简介：

简介：PCa内分泌治疗开始多应用抗雄激素治疗,单用docetaxel或联合应用estramustine治疗AIPC患者,AIPC细胞生长不依赖雄激素

简介：2000年1月～2000年10月用比卡鲁胺(BicaIutamide)治疗雄激素非依赖性前列腺癌4例,有一定疗效,报告如下.

简介：摘要目的调查影响环孢素A（CsA）联合雄激素方案治疗输血依赖非重型再生障碍性贫血(TD-NSAA)获得血液学反应的因素。方法回顾性分析2010-2013年连续收治的77例TD-NSAA患者临床资料，单因素和多因素分析影响CsA联合雄激素治疗方案获得血液学反应患者的基线临床和血液学特征。结果77例TD-NSAA患者治疗后6个月和12个月获得血液学反应分别为43例（55.8%）和53例（68.8%），单因素分析基线血小板计数[19（6~61）×109/L对13.5（5~45）×109/L，P=0.001]是影响6个月获得血液学反应的唯一因素；基线血小板计数[18（6~61）×109/L对10.5（5~45）×109/L，P<0.001]、网织红细胞绝对值[0.03（0.01~0.06）×1012/L对0.03（0.02~0.06）×1012/L，P=0.043]、血小板输注依赖（P=0.007）和红细胞及血小板输注依赖（P=0.012）为治疗后12个月能否获得血液学反应相关因素。多因素分析显示基线血小板水平为获得血液学反应独立影响因素（P值分别为0.010和0.009）。受试者工作特征曲线（ROC曲线）方法显示基线PLT界值为15.5×109/L。结论TD-NSAA患者初诊时较高的血小板基线水平、网织红细胞基线水平和不伴血小板输注依赖均提示预后较好，血小板水平≥15.5×109/L时可以考虑采用CsA联合雄激素治疗。

简介：目的探讨选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂Celehrex对雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞株的抑制作用及机制。方法体外培养人雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3，应用MTT法、RT-PCR和ELISA法检测Celebrex对PC3细胞生长的作用及对COX-2mRNA、前列腺素E2（PGE2）和IL-6表达的影响。结果Celebrex在一定时间和剂量范围内可明显抑制PC3细胞的生长，Celebrex无论在时间-效应或剂量-效应关系上均不影响PC3细胞COX-2mRNA的表达，但能明显减少PGE2和IL-6的表达。结论炎症因子的分泌增多可能是雄激素非依赖性前列腺癌细胞生长的动力，Celebrex对COX-2mRNA的表达无明显影响，主要是通过抑制COX-2及其下游炎症因子PGE2和IL-6等的表达而对雄激素非依赖性前列腺癌发挥抑制效应。

简介：摘要干眼是一种多因素导致的眼表疾病。女性的患病率高于男性，尤其是绝经后女性。这种性别差异很大程度上与性激素有关。目前雌激素在眼表的作用仍有争议，但雄激素对眼表的保护作用已经明确。眼表雄激素主要来源于雄激素前体在局部组织内的合成，通过结合眼表组织内的雄激素受体发挥作用。动物实验及临床研究均证实雄激素缺乏会导致泪腺损伤和MGD，雄激素替代疗法对水液缺乏型干眼和蒸发过强型干眼具有潜在的治疗作用。(国际眼科纵览，2022, 46：51-54)

简介：目的为检测水体中有机提取物的雄激素及抗雄激素效应。方法利用国际经合组织（OECD）两个阶段认证的SD（sprague-dawley）大鼠去势模型的雌激素及抗雄激素整体试验（HershbergerAssay）。结果采用丙酸睾丸酮（TP）、氟硝丁酰胺（Flu）及乙烯菌核利（VCZ）重现了文献报道的动物模型，对水体中有机提取物的雄激素及抗雄激素效应检测结果显示，相当于60kgBW成人日饮水量剂量水平的有机物暴露未观察到动物的副性腺重量的显著改变。

简介：膀胱癌是泌尿外科常见肿瘤之一，男性发病率是女性的3倍，膀胱癌组织中发现有雄激素受体（AR），雄激素受体在膀胱癌的作用日益受到重视。膀胱癌也属于激素相关性肿瘤成员之一，这就可以很好解释发病率的性别差异。雄激素介导的雄激素受体信号通路参与了膀胱癌的发生、发展。然而，雄激素受体是如何调节膀胱癌的进展也没有特征性，而且在膀胱癌进展过程中，雄激素受体途径是否发挥主要作用目前仍有争论。这篇综述主要总结了AR基因第一外显子CAG重复序列异常、雄激素受体基因突变、雄激素受体信号通路异常参与膀胱癌的发生、发展。雄激素经雄激素受体途径引起膀胱肿瘤，也许去势治疗可以为膀胱癌的内分泌治疗提供了新途径。雄激素受体诱导膀胱癌的机制目前还没有完全研究清楚，仍需要进一步探索。

简介：摘要目的检测前列腺癌细胞株PC3中hTERT/PSA基因转录水平和蛋白表达水平。方法分三组采用荧光定量PCR及蛋白免疫印迹(Westernblot)方法检测正常前列腺组织及前列腺癌PC3细胞中基因和蛋白表达。结果荧光定量PCR及Wseternbolt检测前列腺癌PC3细胞较正常前列腺组织表达升高明显。结论hTERT/PSA在在人雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC3中表达升高，在靶向调控中起重要作用。

简介：具备了迟发性性腺功能减退症的典型症状，去医院做了完善的检查，却发现医生们给出了不同的诊疗意见．为什么会出现这样的情况？我们在什么情况下可以接受雄激素补充治疗？

简介：雄激素不对了．随之而来的问题一大堆。血压、血糖不对了．睡眠不对了，体形不对了，情绪不对了，身体感觉不对了．和“她”在一起也不对了……两个字在你脑海里出现：早衰。

简介：目的探讨肥胖与老年男性雄激素、雄激素受体（AR）水平及AR基因CAG重复序列多态性的关系.方法收集323例老年男性,根据腰围不同分为4组,腰围＜85cm组、腰围85-90cm组、腰围91-96cm组和腰围≥97cm组.用化学发光法检测黄体生成素、卵泡刺激素、总睾酮（TT）和雌二醇;用酶联免疫法检测游离睾酮,硫酸脱氢表雄酮和性激素结合球蛋白（SHBG）.使用DNA测序方法测定CAG重复序列.结果与腰围＜85cm组比较,腰围85-90cm组、腰围91-96cm组、腰围≥97cm组舒张压和雌二醇/睾酮比值逐渐增高,SHBG逐渐降低（P＜0.05,P＜0.01）;与腰围85-90cm组比较,腰围≥97cm组雌二醇/睾酮比值增高（7.75±3.25）vs（6.34±2.98）,SHBG降低[（142.02±71.92）nmol/Lvs（177.72±86.27）nmol/L,P＜0.05,P＜0.01].多元线性回归分析显示,腰围与腰臀比、体质量指数和雌二醇呈正相关,腰围与TT呈负相关.结论肥胖男性TT和SHBG下降,雌二醇和雌二醇/睾酮比值明显升高;AR和AR基因CAG重复多态性与体脂分布无相关性.

简介：一项科学研究表明，如果在母亲子宫内的男性睾丸激素过高，婴儿出生后患自闭的概率会极大增加。英国剑桥大学的科研人员记录了235名孕妇子宫羊水内胎儿睾丸激素水平。结果表明，男性激素高则孩子的社交、想象力、情商发展状况会比较差，但对细节的记忆力强。参与该项目的研究人员认为：

简介：我今年18岁，一天和几个同学去洗澡，发现自己的睾丸比其他人的小。我心里有点恐慌，怕失去男子汉的雄风，更怕将来无生育能力。不知能不能用雄激素让睾丸长得大一点？

简介：男子到了老年以后，由于睾丸的功能逐渐降低，使得雄激素的分泌逐渐减少，会出现性功能的减退。那么，是否可以通过补充雄激素来改善性功能呢？

简介：据流行病学的研究发现,性激素与高血压、冠心病可能存在一定的联系.本研究旨在进一步从细胞分子水平探讨雄激素及其受体与男性高血压、冠心病的关系.

简介：目的探讨TRPM8和TRPA1在雄激素非依赖性前列腺癌DU145细胞中是否表达,以及薄荷醇是否通过作用于TRPM8通道来影响DU145细胞的生物学行为.方法采用NestedRT-PCR实验、WesternBlot实验和免疫组织化学法从不同水平（mRNA水平、蛋白水平）以及直观观察层面检测TRPM8和TRPA1在DU145细胞中的表达;采用Ca2＋成像实验观察薄荷醇能否诱导DU145细胞内Ca2＋浓度的变化;采用MTT法检测梯度浓度的薄荷醇对DU145细胞增殖能力的影响.结果NestedRT-PCR实验、WesternBlot实验和免疫组织化学法结果证明,在DU145细胞中检测到TRPM8表达,而未检测到TRPA1表达.Ca2＋成像实验结果显示,在37℃环境下细胞荧光非常弱,加入薄荷醇后细胞内Ca2＋荧光强度急剧升高.MTT法检测结果显示,与未经薄荷醇处理的对照组相比不同浓度（25、50、75、100μmol/L）薄荷醇处理组的细胞增殖率均下降（P﹤0.05）.经BCTC预处理20min,薄荷醇所致的细胞增殖抑制被部分恢复（P﹤0.05）.结论雄激素非依赖性前列腺癌DU145细胞中有大量的具有生物活性的TRPM8通道蛋白表达,而可同被薄荷醇激活的TRPA1却未被检测到表达.薄荷醇可激活DU145细胞中的TRPM8通道诱导Ca2＋荧光强度急剧升高,抑制DU145细胞的增殖.

简介：摘要雄激素性脱发（AGA）具体发病机制不明，目前多认为与雄激素依赖、多基因相关的。其主要表现为毛囊的持续性微小化改变，直至毛囊的纤维化、消失，致脱发改变不可逆转。本文就近几年对AGA的主要致病因素的研究做综述，为临床工作人员提供一定的参考。

简介：摘要大脑雄激素印迹对雄性化行为的表达存在持久的影响，众多的动物模型研究既是大脑雄激素印迹的理论基础，也为性别分化的过程提供了证据。雄激素受体功能缺陷，导致大脑雄激素印迹部分障碍或缺失，从而引起雄性化行为的表达异常。生殖器及雄性化行为之间的差异可能是导致远期出现性别焦虑的原因之一，因此雄激素不敏感综合征应该结合大脑雄激素印迹进行性别分配。

简介：摘要目的探讨雌、雄、孕激素在男性原发性痛风性关节炎（pGA）患者血清中的变化及其可能的作用。方法收集266例pGA患者[其中急性期痛风患者（AG）93例、间歇期痛风患者（IG）118例、慢性期痛风患者（CG）55例]和129名健康体检者（HC）的血清、临床资料及实验室检查指标；运用化学发光微粒子免疫检测法（CMIA）检测血清中雌二醇、孕酮、睾酮、雌二醇/睾酮的表达水平。采用SPSS 17.0统计软件进行分析，计量资料组间比较采用单因素方差分析，变量间的相关关系采用Spearman相关分析。结果① pGA、AG、IG、CG组血清中雌二醇、睾酮水平均低于HC组[（30±8）pg/ml，（27±7）pg/ml，（31±8） pg/ml，（34±7）pg/ml，（35±10）pg/ml；F=17.770，P<0.05]和[（4.4±1.6）ng/ml，（3.8±1.4）ng/ml，（4.6±1.4）ng/ml，（5.1±2.0）ng/ml，（5.8±1.9）ng/ml；F=23.314，P<0.05]，但HC组血清雌二醇水平与CG组间差异无统计学意义（P>0.05），AG组血清中雌二醇、睾酮水平又均低于IG、CG组[（27±7）pg/ml，（31±8）pg/ml，（34±7）pg/ml；F=17.770，P<0.05]和[（3.8±1.4）ng/ml，（4.6±1.4）ng/ml，（5.1±2.0）ng/ml；F=23.314，P<0.05]，IG组血清雌二醇水平低于CG组[（31±8）pg/ml，（34±7）pg/ml；F=17.770，P<0.05]。HC组血清中孕酮水平、雌二醇/睾酮均低于pGA、AG组[（0.24±0.10）ng/ml，（0.27±0.11）ng/ml，（0.30±0.15）ng/ml；F=5.124，P<0.05]和[（0.006 6±0.002 2）ng/ml，（0.007 6±0.003 2）ng/ml，（0.008 0±0.003 8）ng/ml；F=3.787，P<0.05]，IG、CG组血清中孕酮水平又均低于AG组[（0.25±0.09）ng/ml，（0.26±0.08）ng/ml，（0.30±0.15）ng/ml；F=5.124，P<0.05]；② Spearman相关分析发现pGA组雌二醇水平与睾酮、胱抑素（CysC）呈正相关（r=0.310，P<0.01；r=0.164，P=0.008），与单核细胞呈负相关（r=-0.133，P=0.030）；其孕酮水平与单核细胞呈正相关（r=0.139，P=0.023）；其睾酮水平与肌酐、CysC呈正相关（r=0.179，P=0.003；r=0.162，P=0.008），与白细胞、中性粒细胞、单核细胞呈负相关（r=-0.140，P=0.022；r=-0.173，P=0.005；r=-0.149，P=0.015）；其雌二醇/睾酮与载脂蛋白（apo）B1、空腹血糖呈正相关（r=0.131，P=0.032；r=0.140，P=0.023）。AG组雌二醇水平与睾酮、肌酐呈正相关（r=0.234，P=0.024；r=0.245，P=0.018）；其睾酮水平与肌酐呈正相关（r=0.349，P=0.001），与apoB1呈负相关（r=-0.250，P=0.016）；其雌二醇/睾酮与apoB1呈正相关（r=0.276，P=0.007）。IG组雌二醇水平与睾酮呈正相关（r=0.269，P=0.003），与单核细胞呈负相关（r=-0.183，P=0.048）；其孕酮水平与单核细胞呈正相关（r=0.204，P=0.027）。CG组孕酮水平与CysC呈正相关（r=0.303，P=0.025）。结论痛风患者外周血血清中雌二醇、睾酮的表达显著降低，孕酮雌二醇/睾酮表达升高，雌二醇与睾酮之间呈正相关，并与痛风患者炎性、糖脂代谢指标相关，提示雌、雄、孕激素可能通过调控痛风的炎症和代谢过程参与其发病。