简介：乳腺癌发病率呈逐年上升趋势，远处转移是导致患者不良预后的主要原因。外周血是肿瘤发生远处转移的必经途径。细胞角蛋白19（CK19）存在于上皮细胞中，间叶组织（如血液、骨髓、淋巴结等）不表达，因此CK19可作为乳腺癌患者癌细胞进入血液循环的标志。本研究采用流式细胞术检测外周血CK19阳性表达细胞，探讨其与乳腺癌临床分期、远处转移的相关性，并观察其临床意义。

简介：目的研究CK5/6和Ki67在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法回顾性收集2011年2月至2014年7月在河南科技大学第一附属医院接受改良根治术的乳腺癌患者109例,用免疫组织化学法检测癌组织CK5/6和Ki67表达,分析其与乳腺癌分子病理特征的关系。计数资料采用χ^2检验或Fisher确切概率法,相关性分析采用Spearman相关分析,并用Logistic回归分析CK5/6表达的独立影响因素。结果109例乳腺癌组织中CK5/6和Ki67表达率分别为22.02%（24/109）、62.04%（67/108,1例表达未能判断）;三阴性乳腺癌（TNBC）中CK5/6表达率为62.2%（23/37）,显著高于非TNBC的4.6%（3/66）（χ^2=41.708,P〈0.001）;Ki67表达在分子分型间差异无统计学意义（χ^2=0.147,P〈0.001）。CK5/6表达与ER、PR及E-钙黏蛋白表达负相关（r=-0.505、-0.417、-0.239,P均〈0.050）,而ER缺失是影响CK5/6表达的独立因素（OR=0.099,95%CI=0.023-0.424）。基底样型乳腺癌（BLBC）（TNBC-CK5/6＋）的E-钙黏蛋白表达显著低于非BLBC（χ^2=6.669,P=0.010）。在TNBC,仅Ki67与组织学分级正相关外（r=0.354,P=0.043）。结论CK5/6表达标记的BLBC易发生侵袭转移的特性可能与E-钙黏蛋白表达缺失有关,而Ki67表达可能不是识别BLBC生物学特性的分子标记。

简介：目的：探讨Doctorck抗妊娠纹霜（营养型）在预防妊娠纹方面存在的疗效。方法：将选取的40例孕妇随机分为实验组、对照组两组,实验组：用温水擦洗腹部后将Doctorck抗妊娠纹霜均匀的涂抹于腹部,并对皮肤进行轻度按摩30分钟,每日2次;对照组：用温水擦洗腹部后将橄榄油均匀的涂抹于腹部,并对皮肤进行轻度按摩30分钟,每日2次。2个月后,对两组患者进行腹部评分,比较两组之间的总有效率是否存在明显差异。讨论：Doctorck抗妊娠纹霜（营养型）对于预防妊娠纹具有显着疗效。

简介：MDA—MB-435是美国得克萨斯大学MDAnderson癌症中心Cailleau等建立的一个细胞系，来自患转移性乳腺导管腺癌的31岁高加索女性的胸腔渗出液，一直被视为乳腺癌细胞而广泛使用。

简介：目的观察雌激素受体β1（ERβ1）被阻断后对Bax和Bcl-2表达的影响，探讨ERβ1在乳腺癌中的生物学作用机制。方法应用脂质体法，将针对人ERβl基因的siRNA转染人类乳腺癌细胞株MDA—MB-231。分别用Realtime-PCR、WesternBlot检测ERβ1被干扰前后细胞中ERβ1、Bcl-2、Bax等基因mRNA和蛋白表达水平的变化；通过细胞增殖曲线观察ERβ1基因被干扰后细胞增殖活性的变化；采用流式细胞仪分析细胞凋亡率的改变。计量资料的比较采用t检验或单因素方差分析。结果RNA干扰技术阻断乳腺癌MDA—MB-231细胞ERβ1基因的表达后，ERβ1mRNA和蛋白水平显著下降（P〈0．05），生长曲线显示细胞增殖能力明显增强（P〈0．05）；pSilencer—ERβ1转染组细胞的Bax基因mRNA及蛋白水平显著下降（P〈0．01），Bcl-2基因的表达未发生变化，Bcl-2／Bax比值明显上升；pSilencer-ERβ1转染组细胞凋亡率较未转染组明显减少（t=6．22，P=0．00）。结论ERβ1可通过调控细胞凋亡相关基因Bax而促进细胞的凋亡，是ERβ1抑制细胞增殖的原因之一。

简介：目的探讨线粒体DNA缺失对人乳腺癌细胞药物敏感性的影响。方法采用溴化乙锭（EB）处理获得人乳腺癌细胞MDA—MB-231的线粒体DNA缺失（rho^0MDA—MB-231）细胞，电镜下观察细胞形态改变，胶原凝胶包埋三维立体培养法（CD—DST）对比分析细胞的药物敏感性，免疫组织化学方法检测P-糖蛋白（P—gP）、乳腺癌耐药蛋白（BCRP）的表达。结果与MDA—MB-231细胞比较，rho^0MDA—MB-231细胞线粒体数量增多，嵴消失呈空泡样改变，对化疗药物相对抵抗，P—gP、BCRP的表达明显增加。结论线粒体的损伤可能参与了乳腺癌细胞耐药表型的形成。

简介：目的探讨脐动脉S/D比值在双胎妊娠中预测胎儿发育状况的临床意义。方法2007年8月～2009年7月在本院住院分娩的双胎妊娠孕妇225例,应用超声脐动脉血流检测仪,在B超探头引导下分别对2个胎儿进行脐动脉血流检测,选择2个胎儿脐动脉S/D值差>0.4,110例为研究组,2个胎儿脐动脉S/D值差<0.4,115例为对照组,并随访两组新生儿体重及分娩结局。结果①在研究组中胎儿不均衡生长发生率为61.3%,明显高于对照组中的23.5%,2组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。②在研究组中当S/D值异常时发生围生儿不良预后明显高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。③在研究组中发生S/D异常为67.3%,且母体并发症发生率明显高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论脐动脉S/D比值在双胎妊娠中对胎儿协调发育和围产儿预后具有较好的预测价值。

简介：目的：探讨过表达转移抑制基因KAI1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮间质转化的影响。方法利用慢病毒感染乳腺癌MDA-MB-231细胞,获得稳定过表达KAI1的细胞系（过表达KAI1组）,并设置空白慢病毒感染的阴性对照细胞系（阴性对照组）及未处理的人乳腺癌MDA-MB-231细胞为空白对照组。用Westernblot法检测KAI1蛋白过表达的情况；采用RT-PCR法检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞间质标志物（波形蛋白、N-钙黏蛋白和纤粘蛋白）的mRNA表达水平的影响；并用Westernblot检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞间质标志物（波形蛋白、N-钙黏蛋白）的蛋白表达水平的影响；采用明胶酶谱检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶2（MMP2）和MMP9活性的影响。多样本均数若满足方差齐性采用单因素方差分析,其两两比较采用LSD法进行,若不满足方差齐性则采用Dunnett’sT3。结果慢病毒感染MDA-MB-231细胞后,各组间AKI1蛋白表达有差异有统计学意义（F=25.610,P=0.001）,并且与阴性对照组（0.575±0.065）和空白对照组（0.458±0.0500）相比,过表达KAI1组（0.953±0.034）的KAI1蛋白表达水平明显提高（P均〈0.050）。RT-PCR检测表明,细胞间质标志物波形蛋白（F=10.268,P=0.012）、N-钙黏蛋白（F=32.159,P=0.001）和纤粘蛋白的mRNA（F=38.364,P=0.000）在各组间表达有差异。与阴性对照组（0.937±0.102,0.998±0.064,1.093±0.083）和空白对照组（1.000±0.000,1.000±0.000,1.000±0.000）相比,过表达KAI1组（0.636±0.027,0.576±0.038,0.435±0.051）的波形蛋白、N-钙黏蛋白和纤粘蛋白mRNA表达水平明显降低（P均〈0.050）,且Westernblot检测表明,各组间N-钙黏蛋白（F=9.172,P=0.015）和波形蛋白（F=14.441,P=0.005）表达有差异,与阴性对照组（1.068±0.032）和空白对照组（0.957±0.103）相比,过表达KAI1组（0.597±0.032）的波形蛋白表达水平明显降低（P均〈0.050）；与阴性对

简介：目的评价孕15~20周孕妇血清中β-HCG、PlGF水平及比值对重度子痫前期的预测价值。方法选取2014年5月至2015年6月于北京大学深圳医院行产前检查并分娩的1722名产妇组成列队,在15~20周时采集肘静脉血,存储于-80℃冰箱内以备检测。根据随访结果分成重度子痫前期组及正常妊娠组。应用ELISA方法检测两组血清中β-HCG和PlGF水平,结果均转化为正常妊娠组浓度的中位数的倍数（MoM值）,并计算β-HCG/PlGF比值。采用方差分析、Kruskal-Wallis秩和检验和Mann-WhitneyU检验比较各指标的组间差异。应用受试者工作曲线（ROC曲线）评价3项指标预测重度子痫前期发生的临床价值。结果11722名孕妇中发生子痫前期的共52例（3.2%）,其中诊断为重度子痫前期31例,同期采血且孕龄相近的正常妊娠孕妇102例作为对照组。2重度子痫前期组孕妇血清中β-HCG的MoM值[中位数（p25,p75）]较正常妊娠组明显升高,分别为1.27（0.78,1.86）MoM和0.96（0.71,1.17）MoM（P=0.021）;重度子痫前期组孕妇血清中PlGF的MoM值较正常妊娠组明显下降,分别为0.68（0.54,1.01）MoM和1.38（0.89,2.72）MoM（P〈0.01）;重度子痫前期组的β-HCG/PlGF比值明显高于正常妊娠组,分别为1.91（1.27,3.13）和0.70（0.38,0.99）（P〈0.01）,差别均有统计学意义。3预测价值：取β-HCG截断值为1.12MoM时,预测重度子痫前期的敏感度和特异度分别为54%和88%,曲线下面积（AUC）为0.664（95%CI：0.575~0.746;P=0.025）;取PlGF截断值为0.83MoM时,预测重度子痫前期的敏感度和特异度分别71%和82%,AUC为0.818（95%CI：0.740~0.881;P〈0.01）;取β-HCG/PlGF比值截断值为1.13时,预测重度子痫前期的敏感度和特异度分别82.3%和86.3%,AUC为0.914（95%CI：0.851~0.956;P〈0.01）。结论孕中期早期,对孕妇血清中的β-HCG、PlGF水平进行检测并计算二者比值,对预测重度子痫前期发生有较好的临床价值,其中β-HCG/PlGF�

简介：目的构建针对骨保护素（OPG）基因的一个载体编码三条短发夹RNA（shRNA）的真核表达质粒，观察其对MDA—MB-231乳腺癌细胞株OPG表达的抑制作用。方法选择3个针对OPG基因的RNA干扰（RNAi）位点，分别设计合成3对编码相应shRNA的DNA单链，每对单链连接形成双链后分别与线性化载体pGenesil-1．1、pGenesil-1．2、pGenesil-1．3连接形成pGenesil-1．1-shRNAl、pGenesil-1．2-shRNA2、pGenesil-1．3-shRNA3，对以上重组载体反复酶切连接，构建成重组质pGenesil—1．1—1．2-1．3-shRNA1-shRNA2-shRNA3，酶切鉴定和测序无误后，将该质粒转染MDA—MB一231细胞，以G418加压筛选，对转染细胞行单克隆化，稳定转染细胞行RT—PCR和Westernblot检测，确定其对OPG基因表达抑制作用。统计分析采用单因素方差分析和SLD分析法。结果成功构建了pGenesil-1．1—1．2-1．3-shRNA1-shRNA2-shRNA3重组质粒；以该质粒稳定转染MDA—MB-231细胞后其OPGmRNA和蛋白表达均较对照差异有统计学意义（P〈0．05），RNAi对OPGmRNA和蛋白的表达抑制率分别为91％和73％。结论本研究构建了针对OPG的一个载体编码3条shRNA的真核表达质粒，通过RNAi抑制了MDA—MB-231细胞OPG基因表达，为进一步深入探讨肿瘤细胞自身OPG表达在乳腺癌骨转移发生发展中的作用提供了相关实验基础。

简介：<正>《美国流行病学杂志》2009年第170期第622～631页报告,胎盘/胎儿出生体重高比值是成人心血管病死亡的危险因素,此外,胎儿不良宫内环境可能会导致远期的心血管不良结局。挪威特隆赫姆研究中心的研究人员对在1934

简介：目的探讨鞣花酸对乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖侵袭转移的作用.方法采用0（对照）、6、12μg/ml鞣花酸培养液分别处理乳腺癌细胞MDA-MB-231,分别于培养后24、48、72h计数MDA-MB-231细胞数.细胞趋化实验观察鞣花酸对MDA-MB-231细胞趋化运动的影响,WesternBlot观察鞣花酸对乳腺癌细胞MDA-MB-231中SDF-1α信号通路激活的抑制作用.数据分析采用重复测量的方差分析,两两比较采用SNK-q分析方法.结果与对照组比较,6、12μg/ml鞣花酸处理组在24、48、72h的细胞计数显著降低.重复测量的方差分析结果提示分组比较（F=4875.56,P=0.00）及三个时间点间比较（F=670.73,P=0.00）差异有统计学意义,而分组与时间有交互作用（F=122.92,P=0.00）,表明鞣花酸对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖有显著抑制作用.乳腺癌细胞趋化运动实验提示各组乳腺癌细胞的趋化数分别为（14.00±1.00）＆#215;105/ml、（7.70±0.58）＆#215;105/ml、（3.00±1.00）＆#215;105/ml,差异有统计学意义（F=117.57,P=0.00）.WesternBlot结果显示鞣花酸明显抑制CXCR4表达及SDF1α/CXCR4对乳腺癌细胞AKT信号通路的激活.结论鞣花酸可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,SDF1α/CXCR4介导的细胞趋化运动及其SDF1α/CXCR4信号通路激活,在预防乳腺癌复发及转移中可能有潜在价值.

简介：目的探讨黄芪注射液作用于basal—like型乳腺癌MDA-MB-231细胞株后对其增殖和凋亡的影响。方法将实验细胞分为对照组和5种不同剂量的黄芪注射液作用组。用MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪分析细胞周期，碘化丙啶染色检测细胞凋亡率。黄芪注射液作用于MDA-MB-231细胞48h和72h的OD值采用多个均数比较的方差分析；48h时细胞周期各阶段细胞比率的比较用Y。检验。结果作用48h时，各剂量组均可抑制MDA—MB-231细胞增殖（P〈0．01），其效应呈质量浓度依赖性。作用48h时，高剂量组（2×10-1～2×10-2g／ml）黄芪注射液还可促进细胞凋亡（x2=8．01，P=0．00）；作用72h时，高剂量组仍呈抑制作用，但随质量浓度的降低，抑制作用减少，低剂量黄芪组（2×10-4～2×10-5g／ml）有促进增殖作用（P〈0．01）；中高剂量组（2×10-1g／ml）可改变细胞周期的分布。结论黄芪注射液可抑制MDA—MB-231细胞增殖，并诱导其凋亡，可能为basal—like乳腺癌的治疗带来益处。