简介:摘要:某电厂一个工作温度538℃、压力3.5MPa的ZG15Cr2Mo1中压主汽门在检修过程中发现一长200mm,深89mm裂纹,阀体厚度约90mm,属于全贯穿裂纹。通过对ZG15Cr2Mo1钢的焊接性进行分析,结合电厂检修实际条件以及中压主汽门运行条件;通过分析ZG15Cr2Mo1是一种综合性能较好的珠光体类耐热钢,该钢铸造性能相对较差,尤其容易出现热裂纹,危害性较大。因此最终采用同材质热补焊的工艺方法;通过对热处理方式以及实施可行性进行分析,最终采用中频感应热处理进行局部加热;最终成功对某电厂中压主汽门阀体进行修复,修复完毕后金属检验合格。目前已投入运行。
简介:摘要:0Cr18Ni9奥氏体不锈钢是在18-8型奥氏体不锈钢的基础上发展而来的一个钢种,因其具有优异的耐腐蚀性能及热稳定性,而广泛应用于电站管道工程中。在我国不锈钢管道施工中,主要采用钨极氩弧焊的方式连接不锈钢管。在采用普通TIG焊接小口径薄壁不锈钢管时,因焊接热输入较高,常常会引起焊缝金属力学性能下降,导致管接头性能达不到技术要求而失效。脉冲钨极氩弧焊(P-TIG)是在钨极氩弧焊工艺基础上发展起来的一种新工艺,该工艺通过峰值电流、基值电流、脉冲频率及脉宽比之间的配合控制焊接热输入,脉冲工艺参数的交替影响使熔池发生电磁震荡,破碎粗大的晶粒,从而提高焊缝金属的力学性能,因此可采用P-TIG焊接小径薄壁不锈钢管来避免管接头出现力学性能下降的问题。目前国内对小口径薄壁不锈钢管TIG的研究主要集中在背面保护气体的选择、工艺优化及焊接变形的控制方面,但是有关P-TIG工艺的研究较少。
简介:摘要:通过对不合格的弹簧钢 SUP9 进行电镜检测发现钢心内部存在长度约为 400μm 的链 状性夹杂物。通过能谱分析得知夹杂物成分 O 、Na、Al 、Si 、K 、Ca、Mg 等元素。经过 综合分析得出所包含的夹杂物为结晶器内保护渣耐火材料与 Mg 、Ca 、Al 氧化物结合的夹 杂物。 进行非稳定浇铸时,液面下降而在侵入式水口处产生漩涡, 以及液面上升越过坝发 生卷渣现象,导致夹杂物从中间包进入结晶器,最终与结晶器内保护渣在钢坯心部形成大 型夹杂物。对中间包流场进行优化, 增加控流装置,延长上浮时间及使用质量更好的结晶 器保护渣, 减少 SUP9 钢内部大型夹杂物, 提高 SUP9 钢连铸坯内部质量。
简介:摘要 通过对柳钢1B高炉悬料原因及处理过程进行总结和详细分析,提出解决恢复炉况和处理悬料的的具体措施,对高炉日常生产及悬料的预防与处理提出建议。
简介:摘要回顾性分析2020年6月在深圳市儿童医院呼吸科住院的1例诊断为MIRAGE综合征患儿的临床资料。患儿,男,11个月,因"间断发热1.5个月,血氧下降0.5 d"就诊。利用二代测序技术进行全外显子检测,结果显示SAMD9基因(NM_017654)杂合变异,变异位点为c.2471G>A,为错义突变,该变异为自发变异。文献复习发现患儿(47例)均为早产儿,且父母非近亲结婚,出生后全面发育迟缓,部分伴骨髓增生异常、反复感染、肾上腺功能不全、生殖器表型和肠病。SAMD9基因c.1376G>A和c.2471G>A变异位点为热点变异。对早产且出生后全面发育落后的患儿需警惕MIRAGE综合征的可能。
简介:摘要目的探讨趋化因子受体CX3CR1在慢性皮肤炎症反应中的作用及调控机制。方法通过二硝基氟苯诱导野生型(wild type,WT)和Cx3cr1GFP/GFP基因缺陷小鼠制备急性和慢性变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis, ACD)模型,HE染色检测小鼠耳朵炎症变化及耳朵肿胀程度,流式细胞术(flow cytometry, FCM)分析小鼠表皮朗格汉斯细胞(Langerhans cell, LC)亚群包括经典LC和单核来源LC(monocyte-derived LC, Mo-LC)比例的变化,同时使用紫外线(ultraviolet, UV)照射诱导小鼠皮肤炎症反应模型进行相应细胞亚群的FCM分析;FCM分析Mo-LC表型及功能变化包括主要组织相容性复合体Ⅱ(major histocompatibility complex Ⅱ,MHCⅡ)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、TNF-α的表达水平。免疫组化法、定量RT-PCR和Western blot分析人慢性皮肤炎症组织中CX3CL1表达水平,免疫荧光染色检测CD1a、CD14及CD207表达。结果在慢性ACD模型中,Cx3cr1GFP/GFP小鼠耳朵炎性程度和肿胀程度比WT小鼠明显减轻,而在急性ACD模型中两组差异无统计学意义。Mo-LC细胞比例在慢性ACD模型及UV照射后期(3周)明显降低。此外,与经典LC比较,Mo-LC表达高水平MHCⅡ分子以及炎性因子TNF-α和iNOS。在人慢性皮肤炎症皮损组织中CX3CL1表达水平明显上调,CD14+单核细胞、CD1a+Langerin-细胞明显增多。结论CX3CR1在慢性皮肤炎症中可能通过调控Mo-LC局部重建而维持炎症反应。