简介:目的观察慢性淤胆型肝炎高压氧治疗前后患者的肝血流、肝功能、肝组织学、超微结构变化。方法随机选择30例住院的慢性淤胆型肝炎患者,用宁波产高压氧纯氧单仓治疗,剂量为2.5MPa,每天2小时,10天为一疗程,休息2天后再行下一疗程,共6个疗程。治疗前后用肝血流图仪和多普勒B超测定肝血流图收缩波和门静脉右支血流量;行肝穿刺活检术,取新鲜肝组织,常规透射电镜病理观察。结果治疗后肝血流图收缩波和肝门静脉右支血流量明显升高;肝功能明显改善;治疗前后二次肝穿活检的10例患者中,9例患者肝组织汇管区淋巴细胞浸润和肝细胞淤胆减轻;8例患者肝细胞线粒体肿胀和Kupffer细胞增生减轻;7例患者肝细胞变性坏死,汇管区炎症、毛细胆管淤胆减轻和溶酶体数量减少;6例患者肝组织内毛细血管增生明显;3例患者肝细胞内内质网增生、间质纤维化程度减轻;2例患者肝细胞内高尔基体扩张、贮脂细胞增生、间质纤维增生减轻。结论高压氧治疗慢性淤胆型肝炎,可增加肝动脉及门静脉右支血流量,改善患者肝脏功能和临床症状,有效地减轻肝细胞和毛细胆管淤胆及肝组织学和超微结构的损伤。
简介:背景:自身免疫性肝病包括自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC)等.这组疾病的临床表现、生化、免疫和组织学变化常常交叉重叠,使得临床鉴别相当困难.目的:探讨PBC-AIH重叠综合征患者的临床特点、诊断和治疗情况.方法:从164例自身免疫性肝病患者中选取PBC-AIH重叠综合征、AIH和PBC患者各30例进行配比,重点对PBC-AIH重叠综合征患者的诊断和治疗应答情况进行分析.结果:PBC-AIH重叠综合征患者占本组自身免疫性肝病病例的18%,三组患者的性别、年龄无显著差异,黄疸、皮肤瘙痒等症状、体征的发生率亦无差异.PBC-AIH组患者的天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平显著高于AIH和PBC组;碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平显著高于AIH组,但低于PBC组(P<0.05或P<0.01).经免疫抑制剂联合治疗后,AIH组的上述肝功能指标均显著改善(P<0.05或P<0.01),PBC-AIH组的胆红素、AST和ALT水平亦显著降低(P<0.05或P<0.01),但改善时间慢于AIH组(P<0.05或P<0.01).结论:在本组病例中,PBC-AIH重叠综合征并不少见,其诊断需综合临床表现、生化、免疫指标和组织学变化,联合应用皮质激素、硫唑嘌呤和熊去氧胆酸(UDCA)并维持治疗,可获得较好的疗效.
简介:目的建立硫代乙酰胺(TAA)诱导的大鼠急性肝损伤模型,探讨Norrin/Frizzled-4在肝损伤间质重建中的作用。方法随机将32只SD大鼠分为正常对照组(N组)8只和TAA诱导组(M组)24只。建立TAA诱导的肝损伤大鼠模型。采用ELISA法检测血清CD105和血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平,采用Westernblot法检测原代肝星状细胞和肝组织Norrin/Frizzled-4信号通路中细胞外配体蛋白Norrin和细胞膜特异性受体蛋白Frizzled-4的表达。结果24只TAA诱导组大鼠死亡11只(45.8%);病理学检查显示急性肝损伤大鼠模型建立成功;对照组血清CD105水平为(2.18±0.05)ng/mL,显著低于TAA处理1w组的(2.36±0.07)ng/mL或2w组的(2.42±0.03)ng/mL,差异均有显著性(P<0.05);对照组血清VEGF为(61.48±0.39)pg/mL,显著低于模型组的(64.52±0.25)pg/mL,差异均有显著性(P<0.01);原代肝星状细胞和正常肝组织不表达Norrin蛋白或Frizzled-4蛋白,或表达量很低,急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4表达显著高于正常对照组,差异均有显著性(P<0.01)。结论急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4蛋白表达上调,可能与急性肝损伤初期维持血管网络形态及肝间质重建有关。