59)分比(85.5 ± 14.31)和(102.5 ± 13.32)分](P<0.05),中危组上述指标均高于低危组(P<0.05),高危组患者PO2水平低于低危组和中危组[(53.85 ± 5.53) mmHg比(76.21 ± 4.96) mmHg和(72.71 ± 4.76) mmHg](P<0.05),中危组低于低危组(P<0.05)。三组患者血气分析pH比较差异无统计学意义(P>0.05),高危组患者血气分析PCO2水平低于中危组和低危组(P<0.05),中危组与低危组比较差异无统计学意义(P>0.05)。肺栓塞组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94与PESI评分均呈正相关,r = 0.610、0.622、0.627,P均<0.01。肺栓塞组治疗后D-二聚体、GRP78、GRP94较治疗前明显下降(P<0.05)。结论血清中GRP78、GRP94水平与急性肺栓塞有关,且其水平可以反映肺栓塞病情程度。
简介:摘要目的通过观察早期急性肺栓塞患者血清中葡萄糖调节蛋白(GRP)78和GRP94的水平,探讨其在急性肺栓塞中的表达及意义。方法选择2018年1月至2020年3月大连大学附属中山医院收治的早期急性肺栓塞患者90例为肺栓塞组及40例健康成年人定义为对照组,比较两组患者血清中D-二聚体、GRP78、GRP94的水平,根据2019年欧洲心脏学会的肺栓塞诊治指南将急性肺栓塞组分为高、中、低危组(高危组:存在血流动力学障碍,中危组:右心室功能不全和/或心脏生物学标志物升高,低危组:无上述表现),比较三组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94、血气分析、肺动脉压、肺栓塞风险评分(PESI)的水平。结果两组患者年龄、性别、体质量指数比较差异无统计学意义(P>0.05),但两组患者血清中D-二聚体、GRP78、GRP94水平比较,肺栓塞组高于对照组[(3.86 ± 1.82) mg/L比(0.31 ± 0.15) mg/L、(2.68 ± 0.71) μg/L比(1.64 ± 0.38) μg/L、 (1.31 ± 0.29) μg/L比(0.98 ± 0.13) μg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。高危组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94的水平及肺动脉压、PESI评分均高于低危组和中危组[(5.63 ± 1.75)mg/L比(2.29 ± 0.51)和(3.64 ± 1.02) mg/L、(3.24 ± 0.76) μg/L比(2.17 ± 0.41)和(2.64 ± 0.47) μg/L、(1.57 ± 0.33) μg/L比(1.12 ± 0.13)和(1.26 ± 0.14) μg/L、(47.75 ± 6.98) mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)比(26.15 ± 4.63)和(35.21 ± 5.85) mmHg、(123.5 ± 20.59)分比(85.5 ± 14.31)和(102.5 ± 13.32)分](P<0.05),中危组上述指标均高于低危组(P<0.05),高危组患者PO2水平低于低危组和中危组[(53.85 ± 5.53) mmHg比(76.21 ± 4.96) mmHg和(72.71 ± 4.76) mmHg](P<0.05),中危组低于低危组(P<0.05)。三组患者血气分析pH比较差异无统计学意义(P>0.05),高危组患者血气分析PCO2水平低于中危组和低危组(P<0.05),中危组与低危组比较差异无统计学意义(P>0.05)。肺栓塞组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94与PESI评分均呈正相关,r = 0.610、0.622、0.627,P均<0.01。肺栓塞组治疗后D-二聚体、GRP78、GRP94较治疗前明显下降(P<0.05)。结论血清中GRP78、GRP94水平与急性肺栓塞有关,且其水平可以反映肺栓塞病情程度。
简介:摘要目的探讨神经调节蛋白-1(NRG-1)对SD大鼠心肌梗死后心脏葡萄糖代谢的改善作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、心肌梗死组和心肌梗死+NRG-1组,每组6只。通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,心肌梗死+NRG-1组大鼠在建模成功后,于尾静脉注射NRG-1β(100 μg/kg),每周2次,共6周;假手术组和心肌梗死组则给予等量生理盐水注射。干预结束后,予超声心动图及小动物正电子发射断层扫描(PET)检测心脏功能和心肌葡萄糖摄取。组织病理学染色观察心肌纤维形态和胶原面积分数,检测心肌细胞凋亡和细胞内活性氧(ROS)水平。商品化试剂盒检测组织丙酮酸脱氢酶(PDH)、柠檬酸合成酶(CS)活性以及ATP生成浓度。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织葡萄糖转运子-4(Glut-4)、己糖激酶-2(HK2)、丙酮酸脱氢酶激酶-4(PDK4)、CS mRNA表达水平;Western blot检测NRG-1、磷酸化酪氨酸激酶受体-4(p-ErbB4)及葡萄糖代谢相关蛋白(包括Glut-4、HK2、PDH、CS)表达水平。结果建模成功后,心肌梗死组和心肌梗死+NRG-1组大鼠的左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短分数(LVFS)低于假手术组(P均<0.01),两组的各项参数差异均无统计学意义(P均>0.05);给予NRG-1β干预6周后,心肌梗死+NRG-1组的LVEF及LVFS较心肌梗死组高(P均<0.01)。PET检查结果显示,干预结束后,心肌梗死+NRG-1组大鼠的标准化摄取值平均值(SUVmean)低于假手术组(4.06±0.28比5.18±0.37,P<0.01),但明显高于心肌梗死组(4.06±0.28比2.86±0.49,P<0.01)。病理染色结果显示,心肌梗死+NRG-1组的左心室胶原面积分数[(7.83±1.24)%比(18.31±3.58)%,P<0.01]、心肌细胞凋亡比例[(37.98±4.26)%比(67.04±5.38)%,P<0.01]明显低于心肌梗死组,DHE染色荧光强度低于心肌梗死组(0.057 28±0.007 06比0.076 94±0.008 46,P<0.01),提示NRG-1β干预可减少ROS生成。心肌梗死+NRG-1组心肌组织的PDH活性及CS活性较心肌梗死组高(P均<0.05),ATP生成亦更多(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,与心肌梗死组比较,心肌梗死+NRG-1组大鼠心肌组织Glut-4、HK2和CS mRNA表达水平上调,而PDK4 mRNA表达水平下调(P均<0.01)。Western blot检测结果显示,心肌梗死+NRG-1组的NRG-1和p-ErbB4蛋白表达水平高于心肌梗死组,同时Glut-4、HK2、PDH和CS蛋白表达水平亦较心肌梗死组上调(P均<0.01)。结论NRG-1通过激活心肌组织ErbB4受体的磷酸化表达,促进梗死后心肌组织的葡萄糖摄取和利用,为改善心肌梗死后能量代谢提供了干预靶点。
简介:目的了解四川某三甲医院葡萄糖调节受损患者对口服葡萄糖耐量试验的掌握程度,分析相关影响因素,探讨相应的对策,提高口服葡萄糖耐量试验的准确性。方法采用自行设计的口服葡萄糖耐量试验相关知识问卷,问卷包括:一般资料问卷和OGTT知识调查。OGTT知识调查由试验目的、试验前准备、试验中注意事项、试验后标本处理、结果判读等组成,通过半结构式面对面调查葡萄糖调节受损患者对OGTT试验的知晓率并进行分析。结果对OGTT试验目的知晓率为71.4%,对试验前准备知晓率为54.0%,对试验中注意事项知晓率为52.0%,对试验后标本的正确处理知晓率为35.7%,对试验结果判断正确的知晓率为28.5%,综合以上分析平均知晓率为48.3%。接受过OGTT试验相关知识教育的患者为60.0%。接受相关知识主要来自医生和护士,较少从陪伴、家属、健康教育宣传资料处了解。结论葡萄糖调节受损患者对OGTT试验知晓率较差,需加大对OGTT试验相关知识的宣传,提高患者对OGTT试验的掌握度,从而保证OGTT试验的准确率。
简介:目的高果糖饮食所致的胰岛素抵抗大鼠早期胰岛功能和胰岛葡萄糖调节蛋白78(glucoserelatedprotein78,GRP78)的变化。方法雄性Wistar大鼠36只随机分为对照组和高果糖组,每组18只,分别给予正常饲料和高果糖饲料喂养8周,测定相关指标,并应用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)测定血糖和血胰岛素计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-β)和口服葡萄糖后30min胰岛素增量和血糖增量比值(△I30/△G30)评价胰岛功能。分离和纯化大鼠胰岛测定GRP78蛋白水平。结果与对照组相比,高果糖组空腹胰岛素、胰岛素原、血甘油三酯以及HOMA-IR均明显升高(P均〈0.01),反映早时相胰岛素分泌功能的△I30/△G30明显降低(P〈0.01),但反映基础胰岛素分泌功能的HOMA-β无明显差异(P〉0.01)。与对照组相比,高果糖组胰岛GRP78蛋白表达明显增加(P〈0.01)。结论高果糖喂养8周导致Wistar大鼠出现早期胰岛功能的下降和胰岛GRP78蛋白表达增加。其胰岛功能下降可能和内质网应激有关。
简介:摘要目的探讨二维及彩色多普勒超声对甲状腺微小乳头状癌(PTMC)的诊断价值,以提高PTMC的术前超声检出率。方法2011-2012年经我院手术病理证实的80例甲状腺癌患者中,其中小于1.0cm的PTMC患者约为36例,该36例患者行二维及彩色多普勒超声扫描并经手术病理证实。通过对该36例PTMC患者的术前超声表现进行回顾性分析,探讨PTMC的二维声像图和彩色多普勒特征。结果PTMC多表现为甲状腺内低回声肿块,边界不清,无明显包膜,L/T(纵横比)≥1,肿块内出现微小钙化及丰富血流信号,肿块后方回声衰减。结论高频超声是检诊PTMC的首选方法和最佳手段,为临床治疗提供有价值的信息。
简介:目的:观察胃旁路术(GBP)对自发性2型糖尿病(T2DM)大鼠(GK大鼠)肝细胞葡萄糖转运体-2(GLUT-2)及葡萄糖激酶(GCK)表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的机制。方法30只8周龄雄性GK大鼠按照随机数字法分为手术组(10只)、假手术组(10只)、饮食配对组(10只),另8周龄雄性SD作为空白对照组(10只)。检测和比较术前及术后1、2、4周各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,应用蛋白印迹(Westernblot)及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组术后4周肝脏组织GLUT-2、GCKmRNA及其蛋白的表达情况。结果GK手术组术后1、2、4周FPG((11.06±0.52)mmol/L、(7.49±0.34)mmol/L、(5.20±0.08)mmol/L)均低于术前水平(17.53±0.57)mmol/L)(均P<0.05);术后4周FINS由术前(11.90±0.75)mmol/L升至(14.20±1.23)mmol/L(P<0.05);术后4周GLUT-2、GCKmRNA及其蛋白表达明显增加(P<0.01)。结论GBP能上调T2DM大鼠肝细胞胰岛素信号转导通路中GLUT-2及GCK的表达,增强胰岛素受体后的信号转导,提高胰岛素的敏感性。
简介:摘要大量基础研究已证明,葡萄糖激酶激活剂(GKA)可不同程度提高葡萄糖激酶(GK)活性,有效降低血糖,但在临床试验中多数却因降糖效应不佳或不良反应明显而停滞不前。HMS5552作为第4代新型GKA,具备较好的药代动力学及酶动力学特征,在健康受试者及2型糖尿病患者身上均显示出良好的安全性及耐受性。HMS5552单药治疗可显著降低HbA1c,对胰岛β细胞具有持续保护作用。HMS5552已率先进入Ⅲ期确证性临床研究阶段,目前Ⅲ期试验正在进行中。
简介:摘要目的观察葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在神经胶质瘤组织中的表达及评估临床预后的价值。方法收集2012年3月至2015年10月在内蒙古自治区人民医院住院手术切除并术后确诊的163例神经胶质瘤患者;免疫组织化学染色观察神经胶质瘤WHO分期中GRP78的表达水平;χ2检验比较GRP78表达情况在不同年龄、性别以及WHO分期的神经胶质瘤患者中是否存在差异;COX回归分析GRP78能否作为独立预后的指标;时序检验和Kaplan-Meier分析不同GRP78表达水平患者的生存时间。结果GRP78在神经胶质瘤组织中表达上调,且高表达GRP78(阳性/强阳性)的患者在Ⅲ ~ Ⅳ期中较Ⅰ ~ Ⅱ期更为常见;GRP78的表达水平在不同年龄、性别人群中比较差异无统计学意义(P>0.05),在不同WHO临床分期的人群中比较差异有统计学意义(P<0.01);GRP78可作为神经胶质瘤的独立预后因素(P = 0.045);神经胶质瘤患者的中位生存时间28个月(95% CI 37.594 ~ 47.046),其中GRP78高表达患者的中位生存时间15个月(95% CI 12.922 ~ 40.801),GRP78低表达患者的中位生存时间35个月(95% CI 39.807 ~ 51.352),GRP78高表达患者的中位生存时间较GRP78低表达患者的中位生存时间明显缩短(χ2 = 13.588,P<0.01)。结论GRP78在神经胶质瘤中的表达水平显著升高;Ⅲ ~ Ⅳ期神经胶质瘤中GRP78的高表达更为常见;GRP78可作为评估神经胶质瘤预后不良的有效指标。