简介:目的探讨促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)联合小剂量雌激素,预防中、重度宫腔黏连(IUA)复发的疗效。方法选取2015年1月至6月,于在武汉大学人民医院生殖医学中心接受宫腔镜下宫腔黏连分离术(TCRA)治疗的115例中、重度IUA患者为研究对象。根据患者于TCRA治疗后,接受的预防IUA复发措施,将其分为GnRHa组(n=48),患者于TCRA治疗后,接受GnRHa联合口服戊酸雌二醇片2mg/d×90d治疗预防IUA复发;对照组(n=67),患者于TCRA治疗后,接受戊酸雌二醇片6~9mg/d与黄体酮软胶囊100mg/d,序贯治疗90d预防IUA复发。对所有受试者于TCRA治疗后3个月进行宫腔镜复查,评估2组患者TCRA后预防IUA复发治疗有效率;并于TCRA治疗后随访6个月,观察2组患者接受预防IUA复发治疗后,月经恢复情况与子宫内膜厚度。统计学比较2组患者TCRA后接受预防IUA复发的治疗有效率、月经量改善率、子宫内膜厚度及不良反应率。本研究遵循的程序,获得武汉大学人民医院医学伦理委员会批准,并与所有受试者签署临床研究知情同意书。结果(1)2组IUA患者的年龄、人体质量指数(BMI)、病程,以及TCRA治疗前月经过少与闭经构成比与中、重度IUA构成比等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。(2)GnRHa组患者TCRA后接受预防IUA复发的治疗有效率为87.5%(42/48),显著高于对照组的61.2%(41/67),二者比较,差异有统计学意义(χ~2=9.636,P=0.002)。GnRHa组患者TCRA后接受预防IUA复发治疗的月经量改善率为75.0%(36/48),对照组为67.2%(45/67),二者比较,差异无统计学意义(χ~2=0.825,P=0.364)。2组患者TCRA后接受预防IUA复发治疗后的子宫内膜厚度比较,差异无统计学意义(t=1.278,P=0.204)。(3)GnRHa组患者TCRA后接受预防IUA复发治疗的不良反应率为10.4%(5/48),显著低于对照组的26.9%(18/67),二者比较,差异有统计学意�
简介:【摘要】目的:探究分析促性腺激素释放激素类似物联合生长激素治疗中枢性性早熟女童的疗效。方法:选取我院(2019年2月-2022年10月)进行治疗中枢性性早熟女童患儿共28例,将其进行随机分组,分为研究组和参照组两组。参照组14例患儿,应用促性腺激素释放激素类似物治疗,研究组14例患儿,在参照组治疗基础上加以生长激素治疗。通过相关统计学来对比分析两组患儿的治疗效果。结果:研究组的治疗效果均好于参照组,(P<0.05)。结论:针对中枢性性早熟女童患儿,采用促性腺激素释放激素类似物联合生长激素治疗疗效显著,可有效改善不良症状。
简介:摘要目的分析促性腺激素释放激素类似物(GnRha)治疗特发性中枢性性早熟(ICPP)患儿的生长速率及其影响因素。方法2016年5月至2017年6月在安徽医科大学第二附属医院确诊为ICPP、并随后接受GnRHa治疗满2年的患儿50例进行回顾性队列研究,观察生长速率,发生减速的时间、频率,以及对生长速率相关因素进行分析。结果ICPP患儿GnRha治疗前一年生长速率(GV0)为(7.61±1.69)cm/年,接受GnRHa治疗后第一年生长速率(GV1)、第二年生长速率(GV2)依次为(6.72±1.93)cm/年、(5.65±1.44)cm/年,各年生长速率差异有统计学意义(GV0>GV1>GV2,F=38.261,P<0.01),治疗后生长速率逐渐下降;将生长速率进行相关性分析时,发现骨龄较年龄提前(BA-CA)与GV1呈负相关;而骨龄、促黄体素(LH)基础值、LH峰值与GV2呈负相关,相关系数分别为-0.283、-0.283、-0.378(均P<0.05),其中LH峰值(P<0.01)与GV2呈显著相关性,但GV2与初诊年龄、身高、体质量、卵巢容积等因素不相关。结论在ICPP患儿GnRHa治疗过程中,生长速率逐渐下降,而初诊时LH较高、骨龄较大的患儿,治疗的第二年更易出现生长减速。
简介:[摘 要]目的:评价促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗中枢性性早熟(Central precocious puberty,CPP)女童最终成年身高的改善。方法:通过检索万方、维普、中国知网、Pubmed、Embase、Cochrane library等数据库获得GnRHa治疗CPP女童文献,检索时限至2019年12月1日。用Revman5.3软件对纳入文献进行Meta分析。结果:该研究共纳入10篇文献共计939名CPP女童。Meta分析结果显示:使用GnRHa治疗,CPP女童成年身高(Adult height,AH)较对照组增加4.09 cm(95% Confidence Interval,95%CI:2.46~5.71),有统计学意义,P<0.1,I2=92%,异质性显著。使用GnRHa治疗,CPP女童成年身高较靶身高(Target height,TH)增加5.04 cm(95%CI:2.86~7.44);CPP女童成年身高较初始预测成年身高(PAH0)增加4.17 cm(95%CI:2.04~6.30),均有统计学意义。亚组分析提示:亚洲及欧洲地区,使用GnRHa分别能增加AH分别3.81 cm(95%CI:1.82~5.80)、4.71 cm(95%CI:1.06~8.35);骨龄(BA)<11岁或者≥11岁开始治疗均有统计学意义,AH分别增加4.19 cm(95%CI:2.51~5.87)及4.03 cm(95%CI:1.30~6.75);实际年龄(CA)<8岁时开始治疗AH增加6.12 cm(95%CI:3.25~8.99),CA≥8岁开始治疗没有统计学意义(P=0.06);每4周曲普瑞林治疗剂量<或者≥80 ug/kg均有统计学意义,AH分别增加5.17 cm(95%CI:3.75~6.60)及2.47 cm(95%CI:0.61~4.34),平均治疗疗程≤2年及>2年均有统计学意义,AH分别增加3.21 cm(95%CI:1.27~6.16)及5.63 cm(95%CI:3.15~8.11),提示GnRHa治疗大于2年可增加最终成年身高。结论:GnRHa治疗CPP女童组成年身高(Mean Difference,MD=4.09 cm,95%CI:2.46~5.71)、AH-TH(MD=5.04 cm,95%CI:2.86~7.44)、AH-PAH0(MD=4.17 cm, 95%CI:2.04~6.30)均优于未治疗CPP女童组。小骨龄、小剂量和长疗程治疗效果更显著,实际年龄大于8岁开始治疗没有统计学意义。
简介:研究表明,良好的血糖控制能够显著减少和延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展。胰岛素补充,替代治疗可以有效地降低血糖,但在临床实践中往往未能及时使用胰岛素治疗,或不能有效地控制血糖。原因之一就是担心治疗过程中可能出现低血糖反应,而严重的低血糖反应是造成糖尿病患者死亡的重要原因之一。糖尿病控制与并发症研究(DCCT)提示,糖化血红蛋白(ObA1c)水平越接近目标值(美国7.0,欧洲6.5),发生低血糖的危险性越大。临床上常因担心低血糖的发生而放宽血糖的控制标准。追究低血糖发生的原因往往是现有的外源性胰岛素方案不能很好地重建正常生理性胰岛素分泌,
简介:人类自1922年由班亭等成功从狗胰腺中提取出动物胰岛素以来,10余年来发展至用基因工程合成的与人体胰岛素结构完全相同的高纯度人胰岛素,使糖尿病治疗取得极大进步。但目前常用胰岛素制剂存在很大不足,动物胰岛素因其纯度不足,有抗原性,并为酸性,临床已较少应用。人胰岛素制剂目前有餐前应用的短效胰岛素,补充基础分泌的中效胰岛素,及将两者预混的胰岛素(30R、50R)。短效胰岛素与生理性胰岛素相比,因其吸收缓慢,须注射后15~30min进食,造成患者注射的依从性差,对餐后血糖控制不佳,且有较长的作用时间,而增加低血糖的危险。中效胰岛素为结晶体,注射前需要重悬,吸收不稳定,有峰值,易发生低血糖。预混的胰岛素因其同时提供餐时及基础胰岛素,减少每天注射次数,对有一定胰岛功能的2型糖尿病患者提供方便的注射途径,提高患者的依从性,但也具备两者的缺点,作用时间与进餐的配合有差距,易发生低血糖。故临床需要快速达峰,模拟餐时胰岛素分泌及长时间起效,模拟基础胰岛素分泌的胰岛素,或双相胰岛素同时模拟基础和餐时胰岛素分泌。
简介:Hydantocidin是一个天然螺核苷类化合物,具有较高的内吸性除草活性,但对非靶标生物毒性低,极具开发潜力。近年来,人们对Hydantocidin的糖类、脱氧类似物、环二肽、交联结构类似物等新型衍生物的合成及生物活性进行了研究,并取得了丰富的研究成果。对这些新型Hydantocidin类似物的研究进展进行了综述。
简介:早在20世纪60年代末期,Perley等发现,即使在相同的血糖浓度下,口服葡萄糖后刺激胰腺8细胞分泌的胰岛素多于静脉给予葡萄糖后分泌的胰岛素。这提示肠道可能释放对胰岛素分泌具有调节作用的因子。直到近年才发现并命名该因子,称之为肠促胰岛素激素(incretin)。它包括葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(glucose-dependentinsulinotropicpeptide,GIP)和胰高血糖素样肽-1(glucagon-likepeptide-1,GLP-1)。
简介:SinenxanA(2)是一从红豆杉组织培养物中分离得到的具有紫杉醇母核A/B/C环骨架的化合物,以该化合物为起始原料,通过4,20-双键合成D-环,在14β-位引入侧链等合成了1,7,9,13-脱氧-14β-侧链紫杉醇类似物4和5,这两个化合物在体外活性实验中,对KB,A2780和HCT-8细胞株的细胞毒性比紫杉醇显著降低,10μmol.L^-1浓度下对微管蛋白聚合没有作用。