简介:摘要目的对PM2.5导致气道黏液高分泌的分子机制进行初步研究。方法取大鼠72只,随机分为对照组、空白对照组、PM2.5组(低剂量、中剂量、高剂量)、SP600125组6组,每组12只,对照组不处理,空白对照组给予生理盐水,PM2.5组按照剂量分别给予浓度10mg/kg、20mg/kg、30mg/kg,SP600125组给予SP600125+高浓度PM2.5。结果6组肺泡灌洗液黏蛋白5B(MUC5AC)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、活性氧(ROS)水平与肺组织核转录因子(NF-kB)、表皮生长因子受体(EGFR)、钙激活氯离子通道(CLCAlRNA)磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.05),PM2.5低中高剂量存在递进关系,SP600125组MUC5AC、NE、ROS水平低于PM2.5高剂量组差异有统计学意意义(P<0.05)。结论PM2.5导致气道黏液高分泌机制较复杂,可经氧化应激等多个途径引起肺组织损伤,且呈现剂量依赖,其对NE的影响可能为潜在的致病途径。
简介:摘要肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)感染引起气道黏液高分泌所致的气道阻塞的发病率逐年增高,并增加慢性气道炎症性疾病的风险。MP可通过黏附、迁移、分泌社区获得性呼吸窘迫综合征毒素(community acquired respiratory distress syndrome toxin,CARDS Tx)等毒力因子对气道黏膜造成损伤,直接破坏气道上皮的结构和功能,影响纤毛细胞功能及代谢等。MP感染气道后使促炎细胞因子增多及Toll样受体上调,引起气道黏液分泌增多。此外,当MP感染气道上皮细胞后,通过信号传导途径使黏蛋白(mucin,MUC)产生增加,使MUC5AC分泌增多,进而导致气道黏液高分泌。探讨调控MP感染后气道黏液高分泌的机制,有可能对难治性MP感染的治疗及降低气道慢性炎症的发生率有一定帮助。
简介:摘要慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种常见的慢性气道炎症性疾病,因其高患病率和急性加重风险,造成巨大的社会经济负担。慢性气道黏液高分泌(CMH)是慢阻肺的重要病理生理特征和临床表现,近年来文献报道存在CMH的慢阻肺患者急性加重更频繁,肺功能下降更严重,住院和病死率也更高。阐明CMH与慢阻肺的关系对于慢阻肺患者的个体化治疗方案和预后改善十分重要。
简介:摘要目的探讨羧甲司坦治疗老年支气管扩张症及黏液分泌过多的临床疗效。方法按照数字随机表法将我院收治的78例老年支气管扩张症及黏液分泌过多患者分为观察组与对照组,每组各39例,对照组患者采用胸部物理治疗,观察组患者在此基础上给予羧甲司坦治疗,观察两组患者的临床疗效。结果观察组患者在治疗后的痰液性状变化指标(MD、MP、MVP)及肺功能变化指标(FVC、FEV1、PEF、MIP、MEP)均优于对照组患者,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论羧甲司坦在提高老年支气管扩张症及黏液分泌过多患者祛痰效果和肺功能方面具有重要的价值,值得临床推广使用。
简介:摘要目的研究性分析气道黏液高分泌在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的重要性,讨论调节黏液分析的有效治疗方法。方法选取90例临床表现气道黏液高分泌的慢性阻塞性肺疾病患者,结合物理和药物方法对其进行综合治疗,观察疗效。结果所有患者总治疗有效率为86.7%,其中13例症状有所缓解(有效),占14.4%;效果明显者(显效)65例,占72.2%;无效12例,占13.3%。患者的慢性阻塞性肺疾病均出现不同程度减轻,结果具有统计学意义(P<0.05)。结论气道黏液分泌过多是COPD的重要临床特征之一,有效抑制、调节黏液分泌能够促进COPD治疗目标的达成。
简介:摘要目的探究气道吸痰专项护理在肺部感染性疾病伴气道黏液高分泌患者中的应用效果。方法择取2013年6月到2016年2月期间于笔者医院治疗肺部感染性疾病并伴有气道黏液高分泌的40例患者,随机分为人数相等的两组并采取不同护理措施对照组20例患者,行常规护理;研究组20例患者,行气道吸痰专项护理。对比两组患者的护理效果及相关观察指标。结果就护理效果而言,研究组为95%,对照组为70%;就气血分析结果而言,护理后研究组的氧分压高于对照组,二氧化碳分压低于对照组(P<0.05)。结论为肺部感染性疾病伴气道黏液高分泌患者应用气道吸痰专项护理可以有效改善其气血状况,实现有效的护理干预。
简介:【摘要】目的:探讨1例卵巢甲状腺肿神经内分泌肿瘤伴黏液性囊腺瘤的临床病理特征,增加对该类肿瘤的认识。方法:对1例诊断为卵巢甲状腺肿神经内分泌肿瘤伴黏液性囊腺瘤患者的临床资料、组织学形态、免疫组化结果进行分析并对相关文献复习。结果:本例为卵巢甲状腺肿神经内分泌肿瘤伴黏液性囊腺瘤,病理学检查以黏液性囊腺瘤成分为主外,另见由甲状腺和神经内分泌肿瘤组织混合成的结节一枚,细胞大小较一致,核染色质细腻,核仁不明显,核分裂少见。免疫组化神经内分泌肿瘤组织AE1/AE3(+,核旁点状),Syn(+),CD56(+,局灶),CgA(+,局灶),CK7(+),TTF-1(+),PAX-8(+,局灶),Ki-67(+,1%);甲状腺滤泡上皮细胞TTF-1(+),PAX-8(+);黏液性囊腺瘤成分,CK20(+),CK7(+,局灶),CgA(-),Syn(-)。结论:卵巢甲状腺肿神经内分泌肿瘤伴黏液性囊腺瘤为罕见病变,患者多以盆腔包块就诊,无典型临床症状,以黏液性囊腺瘤为主时,极易漏诊,故应广泛取材并提高对黏液性囊腺瘤伴甲状腺肿神经内分泌肿瘤组织学特征及免疫表型的认识,对积累资料,避免临床病理误诊、漏诊具有重要的价值。
简介:摘要目的探讨原发性肺黏液腺癌(PPMA)的临床特征及预后情况。方法回顾性分析2013年1月至2019年6月福建省立医院经术后病理组织学确诊为PPMA共54例,并获取同时期经术后确诊为非黏液性肺腺癌患者108例作为对照组,比较2组临床特征、免疫组织化学及预后情况。根据二元Logistic回归分析建立PPMA预测模型公式。结果PPMA组较对照组确诊的时间更长,更易咳黏液痰、血清胃泌素释放肽前体更高;肿瘤好发于双肺下叶,且其内部更易出现支气管充气征、空泡征;更容易出现被膜侵犯、淋巴结转移,免疫组织化学TTF-1、NapsinA低表达;表皮生长因子受体基因突变率更低。通过二元Logistic回归分析得出腺癌患者诊断为PPMA预测模型公式。该模型ROC曲线下面积为0.905,当截断界点为0.395时,其敏感度达81.48%、特异度达86.11%。PPMA组与对照组总体预后差异无统计学意义,亚组分析显示单纯型肺浸润性黏液腺癌(PIMA)的5年无病生存率比对照组与肺浸润性黏液/非黏液混合型腺癌更高。结论PPMA为肺腺癌的少见亚型,恶性程度低。建立有效的预测模型,有助于帮助早期诊断。PIMA预后可能好于腺癌其他病理亚型。