简介:目的:研究黄芪甲甙是否通过NG-Kepl/ARE信号通路发挥抗氧化作用来抑制骨髓间充质细胞的凋亡。方法:培养Witar大鼠BMSCs,设立正常组和黄芪甲甙干预组。采用实时荧光定量RT-PCR方法测定Nrf-2以及GSH的基因表达,Wetmblot检测其蛋白表达。结果:TUNEL和流式结果表明黄芪甲甙有抑制BMSC凋亡的作用,50^g/L组作用较强,与ADR组比较差异有显著性。增加浓度抑制凋亡的作用增加不明显,ADR+AST(100|JLg/L、50|JLg/L)两组,细胞凋亡率差异无显著性。黄芪甲甙作用后明显降低NmmR-NA的表达,与ADR模型组比较差异有统计学意义。各组分别与阿霉素模型组比较差异均有统计学意义。结论:黄芪甲甙可以通过Nf-2表达调控细胞凋亡,可能是其抑制神经细胞氧化应激、发挥保护作用的机制之一。
简介:目的比较血清人类表皮生长因子受体2胞外片段(HER2ECD)、人附睾蛋白4(HE4)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和HER2ECD+VEGF+HE4在乳腺癌术后复发转移中的诊断价值,以期选择最佳的检测方法,提高检测乳腺癌术后复发转移的灵敏度。方法选取接受手术治疗的86例乳腺癌患者作为研究对象,其中,术后复发转移患者34例(复发组),术后未复发转移患者52例(未复发组);另选取同期体检的40例健康女性作为对照组。检测3组受试者的血清HER2ECD、VEGF、HE4水平。以病理学诊断结果作为金标准,分析不同检测方法对乳腺癌术后复发转移的的诊断效能。结果复发组患者的血清HER2ECD、VEGF、HE4水平均高于未复发组和对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05);未复发组患者的血清VEGF、HE4水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。血清HER2ECD+VEGF+HE4联合检测乳腺癌术后复发转移的灵敏度为88.24%(30/34),特异度为86.54%(45/52),漏诊率为11.76%(4/34),误诊率为13.46%(7/52)。结论血清HER2ECD+VEGF+HE4联合检测较三者单独检测能够提高对乳腺癌术后复发转移诊断的灵敏度,具有较高的临床诊断价值。
简介:目的:初步探讨2、4GyX射线照射后人肺腺癌A549细胞miR-505体内、外表达的变化及意义。方法:2、4GyX射线分别照射体外培养的A549细胞,以实时定量PCR(RT-qPCR)法检测A549细胞中miR-505表达水平。分别将0、2与4GyX射线照射后的A549细胞经尾静脉注射裸鼠制备裸鼠肺转移动物模型,检测裸鼠肺组织及血清中miR-505的表达水平。统计分析采用SPSS19.0软件。结果:2GyX射线照射A549细胞后1、2、12、及24h,miR-505表达均显著升高(升高倍数分别为:3.09、1.82、2.19及1.24倍,P〈0.01);4GyX射线照射A549细胞后1、2、12h,miR-505表达亦均显著升高(升高倍数分别为:2.99、2.06、1.86倍,P〈0.01)。0、2、4GyX线照射组裸鼠肺组织中均可检测到miR-505表达显著升高(升高倍数分别为:9.28、16.55及6.84倍,P〈0.05);miR-505在血清中表达水平0Gy和2Gy组分别为5.33和3.78,与对照组相比显著升高(P〈0.05)。结论:2、4GyX射线照射可增加A549细胞miR-505的体内、外表达水平,可能与增强A549细胞体内、外侵袭转移能力相关。
简介:目的探讨成纤维细胞生长因子2型受体(fibroblastgrowthfactorreceptor2,FGFR2)、凝血酶敏感蛋白家族(thrombospondins,THBS)成员THBS1和THBS4在胃癌组织中的表达及临床意义,并分析FGFR2与THBS1、THBS4的相关性。方法采用免疫组化SABC法检测胃癌组织中FGFR2、THBS1和THBS4的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果FGFR2、THBS1和THBS4在胃癌组织中的高表达率分别为68.67%、57.83%和62.65%,三者在胃癌组织中的表达均高于癌旁正常组织(P〈0.001)。FGFR2表达与肿瘤浸润深度(P=0.003)和临床分期(P=0.009)密切相关,而与患者年龄、性别、肿块大小、分化程度及淋巴结转移无相关性(P〉0.05);THBS1表达与患者的临床病理特征均无相关性(P〉0.05);THBS4表达与患者肿瘤分化程度相关,高或中分化肿瘤组织THBS4的表达明显高于低分化肿瘤组织(P=0.001)。相关性分析显示FGFR2与THBS1表达呈正相关(r=0.229,P=0.037),与THBS4表达呈负相关(r=-0.213,P=0.045)。结论FGFR2、THBS1与THBS4在胃癌组织中高表达,FGFR2可能正向调控THBS1表达,而负向调控THBS4表达,其作用可能是FGFR2信号通路参与胃癌侵袭转移的分子机制之一。
简介:目的:研究TLR4基因多态性对人肝癌细胞HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响,并探讨其相关分子机制。方法:构建TLR4野生型(WT)、1196(C/T)位点及896(A/G)位点突变型质粒并将其稳转HepG2细胞株中;CCK-8法检测、AnnexinV-PE/7-AAD流式细胞仪及Transwell小室实验检测TLR4基因多态性对HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响;Westernblot检测NF-κBp65(nuclearfactorκBp65)表达水平的差异。结果:Westernblot结果表明三组TLR4过表达细胞株中TLR4的含量显著高于正常组。与正常HepG2细胞相比,三组TLR4过表达细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均增加;与TLR4野生型组相比,两组突变型细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均减弱,且凋亡率增加,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:TLR4可能通过影响NF-κBp65相关蛋白的表达促进肝癌细胞HepG2的增殖及迁移,其基因1196(C/T)位点及896(A/G)位点的突变会减弱肝癌细胞的增殖及迁移能力。
简介:目的探讨二甲双胍在人肝癌细胞HepG2中的抗肿瘤活性及其作用机制。方法选取二甲双胍不同浓度(0、1、5、10、15mmol/L)处理HepG2细胞24、48及72h,用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响。设二甲双胍不同浓度(0、5、10、15mmol/L)处理HepG2细胞72h,用Westernblotting检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、P-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、P-ACC蛋白表达,Real-timePCR检测ACCmRNA的表达水平。结果二甲双胍对HepG2细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性。经不同浓度二甲双胍处理HepG2细胞72h后,P-AMPK蛋白表达随药物浓度增高而上调,P-ACC蛋白表达随药物浓度增高而上升;与空白对照组(0mmol/L)中P-AMPK、P-ACC表达比较,10、15mmol/L组中两者的差异均有统计学意义(P〈0.01)。ACCmRNA表达随二甲双胍浓度的增加呈下降趋势,5、10、15mmol/L组表达量均较空白对照组显著下降(P〈0.01)。结论初步实验研究发现,二甲双胍能够抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,并从蛋白磷酸化水平和基因水平抑制ACC的活性,其抗肿瘤作用可能与激活AMPK和抑制ACC有关。
简介:背景与目的:以“C-蛋氨酸(11C-MET)为示踪剂的正电子发射体层成像(PET)可为脑肿瘤的氨基酸代谢提供重要信息,大型氨基酸转运载体1(LATl)和细胞表面抗原4F2重链(4F2hc)所形成的LATl/4F2hc复合物是包括蛋氨酸在内的大型、中性氨基酸的主要转运载体.本研究旨在探讨人脑胶质瘤中11C-MET摄取量与LATl和4F2hc表达的关系。方法:对30例新诊断的脑胶质瘤患者行11C-METPET检查.计算11C-MET最大标准化摄取值(SUVmax);采用免疫组化方法检测LATl和4F2hc在相同脑胶质瘤标本中的表达;分析11C-METSUVmax、LATl和4F2hc表达水平与胶质瘤临床病理学特征的关系以及三者之间的关系。结果:HC.METSUVmax、LATl和4F2hc表达均随胶质瘤病理级别的升高而明显增强(P=0.000。P=0.028。P=0.003),在高恶性度胶质瘤中11C.METSUVmax、LATl和4F2hc表达也均明显强于低恶性度胶质瘤(P=0.000.P=0.032.P=O.004):LAT1和4F2hc表达之间存在明显正相关(P=0.036);uC.METSUVmax与IATl表达也存在明显正相关(P=0.003),但与4F2hc表达无明显相关性(P=0.366)。结论:11C-MET摄取量以及LATl和4F2hc表达与脑胶质瘤的病理学特征关系密切.LATl高表达可能是脑胶质瘤11C-MET摄取量增高的一个重要因素。
简介:
简介:在染色体9p21的Ink4地点编码P15Ink4b,P14Arf,P16Ink4a,MTAP,ncRNAANRIL/p15AS和p16AS,它在干细胞自强的规定起一个重要作用。这些基因的功能的损失通过绕过在房间周期的G1和S阶段之间的检查点支持房间增长。由在开始地点(TSS)的抄写附近的CpG岛的methylation的Transcriptional沉默是在carcinogenesis的早阶段的一个经常的事件。长期的发炎是为Ink4a基因的CpG岛的methylation的一个强壮的开始者。象Polycomb那样的transcriptionalsilencers的联合有基因特定的ncRNA的组(PcG)蛋白质能epigenetically第一在H3K27,然后在H3K9包括trimethylation导致histone修正。在抄写的长期的沉默的情况中,CpG地点的methylation在目标基因的完整的CpG岛以内日益增多地开始并且传播。就算它的宿主细胞与Ink4a活跃细胞被熔化,Ink4aCpG岛的methylation地位是很稳定的。
简介:进展期胃癌大体分型由德国病理学家Borrmann[1]于1926年提出,最初版本分为4型,各型描述的形态基本上涵盖了内镜所见和手术切除标本的形态,主要根据肿瘤生长的方向、肿瘤界线是否清楚和是否弥漫性浸润等因素进行分型.Borrmann分型业已运用于上消化道钡餐和内镜检查对病变的描述,远东地区和德国使用最为普遍.该分型与组织学分型有一定相关性,即分化程度较高的乳头状或管状腺癌多为Borrmann1、2型,分化程度较低的腺癌和印戒细胞癌多为Borrmann3、4型,因此,Borrmann分型与胃癌预后也有相关性,当今仍然被广泛采用.
简介:一、概述趋化因子是一类小分子分泌型(8-14KDa)蛋白,是目前已知的最大的细胞因子家族,已发现超过50种.多数趋化因子氨基端(N端)有4个特征性的保守的半胱氨酸(Cys),相互形成二硫键.
简介:Objective:ToinvestigatetheexpressionofE2FandBcl-2andtheclinicopathologicalsignificanceinhepatocellularcarcinoma.Methods:TheexpressionsofE2F-3andBcl-2in74patientswithhepaticcarcinoma,paracarcinomaand15patientswithlivercirrhosisweredetectedbyS-Pimmunohistochemicalstaining.Results:TheexpressionofE2Finhepaticcarcinomawassignificantlyhigherthanthatinparacarcinomaorlivercirrhosis(P<0.005),theexpressionofBcl-2inhepaticcarcinomawassignificantlyhigherthanthatinparacarcinoma(P<0.005),inwhichBcl-2expressionwaslowerthaninlivercirrhosis(P<0.05).TheexpressionofE2F-3wasrelatedwithhistologicalgrade,tumorsize,andtheexpressionofBcl-2wasrelatedwithhistologicalgrade,tumorsizeandtumornumber.TherewascorrelationbetweentheexpressionofE2F-3andBcl-2inhepaticcarcinoma.Conclusion:E2F-3andBcl-2expressionmayplayanimportantroleindevelopment,progressionandcellapoptosisoftumor.
简介:目的探讨骨髓间充质干细胞静脉输注对大鼠免疫功能的影响.方法实验组和对照组大鼠尾静脉分别注射骨髓间充质干细胞和生理盐水3次,观察大鼠一般情况,第10天处死,流式细胞仪检测CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群,ELISA法检测血清IL-10、IL-2、TNF-a含量.结果两组大鼠一般情况无统计学差异;实验组大鼠血清CD4+计数降低,CD8+计数升高,CD4+/CD8+比值下降,与对照组相比有统计学差异(P<0.05):实验组大鼠血清IL-10升高,IL-2降低,与对照组相比有统计学差异(P<0.05);两组TNF-a无统计学差异.结论骨髓间充质干细胞静脉输注能负性调节大鼠免疫功能.