简介：CD4＋CD25＋调节性T细胞的主要功能是抑制自身反应性T细胞，对于维持机体T细胞内环境的稳定，调节和保持对自身抗原耐受之间的平衡以及移植免疫耐受具有重要作用。本文主要就CD4＋CD25＋调节性T细胞的功能和作用机制以及免疫抑制药物对其的影响等研究进展进行综述。

简介：摘要：调节性T细胞是机体维持自身耐受性的重要组成部分。CD4+CD25+调节性T细胞（以下简称CDT细胞）来源于胸腺，是一具有免疫调节或免疫抑制作用的细胞亚群。它可以通过细胞接触依赖机制和抑制性细胞因子依赖机制来主动抑制自身免疫T细胞的活化，从而维持自身免疫耐受和防止自身免疫疾病的发生。最近研究发现，转录因子Foxp3对于调节性T细胞的发育是一个关键性的转录因子，并且已作为CD4+CD25+调节性T细胞的特异性标志。关键词：调节性T细胞，CDT细胞，转录因子Foxp3，免疫耐受，自身耐受，自身免疫疾病，免疫调节

简介：摘要目的通过建立大鼠自身免疫性听神经病模型，探讨CD4+CD25+调节性T细胞（CD4+CD25+T regulatory cell，CD4+CD25+Treg）在大鼠自身免疫性听神经病中的表达及作用。方法用P0蛋白（自身免疫性内耳病相关抗原）免疫健康大鼠，共免疫8周，建立大鼠自身免疫性听神经病模型。分别于P0蛋白免疫后2、4、6、8周，检测大鼠外周血和耳蜗中CD4+CD25+Treg的数量以及耳蜗中Foxp3基因的表达。再分别于P0蛋白免疫大鼠2、4、6、8周后，通过静脉向大鼠过继转输CD4+CD25+Treg，随后检测大鼠听性脑干反应（ABR）、畸变产物耳声发射（DPOAE）并观察耳蜗螺旋神经节细胞及毛细胞的变化。结果P0蛋白免疫2、4、6、8周后，模型大鼠外周血中CD4+CD25+Treg的数量随免疫时间的延长而逐渐减少，耳蜗中CD4+CD25+Treg的数量随免疫时间的延长而逐渐增多；耳蜗中Foxp3基因的表达随免疫时间的延长而逐渐下降。听神经病模型大鼠静脉过继转输CD4+CD25+Treg后，其ABR反应阈下降，DPOAE无明显变化；光镜下耳蜗罗氏管内螺旋神经节细胞的数量增加，电镜下毛细胞无明显变化。结论在大鼠自身免疫性听神经病模型中，CD4+CD25+Treg数量和功能的下降，使其对自身免疫反应的抑制作用降低，促进了自身免疫性听神经病的发生。过继转输CD4+CD25+Treg可减轻自身免疫反应，促进耳蜗螺旋神经节细胞的恢复和ABR反应阈的改善。

简介：摘要目的分析CD4＋CD25＋调节性T细胞与原因不明复发性流产的相关性。方法抽取2018年10月到2019年10月枣庄市妇幼保健院收治的原因不明复发性流产患者110例作为研究组，另抽取同期收治的正常行人工流产术的患者80例作为对照组。检测并比较两组患者外周血及蜕膜组织中CD4＋CD25＋调节性T细胞比例、调节性T细胞特异性调节因子Foxp3和EBi3的mRNA的表达水平、血清炎性因子水平，分析其与原因不明复发性流产的相关性。结果研究组外周血以及蜕膜组织中调节性T细胞比例分别为(4.86±1.13)%、(6.85±1.73)%，低于对照组的(9.31±1.88)%、(11.29±2.04)%，P<0.05。研究组外周血以及蜕膜组织中调节因子Foxp3和EBi3的mRNA表达水平均低于对照组，且外周血中Foxp3和EBi3的mRNA表达水平低于蜕膜组织，P<0.05。研究组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)分别为(9.25±1.67)、(11.47±2.95)、(0.29±0.15)、(7.44±1.35)ng/L，而对照组TNF-α、IL-2、IL-6、IL-10分别为(1.46±0.53)、(5.74±1.06)、(4.58±0.93)、(16.62±4.34)ng/L，研究组TNF-α、IL-2水平高于对照组，而IL-6、IL-10水平低于对照组(P<0.05)。结论调节性T细胞比例、调节性T细胞因子水平可能与维持妊娠有关，原因不明复发性流产与调节性T细胞降低有一定的相关性。

简介：0引言调节性T细胞（Treg）即抑制性T细胞，具有免疫调节作用，使机体保持保护性免疫又不发生病理性免疫。效应性T细胞对免疫反应的启动和Treg对免疫反应的下调之间的失衡可导致皮肤慢性炎症或自身免疫。虽然在20世纪70年代就已描述了抑制性T细胞，但由于缺乏识别的标记，对此亚群的认识未有进展。20世纪90年代Sakaguchi等首先描述了一种天然存在于小鼠的表达CD25的CD4·T细胞。动物研究揭示此亚群细胞能抑制抗肿瘤免疫，预防多种自身免疫疾病，包括炎症性肠病和自身免疫糖尿病，并能诱导对皮肤同种移植物的耐受。其后，在人类也描述了此亚群。积累的证据提示这些细胞可能在多种皮肤病中起作用。

简介：CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulatoryTcell，Treg）具有维持自身免疫耐受和调节免疫应答的功能，其功能紊乱或数目下降是导致自身免疫性疾病的重要原因之一。近年来，研究发现Foxp3在调控CD4^＋CD25^＋Treg细胞的发育和功能上起着重要作用。本文就CD4^＋CD25^＋Treg细胞的免疫抑制机制、Foxp3在其发育和功能上的作用、IL-2和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）等对其产生、维持及活化的作用等方面作一综述。

简介：CD4^＋CD25^＋调节性T细胞是一类具有特殊免疫调节功能的T细胞亚群，它所介导的免疫抑制在移植免疫耐受的诱导和维持中起关键作用。本文对近年来CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的作用机制及免疫耐受等方面的研究进行了综述。

简介：造血干细胞移植是治疗造血系统疾病的有效方法，但是发生率及死亡率都很高的移植物抗宿主病（GVHD）限制了这一治疗方法的广泛应用。目前免疫抑制药物虽然是最有效的治疗GVHD的办法，但是患者长期服用容易导致严重感染和肿瘤。因此，人们在寻找能够诱导抗原特异性的移植耐受的方法，以减少或减轻GVHD发生。目前发现体内存在一类CD4^＋CD25^＋免疫调节性T细胞（regulatoryTcells，Treg细胞）在减少或减轻GVHD发生方面显示了一定的应用前景，本文就CD4^＋CD25^＋Treg细胞在GVHD防治中的应用前景进行了综述。

简介：近来CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对肿瘤免疫调节的抑制作用正受到越来越多的重视,许多恶性肿瘤患者外周血都存在CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例上调,机体抗肿瘤免疫力下降。大肠癌的发病率正逐年上升,其发病分子机制已为熟知,免疫机制研究不多,国内尚未见大肠癌与该类细胞关系的报道,现对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在大肠癌的发生、发展、治疗中的研究综述如下。

简介：目的探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）及其转录因子Foxp3在儿童传染性单核细胞增多症（IM）发病中的作用。方法选择2010年4月至2011年1月于四川省人民医院诊治的35例IM患儿的外周静脉血标本（每例患儿分别采集2个）为研究对象，并按照标本采集时期分为IM急性期组（n=35）和IM恢复期组（n=35）。选择同期于本院儿童保健门诊进行常规体检的35例健康儿童的外周静脉血标本（每例儿童采集1个）为对照组（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）。分别检测3组血样标本中CD3＋，CD3＋CD4＋，CD3＋CD8＋，CD4＋CD25＋Treg表达率及Foxp3mRNA水平，并进行统计学分析。IM患儿与健康儿童的年龄及性别分布比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结果IM急性期组外周血CD3＋，CD3＋CD4＋，CD3＋CD8＋，CD4＋/CD8＋和CD4＋CD25＋Treg测定结果分别与IM恢复期组和对照组比较，差异有统计学意义（P〈0.01）；IM急性期组Foxp3mRNA表达水平显著降低，分别与IM恢复期组和对照组比较，差异也有统计学意义（P〈0.01），IM恢复期组与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。IM急性期组CD4＋CD25＋Treg与Foxp3mRNA表达呈正相关关系（r=0.823，P〈0.05）。结论IM急性期存在明显免疫失衡，即CD3＋CD8＋明显增高，CD3＋CD4＋及CD4＋/CD8＋明显降低，其免疫失衡原因可能是由于CD4＋CD25＋Treg数量降低及其转录因子Foxp3表达下调导致的免疫抑制功能不足所致。

简介：摘要目的探讨轴突导向因子3A（Sema3A）对脂多糖（LPS）诱导的CD4+CD25+调节性T细胞（Tregs）稳定性的作用及机制。方法采用体外免疫磁珠法分离和培养C57BL/6J小鼠脾脏CD4+CD25+ Tregs，将分离的细胞按随机数字表法分为对照组（仅给予抗小鼠CD3e和CD28诱导细胞处于激活状态）、LPS组（在对照组的基础上给予LPS 100 μg/L）、LPS+核转录因子-κB（NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）组（给予LPS 100 μg/L+PDTC 25 mg/L）、LPS+磷酸盐缓冲液（PBS）组（给予LPS 100 μg/L+PBS 10 μL）、LPS+PDTC+重组Sema3A（rSema3A）组（给予LPS 100 μg/L+PDTC 25 mg/L+rSema3A 300 μg/L）和LPS+PBS+rSema3A组（给予LPS 100 μg/L+PBS 10 μL+rSema3A 300 μg/L）。各组培养24 h后，采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫荧光法检测CD4+CD25+ Tregs特异性标志物叉头翼状转录因子-3（Foxp-3）、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）和膜相关转化型生长因子-β1（TGF-β1m+）的基因及蛋白表达，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-10（IL-10）和分泌型转化生长因子-β1（sTGF-β1）的水平，采用免疫荧光法检测细胞凋亡，采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测Foxp-3-Tregs特异性去甲基化区（Foxp-3-TSDR）的去甲基化程度，以反映CD4+CD25+ Tregs的稳定性，采用电泳迁移率分析（EMSA）检测NF-κB信号通路的DNA结合活性，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测NF-κB信号通路活性。结果与对照组比较，LPS能够增加细胞稳定性，表现为Foxp-3、CTLA-4和TGF-β1m+的基因及蛋白表达上调，IL-10和sTGF-β1分泌增加，细胞凋亡减少，Foxp-3-TSDR去甲基化程度增加；同时LPS可增加细胞内NF-κB信号通路的DNA结合活性，以及主要分子NF-κB抑制蛋白激酶β（IKKβ）和p65的磷酸化水平，说明LPS增加细胞稳定性的机制与NF-κB信号通路有关。与LPS组比较，PBS并未对细胞稳定性和NF-κB信号通路产生影响；但添加rSema3A后能进一步增加细胞稳定性，并激活NF-κB信号通路。而PDTC能够抑制rSema3A增加细胞稳定性的功能，表现为：与LPS+PBS+rSema3A组比较，LPS+PDTC+rSema3A组Foxp-3、CTLA-4和TGF-β1m+的基因及蛋白表达明显下调〔Foxp-3基因（2-ΔΔCt）：8.092±1.117比18.509±1.068，Foxp-3蛋白（相对荧光强度）：1.224±0.033比1.826±0.181；CTLA-4基因（2-ΔΔCt）：3.254±0.760比11.840±0.827，CTLA-4蛋白（相对荧光强度）：1.305±0.058比1.842±0.111；TGF-β1m+基因（2-ΔΔCt）：3.589±1.180比8.509±0.472，TGF-β1m+蛋白（相对荧光强度）：1.319±0.033比1.822±0.063，均P<0.01〕，IL-10和sTGF-β1分泌减少〔IL-10（ng/L）：445.33±54.08比992.67±83.10，sTGF-β1（ng/L）：1 116.67±65.25比1 494.67±94.45，均P<0.01〕，细胞凋亡明显增加（荧光强度：0.398±0.031比0.268±0.046，P<0.01），Foxp-3-TSDR去甲基化程度明显降低（灰度值：0.467±0.048比1.780±0.119，P<0.01），NF-κB信号通路的DNA结合活性被明显抑制（灰度值：1.23±0.02比3.95±0.06，P<0.01），IKKβ和p65的磷酸化水平降低〔p-IKKβ表达（p-IKKβ/IKKβ）：0.97±0.07比1.97±0.04，p-p65（p-p65/p65）：0.95±0.08比1.93±0.06，均P<0.01〕。结论LPS能通过NF-κB信号通路增加CD4+CD25+ Tregs稳定性；Sema3A能够进一步增加CD4+CD25+ Tregs稳定性，并且与NF-κB信号通路有关。

简介：摘要目的比较非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）患者外周血CD3+T细胞、CD4+CD25high调节性T细胞（regulatoryTcell，Tregcell）健康人的差异，并分析其临床意义。方法选取NSCLC患者和健康对照组各20例。分别抽取患者和志愿者的外周血3ml，分离其外周血单个核细胞(peripheralbloodmononuclearcell,PBMC)，采用流式细胞仪检测CD3+T细胞比例、CD4+CD25highTreg细胞比例(%)。结果健康组CD3+T细胞比例为61.52±13.46%，肺癌组CD3+T细胞比例为55.15±20.11%，两组比较无显著性差异。健康组CD4+CD25highTreg细胞的比例为2.14±0.85%；肺癌组CD4+CD25highTreg细胞的比例为2.76±0.53%，较健康人明显升高（p<0.05）。结论非小细胞肺癌患者存在免疫受损，可能对此开发有效的免疫治疗方法。

简介：CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的主要功能是抑制自身反应性T细胞，其在维持机体T细胞内环境稳定，调节和保持对自身抗原耐受之间的平衡以及移植免疫耐受方面具有重要作用。本文主要就CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的功能、作用机制以及免疫抑制药物对调节性T细胞的影响等研究进展进行综述。

简介：90年代初，Sakaguchi和助手研究T细胞介导的免疫抑制，表明小部分（约10％）CD4^＋T细胞组成性表达IL-2（CD25），是体内控制自身反应T细胞的关键。剔除了CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的小鼠CD4^＋T淋巴细胞输注到无胸腺的裸鼠后，

简介：

简介：摘要目的分析胃癌患者外周血CD4+CD25highFOXP3+调节性T(Treg)细胞的比例，并探讨其临床意义。方法通过免疫荧光术及流式细胞仪检测50例胃癌患者及50例健康对照组外周血CD4+CD25highFOXP3+Treg细胞、CD4+CD25highT细胞、CD4+T细胞及CD4+CTLA-4+T细胞。结果两组比较，胃癌患者外周血CD4+CD25highFOXP3+Treg细胞、CD4+CD25highT细胞及CD4+CTLA-4+T细胞显著增多（P<0.05），CD4+T细胞显著减少（P<0.05）。结论胃癌患者外周血CD4+CD25highFOXP3+Treg细胞显著高于健康对照者，可能与胃癌患者的免疫抑制和肿瘤进展相关。

简介：目前认为自身免疫病的发生是由于“自己”与“非己”识别机制被打破所致。对自身抗原耐受的机制主要是胸腺中对自身反应性T细胞的克隆清除。但是，一些自身反应性T细胞也可逃避胸腺的清除。或仅识别胸腺外表达的抗原。T细胞无能或免疫忽视曾经被认为是控制这些具有潜在自身反应性的T细胞群的主要机制。但是。免疫无能或免疫忽视的T细胞群又有被激活的潜能。

简介：调节性T细胞（RegulatoryTcell,Treg）,之前被称为抑制性T细胞（Ts）,它在维持机体的自身免疫耐受方面发挥着重要的作用,可对宿主免疫系统产生抑制作用,使荷瘤宿主内一定数量的效应性细胞功能被抑制,以此给肿瘤提供逃避免疫识别和杀伤的机会。既往大量实验已证实了免疫调节细胞的存在,特别是调节性T细胞亚群[1]。

简介：摘要目的探究CD4+CD25+T调节细胞在慢性粒细胞性白血病中的表达及临床意义。方法采用流式细胞仪分别在化疗前后采集外周血样并检测CD4+CD25+T细胞表达水平，与正常体检者对照，同时分析其与临床参数之间的关系。结果实验组治疗前CD4+和CD8+T细胞水平与对照组接近，治疗后外周血CD4+CD25+T细胞亚群水平降低明显，与治疗前比较差异显著（P＜0.05）；分析认为与血红细胞和骨髓幼稚细胞有关。结果CD4+CD25+T细胞在CML中起到一定的免疫调节作用，其表达水平可用于指导临床诊疗。

简介：本研究通过检测大肠癌患者外周血CD4+、CD25+、CD127lo/-Treg的水平,Ⅳ期大肠癌患者外周血CD4+、CD25+、CD127lo/-Treg高于Ⅱ期大肠癌患者（P<,方法流式细胞术检测36例大肠癌患者及30例健康人外周血中CD4+、CD25+、CD127lo/-Treg的变化