简介:已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.
简介:目的:探讨雌激素受体与数种血管形成因子在血管瘤和血管畸形病理发生中的作用。方法:对35例手术切除的血管瘤及血管畸形标本及5例正常皮肤标本,采用免疫组织化学方法检测雌激素受体以及血管形成有关的血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶-和组织蛋白酶D。结果:在血管瘤增生期。ER、VEGF、MMP-2及组织蛋白酶D均有较高表达;在血管瘤退化期,仅ER和组织蛋白酶D有较高表达:在血管畸形和正常皮肤对照中,ER、VEGF求和MMP-2表达极弱,组织蛋白酶D有少许表达。结论:雌激素与多种血管形成因子可通过不同途径对血管瘤的病理发生过程发挥作用,对血管畸形则无作用。
简介:摘要目的观察慢病毒(LV)介导miR-191对体外培养的人视网膜血管内皮细胞(hREC)增生和血管生成的抑制作用。方法体外培养hREC细胞系,分为对照组、缺氧组、LV-空载体(LV-vector)组、LV-miR-191 (LV-191)组。LV-vector组、LV-191组分别转入相应的慢病毒载体。采用流式细胞仪检测细胞转染率;细胞计数试剂盒-8 (CCK-8)实验检测细胞增生能力;划痕实验和侵袭小室(Transwell)实验检测细胞迁移能力;Matrigel实验检测细胞管腔形成能力;实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-191相对表达量及其下游靶基因p21、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞分裂蛋白激酶(CDK)6、细胞周期蛋白-D1 (Cyclin D1)mRNA相对表达量。两两比较采用独立样本t检验。结果流式细胞仪检测结果显示,对照组、LV-191组细胞转染率分别为0.615%、99.400%。CCK-8、细胞划痕、Transwell细胞迁移、Matrigel实验结果显示,与对照组比较,缺氧组、LV-vector组细胞增生数量明显增多(t=6.130、4.606 )、细胞迁移率明显增高(t=4.910、6.702 )、微孔膜上染色的细胞数量明显增多(t=7.244、6.724 )、细胞管腔形成能力增强(t=8.345、9.859),LV-191组细胞增生数量明显减少(t=14.710)、细胞迁移率明显降低(t=6.245 ),微孔膜上染色的细胞数量明显减少(t=5.333)、细胞管腔形成能力明显减弱(t=5.892 ),差异均有统计学意义(P≤0.01)。qPCR检测结果显示,与对照组、LV-vector组比较,LV-191组细胞中miR-191 mRNA相对表达量明显上调(t=44.110、42.680),Cyclin D1 (t=29.940、14.010)、CDK6 (t=15.200、7.645)mRNA相对表达量明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01);p21 mRNA相对表达量增高,但差异无统计学意义(t=2.013、2.755,P>0.05)。4组细胞中VEGF mRNA相对表达量比较,差异无统计学意义(F=0.966,P>0.05 )。结论miR-191可通过上调p21 mRNA表达,下调CDK6、Cyclin D1 mRNA表达,抑制hREC增生、迁移及管腔形成。
简介:摘要目的探讨晚期青光眼合并虹膜新生血管形成更安全有效的手术方式。方法对43例晚期青光眼合并虹膜新生血管形成采用虹膜热凝联合小梁切除术治疗。观察患者术后眼压及视力变化与并发症。结果40眼出院时眼压低于21mmHg,3眼出院时眼压在25~30mmHg之间。成功率为93%。总有效率为100%。视力不变的有26眼,视力提高2行以上者17眼。35眼虹膜新生血管消退。8眼虹膜表面仍有少量新生血管。术后3~7天前房少量积血者吸收干净。2眼术中出血较多超过瞳孔中线者,术后2周前房积血全部吸收。全部病例眼痛等症状消失。角膜透明,滤过泡偏平,无Ⅱ度以上浅前房。无一例瞳孔区纤维素性渗出。结论晚期青光眼新生血管形成实施局部虹膜热凝联合小粱切除术是一种比较安全可靠的方法,不仅可以降低眼压,也可以消退虹膜面新生血管,恢复角膜透明,消除患者痛苦,还能恢复部分视力。