简介：到目前为止，人们对肿瘤发生机制的认识可归纳为几个基本假说，即基因突变、染色体易位、表观遗传修饰和干细胞起源。其中，基因点突变、缺失、扩增的变化已得到较多的实验证据。但这些研究结论是建立在仅对很少一部分基因进行了分析的基础上。可见，我们靠现有的知识很难真正揭示基因变异与肿瘤间的关系。如需全面了解，必须进行肿瘤全基因组变异分析。

简介：目的：进一步探讨L-精氨酸能够增强人凝血因子Ⅷ（hFⅧ）基因在体外的表达机制。方法：扩增B结构域缺失的hFⅧcDNA（BDDhFⅧcDNA）的A1、A2、A3、C1和C2结构域基因，并将其作为启动子，分别插入含氯霉素乙酰转移酶（CAT）报告基因的载体pCAT3-Enhancer的启动子位点，构建成载体pAl—CAT3-Enhancer、DA2-CAT3-Enhancer、pA3-CAT3-Enhancer、pC1-CAT3-Enhancer和pC2-CAT3-Enhancer。再将各载体分别转染人脐静脉内皮细胞（HUVECs）后，加入L-精氨酸（终浓度10mmol／L）培养24h。实验设转染阴性对照（不含启动子）、转染阳性对照．各组再设加L-精氨酸及不加L-精氨酸的对照组（共14组）。采用体外细胞核连缀反应（run—onassay）检测CAT基因的转录，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组HUVECs裂解液中CAT蛋白的含量。结果：在无L-精氨酸存在的情况下，转染阴性对照载体pCAT3-Basic、pA3-CAT3-Enhancer、pCl-CAT3-Enhancer和DC2-CAT3-Enhancer的HUVECs裂解液中均未检测到有CAT基因转录，CAT蛋白含量均为背景值，转染阳性对照载体DCAT3-Control的HUVECs裂解液中CAT基因有强转录，转染pAl-CAT3-Enhancer和pA2-CAT3-Enhancer的HUVECs裂解液中只能检测到微弱的CAT基因转录，CAT蛋白含量分别为（61．85±7．86）pg／10^6个细胞和（60．27±7．27）pg／10^6个细胞。在与L-精氨酸共培养24h后，转染pA2-CAT3-Enhancer的HUVECs裂解液中CAT基因的转录和蛋白表达显著增强．CAT蛋白含量达到（368．56±21．85）pg/10^6个细胞，显著高于未加L-精氨酸组（P〈0．01）．而转染其他各载体的HUVECs裂解液中CAT基因转录和表达的变化与未加L-精氨酸组间差异均无统计学意义。结论：hFⅧ的A1和A2结构域基因能作为启动子驱动CAT基因的转录和表达，而L-精氨酸可显著增强hFⅧA2结构域基因启动的CAT基因转录和表达。

简介：国际癌症基因组协作组（InternationalCancerGenomeConsortium．ICGC）第一次工作会议于2008年11月15至17日在美国首都华盛顿召开。来自澳大利亚、加拿大、中国及中国香港特别行政区、法国、德国、印度、日本、荷兰、新加坡、英国、美国（国家顺序按照英文首字母排列）的一百多位肿瘤学界与基因组学界的研究人员出席了会议。

简介：目的：了解糖耐量受损（IGT）者血浆C反应蛋白（CRP）水平,观察IGT者二甲双胍干预后CRP水平变化。方法：收集糖耐量正常（NGT）30例,IGT60例,并对60例IGT进行12周随机、双盲、安慰剂对照、二甲双胍干预,治疗前后检测CRP、血糖、血脂。结果：IGT血浆CPR比NGT明显增高P〈0.01;治疗组12周后CPR、血糖、TG水平下降,HDL-C升高P〈0.05;对照组各指标无明显统计学差异。结论：IGT时血清CRP已升高,IGT者二甲双胍的治疗使糖代谢改善的同时,血清CRP水平也下降。