简介：据NagaiH2011年12月6日[ProcNailAcadSciUSA，2011，108（49）：E1330—1338】报道，较细的多层碳纳米管可以直接损伤间皮细胞，并增加其使用者发生肿瘤的风险。

简介：摘要目的探讨胸水间皮细胞计数对结核性、恶性胸腔积液鉴别诊断的价值。方法收集134例胸腔积液患者，对其87例结核性胸腔积液和47例恶性胸腔积液患者的间皮细胞计数，对结果进行统计学评价。结果结核性、恶性胸腔积液的间皮细胞计数两组间均有差异有极显著性差别(P<0.01)。以间皮细胞计数<5%为判断界值，诊断结核性胸水灵敏度为81.61%(71/87)，特异度为85.11%(40/47)。结论胸水间皮细胞计数对结核性、恶性胸腔积液的鉴别诊断具有较高灵敏性和特异性,有临床推广应用价值。

简介：目的明确胰岛素是否对人腹膜间皮细胞具有毒性或者保护作用.方法使用人腹膜间皮细胞细胞株,传代培养.用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定HPMC的增殖程度.采用全自动生化分析仪测定培养液中乳酸脱氢酶LDH水平示细胞损伤,Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学变化及计算凋亡细胞百分比.分为单纯培养基对照组,4.25%葡萄糖组,不同浓度胰岛素组和不同浓度的胰岛素加4.25%葡萄糖组.结果与对照组相比,4.25%葡萄糖致LDH水平明显增高,并显著降低MTT渗入量,明显增加凋亡细胞百分比;不同浓度的胰岛素对HPMC增殖无影响,不同浓度胰岛素24h后可明显升高LDH水平(P《0.05),不同浓度胰岛素作用12h均后导致凋亡细胞百分比显著升高(P《0.05);不同浓度葡萄糖胰岛素组12h、24hMMT渗入量较葡萄糖组明显升高(P《0.05),组间差异无显著性(P》0.05),浓度大于25U/L胰岛素加葡萄糖组作用24h后与葡萄糖组相比显著降低LDH水平(P《0.05);不同浓度胰岛素加葡萄糖组作用12h后与葡萄糖组相比凋亡细胞百分比明显下降(P《0.05).结论胰岛素能导致HPMC损伤、诱导凋亡,同时在一定范围内可缓解高糖对HPMC的毒性作用.

简介：维护腹膜透析（perilonealdialys，PD）患者良好的腹膜功能和透析效能是保持长程透析、减低治疗退出率的关键因素。国内外的研究资料表明进入PD治疗前3年的生存率及生活质量优于血液透析，但随着透析时间的延长，腹膜的结构与功能将发生改变，进而导致透析效能下降与透析失超滤。腹膜间皮细胞（peritonealmesothelialcells，PMCs）除了维持腹膜结构的完整外，

简介：目的探讨体外条件下核受体Peroxisomeproliferator-activatedreceptorgamma（PPAR-gamma）激动剂罗格列酮（RosiglitazoneRGZ）对人腹膜间皮细胞（humanperitonealmesothelialcellsHPMCs）、人脐静脉内皮细胞（HumanUmbilicalVeinEndothelialCellsHUVECs）水孔蛋白-1（aquaporin1AQP1）增殖以及基因水平的影响。方法以HPMCs和HUVECs为研究对象,将实验分成四组：对照组、RGZ组（10uMRGZ）、GW9662组（peroxisomeproliferator-activatedreceptorgammaantagonist20uMGW9662）以及GW9662＋R组（20uMGW9662提前作用1H后加入10uMRGZ）。应用比色法（CCK-8）观察RGZ等对HPMCs和HUVECs增殖的影响。应用Realtime-PCR方法检测罗格列酮等对水孔蛋白-1基因水平表达的影响。结果①GW9662＋R组与对照组相比,可以明显抑制HPMCs增殖（P〈0.01）,其他组对HPMCs增殖没有明显影响（P〉0.05）。而对HUVECs,RGZ组、GW9662组以及GW9662＋R组都可以促进其增殖（P〈0.01）;②罗格列酮上调这两种细胞AQP1基因水平的表达。结论在体外,罗格列酮可影响HPMCs和HUVECs水孔蛋白质1基因水平的表达。其作用机制可能是通过激活PPAR-gamma从而影响上述两种细胞的AQP1的表达。

简介：摘要目的探讨低剂量多壁碳纳米管（MWCNT）长期慢性染毒对人胸膜间皮细胞的毒性效应及可能机制。方法于2016年，使用10 μg/cm2 MWCNT对人胸膜间皮细胞MeT-5A反复持续染毒1年作为染毒组，每4周收集1次细胞并观察细胞形态和计数增殖情况。对照组细胞同期培养但不进行染毒处理。染毒后细胞经流式细胞仪测量细胞周期和细胞凋亡的改变；用Transwell小室测量细胞侵袭和迁移能力的改变；用Affymetrix clariom D芯片分析染毒后MeT-5A细胞基因表达谱的改变。部分差异表达基因经实时定量荧光PCR进一步验证其表达变化。结果与对照组比较，染毒1年组细胞增殖能力明显增强，增殖速度约为对照组2~3倍（F=481.32，P<0.05）。MWCNT染毒1年和6个月组MeT-5A细胞均呈现细胞周期阻滞效应，表现为G1期增加，S期、G2期减少（F=14.94，P<0.05）。染毒6个月组细胞凋亡率较对照组明显增加（F=15.12，P<0.05），染毒1年组细胞的早期凋亡率和总凋亡率较对照组细胞均差异无统计学意义（F=3.97，P>0.05）。对染毒1年组细胞进行基因芯片检测，差异倍数2倍、平均信号值>7的差异基因共2 878个，其中上调基因986个，下调基因为1 892个。表达变化的基因主要参与Wnt信号通路、VEGF信号通路和mTOR信号通路等途径，功能主要涉及细胞增殖、细胞迁移和细胞骨架调节等过程。其中与上述细胞表型改变密切相关的PIK3R3、WNT2B、VANGL2和ANXA1基因的表达改变经RT-PCR验证，结果与基因芯片趋势一致。结论长期反复染毒后MWCNT对MeT-5A细胞可能存在潜在恶性转化能力。

简介：目的探讨Nod1受体激活对腹膜间皮细胞自噬的影响。方法Nod1受体激动剂iE-DAP作用大鼠原代培养腹膜间皮细胞0、1、2h,Westernblot检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin-1的表达。结果随刺激时间延长,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达比值增加,Beclin-1蛋白表达亦增加。结论Nod1受体激活可诱导腹膜间皮细胞自噬的发生,这有可能发挥清除细胞内细菌感染的作用。

简介：摘要：

简介：目的：探讨胸腔积液细胞学及免疫细胞化学在鉴别肺转移性腺癌和间皮源性细胞的临床价值。方法：应用细胞学和细胞块免疫细胞化学方法,检测96例胸腔积液中转移性腺癌和间皮细胞,在细胞学形态上的鉴别及在CEA、CK、TTF-1、KI67、CR、Vimentin中的表达。每例均制备细胞学涂片和细胞块,并用细胞块切片作免疫细胞化学染色。结果：细胞形态学和免疫细胞化学相结合,96例胸腔积液中诊断腺癌42例,间皮细胞54例。结论：细胞学和CEA、CK、TTF-1、KI67、CR、Vimentin6种抗体联合检测,可鉴别诊断肺转移性腺癌细胞和间皮源性的细胞,提高了疑难病例诊断准确率。

简介：摘要目的研究脂多糖对大鼠腹膜间皮细胞TLR4和IL-6的表达影响及机制，从而为进一步探明腹膜透析相关性腹膜炎发生的机理及防治开辟一条新的途径。方法胰蛋白酶消化法原代培养大鼠腹膜间皮细胞、传代、经鉴定后分组（1）正常对照组（0mg/LLPS）；（2）LPS组不同浓度的LPS（0，1.0，10，100mg/L）分别作用8小时；1提取细胞分别检测TLR4mRNA，IL-6mRNA的表达，另将细胞消化并制成细胞悬液，用于流式细胞检测膜受体蛋白TLR4。结果（1）不同浓度LPS作用RPMC后，TLR4mRNA和IL-6mRNA表达显著上调，呈剂量依赖性，与对照组比较，组间差异均有统计学意义（p<0.05）（2）LPS刺激下腹膜间皮细胞TLR4蛋白检测结果不同浓度LPS作用RPMC后，TLR4蛋白表达上调，呈剂量依赖性，与0mg/LLPS组比较，组间差异均有统计学意义（p<0.05）。结论腹膜间皮细胞存在TLR4表达，且受LPS刺激后表达显著增强，炎性介质相应增加，提示TLR4可能参与了腹膜透析腹膜炎的过程，为进一步研究通过阻断TLR4传导通路药物减少腹膜透析腹膜炎提供了理论依据。

简介：目的探讨晚期氧化蛋白产物（AOPP）诱导体外培养的人腹膜间皮细胞（HPMCs）对转化生长因子（TGF-β1）表达的影响及内源性活性氧（ROS）在此过程中的调节机制。方法体外制备AOPP-HSA模型，原代培养人腹膜间皮细胞。采用ELISA法检测TGF-β1蛋白水平，采用RT-PCR半定量分析HPYCs中TGF-β1mRNA的基因表达水平，同时应用流式细胞仪检测细胞内活性氧的水平。结果AOPP-HSA能显著诱导人腹膜间皮细胞TGF-β1的分泌与基因表达，同时增加细胞内ROS的生成，呈时间与剂量依赖关系（P〈0．01），不同浓度的抗氧化剂维生素E和N-乙酰半胱胺酸预处理细胞，可明显地降低细胞内ROS的生成量，同时显著地抑制AOPP-HSA诱导人腹膜间皮细胞TGF-β1的分泌与基因表达，呈剂量依赖关系（P〈0．01），其中维生素E（50μmol／L）组和NAC（10mmol／L）组抑制更加显著。结论体外制备的AOPP可显著诱导人腹膜间皮细胞TGF-β1的分泌与基因表达，部分可能通过内源性ROS介导细胞内信号转导途径调节此过程，抗氧化剂维生素E和N-乙酰半胱胺酸可显著降低细胞ROS的生成量和显著抑制TGF-β1的分泌与基因表达。此研究揭示抗氧化剂在防治腹膜纤维化发生过程也许是一种可行的治疗策略。

简介：摘要目的研究舒洛地特（SLX）对脂多糖作用下人腹膜间皮细胞（HPMC）白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法用人腹膜间皮细胞株传代培养。随机分组（1）正常对照组；（2）不同浓度脂多糖组（1、10、100μg/ml）;(3)不同时间组10μg/mlLPs作用于HPMC6、12、24、48、72h;(4)10μg/mlLPs+舒洛地特组（50、400、800、1200μg/ml）作用48h。ELISA法检测细胞培养上清液中IL-6、TGF-β1的表达。结果脂多糖诱导HPMC的IL-6、TGF-β1蛋白的表达增高呈浓度依赖性（P﹤0.05）；舒洛地特能降低脂多糖所致的腹膜间皮细胞IL-6、TGF-β1的表达（P﹤0.05）。结论脂多糖可上调HPMCHA、IL-6、TGF-β1的表达，舒洛地特可抑制脂多糖所致的IL-6、TGF-β1过度表达，以预防和延缓腹膜炎和腹膜纤维化的发生与发展。

简介：目的：观察姜黄素对高糖腹膜透析液作用下人腹膜间皮细胞（humanperitonealmesothelialcells,HPMCs）增殖及促纤维化细胞生长因子表达的影响。方法：原代培养HPMCs,随机分组为,正常对照组、不同浓度高糖腹膜透析液（PDF）PDF（1.5%、2.5%、4.25%）组和4.25%PDF＋不同浓度姜黄素（20、40、80μmol/L）组,采用CCK-8、realtimeRT-PCR及ELISA法测定姜黄素对高糖PDF作用下HPMCs增殖及其分泌TGF-β1、CTGF的影响。结果：高糖能显著抑制HPMCs的增殖,上调HPMC[HPMCs]s表达致纤维化细胞生长因TGF-β1及CTGF。不同剂量姜黄素可不同程度抑制高糖PDF引起的上述改变。结论：姜黄素可能通过逆转高糖PDF对HPMCs的增殖抑制作用,下调致纤维化因子TGF-β1及CTGF的表达,进而修复高糖PDF所致的HPMCs的损伤,延缓腹膜纤维化。

简介：持续不卧床腹膜透析（CAPD）是目前治疗终末期肾病（ESRD）的主要替代治疗方法之一,以往的研究已表明高糖可导致腹膜间皮细胞损伤,细胞外基质产生增多,最终导致腹膜纤维化。高糖引起腹膜纤维化的机制至今尚未阐明。氧化应激（OS）是指由于促氧化与抗氧化系统两者平衡失调导致活性氧（ROS）过度产生造成的组织损伤。研究已经证实腹膜透析患者普遍存在氧化应激。

简介：摘要目的观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）对高糖致大鼠腹膜间皮细胞(HPMC)烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NOX-2）及硫氧还蛋白-1（Trx-1）表达的影响，探讨其对高糖所致腹膜间皮细胞氧化应激损伤的保护作用。方法将30只健康雄性SD大鼠按随机数字法分为对照组（n=10）每日一次25ml生理盐水腹腔注射，在接受28d腹腔注射后，改为每日一次5ml生理盐水灌胃，连续灌胃8周。模型组（n=10，HGC）每日一次25ml4.25%腹腔透析液腹腔注射，连续注射28d，并于入组后第8、10、12、22、24、26d给予0.6mg/kg剂量的LPS进行腹腔注射，以建立腹膜纤维化模型。于28d后同样改为每日一次5ml生理盐水灌胃，连续灌胃8周。治疗组（n=10，NAC）在成功建立腹膜纤维化模型后，给予100mg/kg剂量的NAC悬液每日一次灌胃，连续灌胃8周。实验周期12周。后取腹膜组织以免疫组化学检测壁层腹膜间皮细胞NOX-2及Trx-1的表达。结果对照组NOX-2及Trx-1少量阳性表达，而HGC与NAC组NOX-2及Trx-1阳性表达与对照组相比明显上调，但HGC组显著高于NAC组，三组间比较，差异存在统计学意义（P<0.05）。结论N-乙酰半胱氨酸可拮抗高糖致大鼠引起的腹膜间皮细胞NOX-2及Trx-1表达，减轻氧化应激损伤，从而延缓腹膜纤维化的发生。

简介：摘要目的观察脂多糖(LPS)作用下人腹膜间皮细胞(PMCs)表达细胞周期蛋白依赖性激酶5(Cdk5)及其协同激活蛋白p25/p35以及对炎症介质分泌的影响。方法体外培养人腹膜间皮细胞株(HMrSV5)，以293T细胞作为阳性对照。在不同浓度LPS作用6 h及LPS(1 μg/mL)作用不同时间点收集细胞。LPS(1 μg/mL)或不同浓度1NMPP1(一种Cdk5信号通路抑制剂)预处理2 h后再加LPS，作用6 h后收集细胞培养上清。用实时定量PCR检测Cdk5 mRNA的表达，用蛋白质印迹和免疫荧光检测Cdk5以及p25/p35的表达，用ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的分泌。结果Cdk5及其共激活物p25/p35蛋白在HPMCs中均表达。免疫荧光分析显示Cdk5主要分布在HPMCs的胞浆中。LPS(1 μg/mL或2 μg/mL)处理6 h后，HPMCs中Cdk5的表达显著上调。LPS处理后Cdk5的蛋白表达呈浓度和时间依赖性增加，峰值为1 μg/mL和6 h。LPS处理可诱导HPMCs分泌大量细胞因子TNF-α和IL-1β，而随着浓度增加的1NMPP1，可显著降低TNF-α和IL-1β的分泌(P<0.05)。结论Cdk5信号通路可能参与LPS诱导的腹腔分泌TNF-α和IL-1β等炎症介质。

简介：目的研究高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞（ratperitonealmesothelialcells，RPMC）整合素连接激酶（integrinlikedkinase，ILK）、结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor，CTGF）及α-平滑肌肌动蛋白（Ⅱ-smoothmuscleactin，Ⅱ～SMA）表达的情况，为防治腹膜透析相关性腹膜纤维化提供新的思路。方法胰蛋白酶消化法原代及传代培养RPMC，经鉴定后第2代用于实验。细胞随机分组：①正常对照组；②高糖组：不同浓度的高糖（1．5％、2．5％、4．25％）作用24h；2．5％高糖分别作用RPMC12h、24h、48h、72h。实时定量PCR检测ILK及α-SMAmRNA的表达。Western印迹法检测ILK蛋白的表达。ELISA法检测细胞培养上清液中CTGF的表达。结果与正常对照组相比，高糖可刺激RPMCILK及α-SMA的表达增高（均P〈0．05），高糖诱导RPMCCTGF的表达增高（P〈0．05）。结论高糖可上调RPMCILK、CTGF及α-SMA的表达。ILK及CTGF参与了高糖诱导的大鼠腹膜间皮细胞腹膜纤维化过程，为防治腹膜透析相关性腹膜纤维化提供新的思路。

简介：摘要目的研究苦参碱对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导腹膜间皮细胞上皮间充质转分化（EMT）后转录因子Snail2的影响。方法采用TGF-β1刺激人腹膜间皮细胞并同时予不同浓度苦参碱干预处理，实验分为空白对照组、TGF-β1（5 ng/ml）诱导组、TGF-β1+0.4 mg/ml苦参碱干预组、TGF-β1+0.6 mg/ml苦参碱干预组、TGF-β1+0.8 mg/ml苦参碱干预组和TGF-β1+1.0 mg/ml苦参碱干预组。实时荧光定量PCR和Western印迹检测Snail2、上皮标志分子E钙黏蛋白（E-cadherin）和间质标志分子α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）、胶原Ⅲ（ColⅢ）的表达，Western印迹检测Smad2、Smad3和细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）的蛋白磷酸化水平。结果TGF-β1（5 ng/ml）刺激能上调人腹膜间皮细胞Snail2、α-SMA、FN和ColⅢ mRNA和蛋白的表达水平，上调Smad2、Smad3和ERK1/2的蛋白磷酸化水平，下调E-cadherin mRNA和蛋白的表达水平；苦参碱（0.4、0.6、0.8、1.0 mg/ml）干预处理后能下调Snail2和α-SMA、FN和ColⅢ mRNA和蛋白的表达水平以及ERK1/2的蛋白磷酸化水平，上调E-cadherin mRNA和蛋白的表达水平。结论TGF-β1能诱导人腹膜间皮细胞EMT，苦参碱可能通过ERK1/2信号通路下调Snail2的表达水平来抑制TGF-β1诱导的人腹膜间皮细胞EMT。

简介：目的：探讨TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞（RPMCs）活性氧（ROS）和NADPH氧化酶亚基p67phox表达的影响及黄芪注射液（AGI）对其的干预作用。方法：体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至第二代,静止24h后,随机分为：正常对照组（A组）,AGI（2g/ml）组（B组）,TGF-β1（10ng/ml）组（C组）,TGF-β1＋AGI（2g/ml）组（D组,AGI预处理1h）。用荧光染料（DCF）及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧（ROS）。RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA的表达;Western印迹检测p67phox的蛋白表达。结果：TGF-β1可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20min后,ROS的表达较对照组显著上升（P〈0.05）。AGI可显著抑制TGF-β1刺激后ROS的产生（P〈0.05）;大鼠腹膜间皮细胞经TGF-β1刺激后,NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制TGF-β1诱导的p67phoxmRNA和蛋白的表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：TGF-β1可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NADPH氧化酶亚基p67phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达和活性ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据。

简介：这些均提示TGFβ1在肝损伤引起的细胞凋亡中起作用,抑制细胞凋亡可达到保护肝细胞损伤的目的,体内及体外试验均发现它们可诱导肝细胞发生凋亡（1）