简介：目的探讨脑梗死大鼠外周血促炎／抗炎细胞因子的动态变化规律。方法建立成年雄性SD大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型，分为MCAO后6h，12h，24h，48h，72h，1周，2周组和假手术组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清促炎细胞因子IL-1β、INF-γ和抗炎细胞因子IL-10的水平，以评估机体的免疫状态。结果与假手术组相比，脑梗死大鼠血清促炎细胞因子IL-1β和INF-γ，的水平在MCAO后6h和12h均升高，但自24h起逐渐下降，72h降至最低（P〈0．01），其中血清INF-γ水平至2周仍低于假手术组（P〈0．01）；相反，抗炎细胞因子IL-10的水平则在脑卒中后6—12h时有短暂降低，12h起开始回升，在72h升至最高（P〈0．01），至1周仍高于假手术组（P〈0．01）。结论MCAO后大鼠外周血促炎细胞因子降低和抗炎细胞因子升高，表明脑卒中后机体处于免疫抑制状态。

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简介：采用资料法和文献法,对运动诱导的细胞因子分泌,尤其是IL-6和粒细胞及其他细胞因子的分泌及其生物学功能和影响进行了梳理,探讨运动性免疫抑制与长期大强度运动的URTI发病率增加是否相关,为在运动训练中运动性免疫抑制的发生和预防提供理论和实验支撑.

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简介：发热是临床上的一种常见的临床症状，是面对微生物感染和大面积创伤时，机体所作出的一种生理反馈。其机制在于下丘脑体温调节中枢的体温调定点水平的抬高,使人体产热增加，散热减少。但是发热时体温上升并不是无限制的，因为在体温升高时，会启动限制发热的机制。发热时免疫系统功能会显著增强，促进病原体的清除和疾病的痊愈。细胞因子是由免疫细胞和非免疫细胞产生与释放，通过与相对应的受体结合调整细胞效应、免疫应答。有些促炎细胞因子如IL-1、TNF、AVP、MSH等在发热中起重要作用，各自扮演着致热和解热的作用。

简介：脂肪细胞因子由脂肪组织分泌,控制多个生理系统。空腹期间,瘦素水平降低,刺激食欲,降低能量消耗,调节神经内分泌和免疫功能,增加能量储备。相反,处于过饱状态、瘦素水平会升高,通过抑制食欲、增加能量消耗,来防止体重增加。这些行为活动由下丘脑和脑干介导完成。瘦素也可通过靶向作用于肝脏和肌肉中的酶,如AMP-活化蛋白激酶和硬脂酰CoA去饱和酶-1,来控制糖和脂质代谢。同样,脂联素和抵抗素通过中枢和周围靶点控制能量平衡和胰岛素敏感性。这是脂肪因子特殊而又共同的信号途径。了解脑和其它器官中脂肪因子信号有助于分析肥胖、糖尿病等多种疾病的病理变化过程并做出积极预防。

简介：目前PCR技术已用于细胞因子的检测中,应用IL-2（或与IFN合用）治疗感染疾病亦取得了一定疗效,目前细胞因子的主要检测方法包括

简介：近来研究发现，许多肝脏疾病患者存在多种细胞因子的异常表达，这些细胞因子在肝脏疾病的发病机理中具有重要作用。本文主要阐述TNF—α、IL-6、IL-18等细胞因子与肝脏损伤的关系，并简要介绍人工肝治疗对细胞因子的影响。

简介：恶性肿瘤是导致人类死亡的主要原因之一,但并非所有恶性肿瘤细胞均有致瘤性。肿瘤干细胞指具有自我更新和无限增殖潜力的少量细胞群体,与干细胞的特性类似。核干细胞因子（NS）基因在干细胞处于早期多潜能状态时高表达,细胞开始分化后,其表达几乎完全消失。此外,多种癌细胞中NS基因亦高表达,而在分化的成体组织中不表达。NS基因表达与癌细胞的恶性程度有关。本文就NS与肿瘤干细胞作一综述。

简介：摘要目的了解丙肝肝硬化患者单核细胞促炎因子与抑炎因子的表达。方法选取2016年1月至2017年5月因丙肝肝硬化入住新疆维吾尔自治区人民医院感染内科的35例患者为丙肝组，健康体检者18例为对照组。常规检测两组患者生化、血脂、血常规等基线资料，提取外周血单核细胞予以培养并提取DNA，测定TNF-α、IL1-β、IL-12-β、IL-10、TGF-β和IL-4 mRNA转录水平及病例组血清HCV-RNA载量。结果丙肝组中ALT、AST和TG水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；丙肝组中ALB、WBC和PLT低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的TNF-α、IL1-β、IL-12β和IL-4水平无统计学意义(P>0.05)，IL-10和TGF-β的表达有统计学意义(P<0.05)。HCV-RNA载量与TNF-α、IL-12β呈正相关(r＝0.452，0.442；P<0.05)，与IL-10和TGF-β呈负相关(r＝－0.431，－0.437，P<0.05)。丙肝组TNF-α与IL1-β、IL-12-β表达呈正相关(r＝0.531，0.766，0.448，P<0.05)，TNF-α与IL-10、TGF-β呈负相关(r＝－0.732，－0.749，P<0.05)；IL1-β与IL-10、TGF-β呈负相关(r＝－0.438，－0.448，P<0.05)；IL-12-β与IL-10、TGF-β呈负相关(r＝－0.996，－0.999，P<0.05)。IL-10和TGF-β的表达呈正相关(r＝0.999，P<0.05)。结论丙肝肝硬化患者单核细胞高表达IL-10和TGF-β。

简介：摘要目的探讨辛伐他汀对急性肺血栓栓塞症兔血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-1β（IL-1β）的影响。方法选用30只新西兰健康白兔，随机分为对照组、模型组、辛伐他汀干预组。采用兔自体血栓回输法建立急性肺栓塞模型。采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β的浓度变化。结果栓塞后3小时，模型组TNF-α、IL-1β浓度（5.52±0.99ng/ml，183.06±30.43pg/ml）与对照组（2.16±0.63ng/ml，94.26±8.57pg/ml）、辛伐他汀干预组（4.20±0.88ng/ml，146.09±21.07pg/ml）比较有显著统计学意义（p<0.01，p<0.01）。栓塞6小时两者浓度基本达基线水平。结论急性肺血栓栓塞后，血清TNF-α、IL-1β浓度升高；辛伐他汀可降低急性肺血栓性栓塞血清TNF-α、IL-1β水平。

简介：发现IBD患者IL-1ra/IL-1比值显著下降(P＜0.01),发现IL-10能使IBD患者已下降的IL-1ra/IL-1比值恢复正常,etal.IL-4inhibitstheexpressionofIL-8fromstimulatedhumanmonocytes.JImmunol

简介：细胞因子是一类具有多种生物活性的蛋白质和糖蛋白。它们是局部或系统内的细胞间调节因子,在体内受到内外环境的刺激即可作为机体免疫应答的效应分子。又可作为与其它细胞间进行信息传递的网络因子而发挥多种生物效应。80年代后人们开始了解到这些细胞因子的理化性质,分子结

简介：脂肪细胞因子是由脂肪细胞分泌的大量生物活性分子，与代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）密切相关。银屑病与Ms在流行病学、炎症机制甚至易感基因上有着紧密联系。脂肪细胞因子在银屑病发病及治疗过程中含量的变化，提示了银屑病与MS之间存在关联。从脂肪细胞因子人手研究银屑病发病机制、病情发展及其与伴发疾病的关系等，是为治疗银屑病寻找新方法的途径。

简介：骨折愈合是一个复杂而高度有序的生理过程，和其它以瘢痕形成方式愈合的组织不同，原有组织（骨）再生并且保存了先前存在的组织特性。这土复杂过程包括骨折瞬间开始的一系列链式阶梯反应的再生活动。

简介：摘要传染病是一类可在人与动物之间相互传播的疾病，呼吸道传染病因通过飞沫传播更容易造成爆发流行，其中冠状病毒已多次导致全球性公共卫生事件发生。感染患者初始症状较轻，且起病隐匿，但部分患者短时间内病情突然加重，终因多器官衰竭而死亡。患者免疫应答过度所引发的细胞因子风暴是感染患者死亡的重要原因之一。

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简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前最常见的慢性肝病，其特点是肝脏内脂肪大量堆积(脂肪变性)。肝细胞因子指由肝脏分泌的具有自分泌、旁分泌或内分泌活性的蛋白质，主要功能为调节脂质和葡萄糖代谢。研究发现，在发生肝脏脂肪变性时，许多肝细胞因子的表达会发生变化，包括成纤维细胞生长因子21、性激素结合球蛋白、adropin、血管生成素样蛋白8、胎球蛋白A、视黄醇结合蛋白4、hepassocin、硒蛋白P和白细胞衍生趋化因子2等，它们抑制或者促进NAFLD的形成，在该过程中发挥重要作用。

简介：核因子-kB(nuclearfactor-kB，NF-kB）是广泛存在于各种细胞的一种核转录因子，在细胞受到病毒或细菌感染，细胞因子，DNA损伤等因素刺激后可被活化，增强多种基因的转录，如细胞因子，生长因子，粘附分子，受体，急性期蛋白等，尤其为多种细胞因子转录所必需，包括TNF-α（tumornecrosisfactor-α），IL-1，IL-6，IL-8等在炎症反应发生中起重要作用的炎症介质，而大量炎症介质的释放又是多种疾病状态发生发展的基础，且可导致失控的炎症反应，造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害，进而引起SIRS（systemicinflamatoryresponsesyndrome)、ARDS(daultrespiratorydistresssyndrome)、MODS(multipleorgandysfunc-tionsyndrome），甚至死亡，因此NF-kB是多种信号转导的汇聚点，本文对NF-B对细胞因子的基因调控及其及炎症反应的关系作一综述，以期对炎症反应的控制提供治疗措施。