简介：客观CXCR4是为癌症基因治疗的一个潜在的目标。在这研究，指向CXCR4基因的RNA干扰制动火箭病毒向量被构造，并且它对由压抑CXCR4基因表示的前列腺癌症房间的侵略的影响被分析。CXCR4特定的siRNA基因被PCR克隆并且插入了进Pgensil-1原生质标志反对染色U6倡导者和EGFP的方法，然后recombinant碎裂是进PLXSN的亚cloned并且由限制酶测试了并且定序。从transfectedPA317房间获得的病毒是进前列腺癌症房间的transfected。CXCR4mRNA的表示被RT-PCR检测。前列腺癌症房间在试管内的侵略的能力被Transwell实验估计。与recombinantPLXSNtransfection，在前列腺癌症房间PC-3m和LNCaP的CXCR4mRNA的表示以率被减少，这被显示出的结果(84.26±10.20)%并且(88.17±11.23)%分别地。Transwell实验的结果也证明房间在下面的数字微膜分别地，在控制组(P<0.05)与46.9±5.3和66.7±6.0相比在PC-3m和LNCaP的对待的组是14.7±3.1和18.9±4.2。结论PLXSN/EGFP-U6-siCXCR4能显著地压抑表示fCXCR4，前列腺癌症房间在试管内的侵略海角被也禁止。这recombinant碎片将在前列腺癌症的治疗是有用的。

简介：一、概述趋化因子是一类小分子分泌型(8-14KDa)蛋白,是目前已知的最大的细胞因子家族,已发现超过50种.多数趋化因子氨基端(N端)有4个特征性的保守的半胱氨酸(Cys),相互形成二硫键.

简介：Chemokine12(CXCL12)，也作为stromal知道房间导出factor-1(SDF-1)和CXCchemokine亚科的一个成员，无所不在地在许多纸巾和房间类型被表示。它为transmembraneG联合蛋白质的受体CXCR4和CXCR7与ligand明确地交往。CXCL12/CXCR4轴参加一系列生理、生物化学、病理学的过程，例如发炎和白血球trafficking，导致癌症的骨头疼痛，和postsurgical伤害，并且也是在在肿瘤房间和他们的微型环境之间的cross-talking的一个关键因素。CXCR4的异常overexpression为肿瘤幸存，增长，angiogenesis，homing和转移是批评的。在这评论，我们在癌症，在临床的学习下面的CXCR4禁止者，和自然产品CXCR4对手总结了CXCL12/CXCR4的角色。在结论，发信号的CXCL12/CXCR4为肿瘤开发是重要的并且指向小径可能代表一条有效途径到在癌症治疗开发新奇治疗。

简介：近年来,多种研究表明CXCR4与CXCR7在肿瘤的发生发展过程中发挥着重要作用,CXCL12-CXCR4/CXCR7趋化因子轴与肿瘤生长和转移的关系引起人们的关注。本文对CXCL12-CXCR4/CXCR7在肿瘤中的表达、促进肿瘤增殖、侵袭转移及与肿瘤干细胞相关性等方面作一综述,提示CXCL12-CXCR4/CXCR7轴可成为抗肿瘤药物治疗的新靶点。

简介：子痫前期（PE）是妊娠期特有疾病，其临床表现为孕妇在中、晚孕期出现高血压和蛋白尿等症状，严重时可能导致围生期母婴死亡。该病发病机制迄今尚不清楚。PE与炎症和免疫功能的关系，成为目前临床研究的热点，特别是趋化因子与该病相关性的研究，而CXC趋化因子配体（CXCL）12及CXC趋化因子受体（CXCR）4、7是其中研究的焦点之一。笔者拟就CXCL12/CXCR4/CXCR7信号通路，对滋养细胞的调节和胎盘形成的影响进行阐述，进而探索PE的发病机制。

简介：摘要目的探讨CXCL12/CXCR4/CXCR7 mRNA及其蛋白在子宫腺肌病(AM)患者子宫内膜与肌层组织的表达及其临床意义。方法选择2016年1月至2017年12月，于台州市第一人民医院妇产科接受子宫全切及次全切术或病灶切除术，并经术后组织病理学检查确诊为AM的30例患者为研究对象，纳入研究组(n＝30)。选择同期于同一家医院接受子宫全切及次全切术，并经术后组织病理学检查确诊为子宫肌瘤的30例患者作为对照，纳入对照组(n＝30)。研究组患者术中留取在位子宫内膜及含异位病灶子宫肌层组织，对照组患者术中留取在位子宫内膜及子宫正常肌层组织，采用实时荧光定量PCR和Western blotting，分别检测子宫内膜及肌层组织中CXCL12/CXCR4/CXCR7 mRNA及其蛋白表达水平。采用成组t检验，对2组患者CXCL12/CXCR4/CXCR7 mRNA及其蛋白相对表达水平进行比较。本研究遵循的程序符合病例收集医院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准(审批文号：2015-KY004-08)，并与受试者签署临床研究知情同意书。2组患者年龄等一般临床资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结果①研究组患者在位子宫内膜及子宫肌层组织CXCL12 mRNA表达水平，分别为(0.05±0.01)与(0.24±0.03)，均显著高于对照组的(0.02±0.01)与(0.11±0.02)，并且差异均有统计学意义(t＝2.707、P＝0.014，t＝3.196、P＝0.009)。研究组患者在位子宫内膜组织CXCR7 mRNA表达水平为(0.007±0.002)，显著高于对照组的(0.002±0.000)，并且差异有统计学意义(t＝2.226、P＝0.035)；而在2组患者子宫肌层组织的表达水平比较，则差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者在位子宫内膜及子宫肌层组织CXCR4 mRNA表达水平分别比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。②2组患者在位子宫内膜及子宫肌层组织CXCL12蛋白表达水平分别比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。研究组患者在位子宫内膜组织CXCR7蛋白表达水平为(0.88±0.19)，显著高于对照组的(0.72±0.17)，而在子宫肌层组织的表达水平为(0.69±0.21)，显著低于对照组的(1.09±0.29)，2组分别比较，差异均有统计学意义(t＝2.016、P＝0.046，t＝－2.807、P＝0.019)。研究组患者在位子宫内膜组织的CXCR4蛋白表达水平为(2.08±0.27)，显著低于对照组的(2.99±0.87)，并且差异有统计学意义(t＝－2.228、P＝0.036)，而2组患者子宫肌层的表达水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论CXCL12/CXCR4/CXCR7在AM的发生、发展中发挥作用，其机制可能与CXCR7有关。CXCL12在AM发病中存在转录后调节。

简介：摘要趋化因子CXC配体12（CXCL12）-趋化因子CXC受体4（CXCR4）信号轴参与调控肝损伤修复和肝纤维化的发生与发展。急慢性肝损伤时，CXCL12表达上调，募集CXCR4阳性免疫细胞向肝脏迁移。CXCL12-CXCR4通路通过促进肝星状细胞的活化和增殖参与肝纤维化的发生。CXCR4小分子抑制剂的出现使该受体成为抗纤维化治疗的一个有吸引力的靶点。目前，CXCR4已经被尝试用于多种脏器纤维化包括肺纤维化、慢性胰腺炎等抗纤维化治疗的靶点。但是部分研究显示单纯阻断CXCL12/CXCR4轴并不能改善肝纤维化，甚至加重肝损伤。近年来随着CXCR12另一受体CXCR7的发现和认识，CXCR4促纤维化通路和CXCR7促再生通路在肝再生和肝纤维化中的相互制衡作用得以阐释。充分认识CXCL12-CXCR4/CXCR7通路在肝病中的调控机制，并据此开展靶向治疗研究，实现CXCR4和CXCR7的再平衡，有望成为肝纤维化治疗的新策略。

简介：摘要目的探讨经间充质细胞衍生因子-1（SDF-1）诱导后非小细胞肺癌细胞中趋化因子受体4（CXCR4）/趋化因子受体7（CXCR7）表达的变化。方法培养非小细胞肺癌细胞A549，分别通过逆转录PCR（RT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western-blot）检测不同浓度SDF-1诱导前后A549中CXCR4/CXCR7mRNA和蛋白的表达水平。结果经SDF-1诱导后，CXCR4/CXCR7mRNA和蛋白表达水平均明显增高，P<0.01，且呈浓度依赖性。结论SDF-1可以浓度依赖方式上调非小细胞肺癌细胞中CXCR4/CXCR7的表达。

简介：Dharmacon公司完成了世界第一个完整基因组siRNA文库，靶向基因包含整个人类基因组。SiARRAY文库是使用公司的SMARTselection和SMARTpool技术开发出来的，对高通量功能基因研究具有明显节约时间和降低成本作用。一个SMARTpoolsiRNA试剂和4个单独的si-RNAs对应人类一个基因。这样每个基因都有5个对应基因沉默反应让研究人员对基因沉默的效果进行独立的验证。

简介：趋化因子是细胞因子样的小分子蛋白超家族，通过与G蛋白耦联受体结合，引导细胞迁移。近年来基础和临床研究发现趋化因子受体CXCR4（chemokineCXC4receptor）与肿瘤转移相关．本研究运用免疫组织化学的方法，检测了乳腺癌组织中趋化因子受体CXCR4的表达情况，现报告如下。

简介：引言尽管有报道认为间质细胞性因子（SDF）-1α/CXCR4轴存在于牙髓组织中,但关于牙髓干细胞（DPSCs）中该轴的调控知之甚少。本研究目的就是要搞清炎症或组织缺氧状态对牙髓细胞中的SDF-1α/CXCR4轴是否有调控作用。方法：用不同浓度的脂多糖LSP刺激原代牙髓细胞

简介：摘要许多研究显示SDF-1及其受体CXCR4组成的反应轴与多种肿瘤的发生发展密切相关。近年来，还有研究发现其在宫颈癌的生长、侵袭、转移中有着重要作用。利用分子生物学技术阻断SDF-1/CXCR4反应轴，有可能为治疗宫颈癌探索出一条新途径。

简介：SmallinterferingRNA(siRNA)andmicroRNA(miRNA)aresmallRNAsof18-25nucleotides(nt)inlengththatplayimportantrolesinregulatinggeneexpression.TheyareincorporatedintoanRNA-inducedsilencingcomplex(RISC)andserveasguidesforsilencingtheircorrespondingtargetmRNAsbasedoncomplementarybase-pairing.ThepromiseofgenesilencinghasledmanyresearcherstoconsidersiRNAasananti-viraltool.However,inlong-termsettings,manyvirusesappeartoescapefromthistherapeuticalstrategy.Anexampleofthismaybeseeninthecaseofhumanimmunodeficiencyvirustype-1(HIV-1)whichisabletoevadeRNAsilencingbyeithermutatingthesiRNAtargetedsequenceorbyencodingforapartialsuppressorofRNAi(RNAinterference).Ontheotherhand,becausemiRNAtargetingdoesnotrequireabsolutecomplementarityofbase-pairing,mutationalescapebyvirusesfrommiRNAspecifiedsilencingmaybemoredifficulttoachieve.Inthisreview,wediscussstratagemsusedbyvariousvirusestoavoidthecells'antiviralsi/mi-RNAdefensesandnotionsofhowvirusesmightcontrolandregulatehostcellgenesbyencodingviralmiRNAs(vmiRNAs).

简介：决定RNA干扰(RNAi)是否能堵住细胞毒素的T淋巴细胞抗原4(CTLA4)在在vitro的人的淋巴细胞并且支持IFN-2和IL-2分泌物，三小介入RNA(siRNAs)基于人的CTLA4和transfected的目标特性序列被选择进长期的HBV病人的人的淋巴细胞。作为结果，人的CTLA4mRNA的表示被所有三siRNAs高效地压制。与否定控制(siRNA-co)相比，siRNA-1最高效地禁止了CTLA4的表达式并且在进一步的学习被使用。IFN-2和IL-2的表情是upregulated，IL-4的水平与空白的控制相比在有siRNA-1的淋巴细胞transfected是几乎未改变的。这些结果显示siRNA-1导致了IFN-2和IL-2分泌物，它是Th1/Th2的主要回答。在一个结论，RNAi显著地在vitro在人的淋巴细胞压制了人的CTLA4mRNA的表示，并且能导致Th1/Th2反应。它能是为长期的HBV感染的新治疗学的策略。

简介：目的探讨趋化因子SDF-1及其受体CXCR4在老年人上皮性卵巢癌组织中的表达及意义。方法应用westernblotting方法定量检测43例老年患者上皮性卵巢癌组织中SDF-1和CXCR4的蛋白表达情况。结果老年人上皮性卵巢癌组织中SDF-1／CXCR4蛋白表达较卵巢良性肿瘤对照组明显增加，其相对表达量分别为（2．38±0．20）和（3．32±0．26），差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论SDF-1／CXCR4生物学轴可能在老年人卵巢癌的发生与转移过程中起着重要作用。

简介：目的检测CXC趋化因子受体4（CXCR4）mRNA及其蛋白在舌癌组织及转移颈淋巴结组织中的表达水平．并探讨其在舌癌预后和颈淋巴结转移中的作用。方法采用免疫组化SABC法检测41例舌癌组织及41例颈部淋巴结标本中CXCR4的表达及定位．用半定量RT．PCR检测各标本CXCR4的mRNA相对表达值。结果免疫组化结果显示，舌癌原发灶和颈淋巴结转移灶表达CXCR4，正常舌组织不表达CXCR4或仅呈弱阳性表达，正常淋巴结不表达CXCR4：RT-PCR结果显示．舌癌以及转移淋巴结表达CXCR4mRNA，正常舌组织和正常淋巴结不表达或低表达CXCR4mRNA。结论舌癌组织及转移颈淋巴结中有CXCR4mRNA及蛋白的表达，其表达与舌癌的预后及颈淋巴结的转移有关。

简介：消化系统恶性肿瘤发病率及死亡率均远远高于其它系统恶性肿瘤，对消化系统恶性肿瘤的预防和治疗研究亟待进一步深入。细胞移位是相当多病理生理过程的基本步骤，包括恶性肿瘤细胞的生长及转移。越来越多地研究认为肿瘤细胞通过化学趋化因子及其相应受体介导的化学趋化机制调节其生长和转移，趋化因子在恶性肿瘤中具有多方面作用，归纳为：①诱导白细胞向肿瘤组织浸润，调节免疫功能，尤其是肿瘤相关的巨噬细胞、T细胞和树突状细胞；②引导肿瘤细胞迁移到特定部位；③调节血管生成；④直接活化肿瘤细胞，调控其恶性肿瘤相关的功能表现。近年研究发现，趋化因子CXCL12及其受体CXCR4构成的生物轴在包括乳腺癌在内的多种实体瘤的生长、转移中发挥重要作用。CXCL12／CXCR4生物轴与消化系统恶性肿瘤之间关系密切，CXCL12的刺激促进CXCR4的表达及消化系统恶性肿瘤的转移；CXCR4持续高表达预示肿瘤的复发及预后不良；在CXCL12作用下，肿瘤细胞黏附／迁移和增殖能力亦显著增强，这些效应被CXCR4的抗体所拮抗。未来研究寄希望通过拮抗影响肿瘤转移的CXCL12与CXCR4等趋化因子及其受体的作用来阻断消化系统恶性肿瘤转移，将可能会成为一种新的治疗消化系统恶性肿瘤的有效途径。

简介：目的探讨CXCR4基因突变导致WHIM综合征的临床特征及基因变异特点。方法回顾性分析3例CXCR4基因突变致WHIM综合征患儿的临床资料和全外显子组测序(WES)结果,并行系统检索和文献复习,收集诊断明确的WHIM综合征患者,总结临床特征和基因突变信息。结果3例WHIM综合征患儿均为男性,确诊年龄分别为11岁、13月和5岁。3例均有反复感染,均无皮肤疣表现,1例发生糖尿病。3例患儿多次查血常规示淋巴细胞及中性粒细胞减少,但无周期性特征;3例患儿免疫球蛋白均减低。2例行骨髓穿刺检查,其中1例有典型无效生成性慢性粒细胞缺乏样表现。2例患儿经集落刺激因子治疗后,WBC可升至正常,但易反复。WES结果显示,3例患儿均为CXCR4基因第2外显子C端杂合突变,在该基因第2外显子剪切位点发生碱基替换突变(1000C>T),造成氨基酸R334X改变。共检索到46篇WHIM综合征文献(45篇英文,1篇中文),共报告WHIM患者74例(包括本文3例)。74例患者中,男32例,女42例,成人36例,儿童38例。出现皮肤疣的起病中位年龄为6.5岁;65例(87.8%)患者表现为反复感染;60例(81.1%)报告基因检测结果,共检测到9个突变,均为CXCR4基因突变。结论WHIM综合征为罕见的常染色体显性遗传病,可表现为粒细胞减少、低丙种球蛋白血症、疣状物、反复感染(尤其对人乳头状瘤病毒易感)及无效生成性慢性粒细胞缺乏。小年龄患儿可无皮肤疣,临床发现上述表现应考虑该病,并行基因检测以明确诊断。

简介：目的研究食管鳞癌组织中趋化因子受体CXCR4与淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测68例正常食管黏膜组织、68例食管鳞癌组织、37例食管鳞癌淋巴结转移组织CXCR4表达情况，生存率计算用寿命表法。结果正常食管黏膜组织、食管鳞癌组织、食管鳞癌淋巴结转移组织CXCR4阳性率分别为12％（8／68）、54％（37／68）、84％（31／37）；食管鳞癌组织CXCR4阳性率与临床分期、淋巴结转移、淋巴管浸润有关（X^2=5．40，8．26，6．61，P〈0．05）。食管鳞癌CXCR4阳性表达者3年生存率为32％（12／37），明显低于阴性表达者58％（18／31）（X^2=4．50，P〈0．05）。结论CXCR4阳性表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关，有助于判断预后。

简介：摘要目的探讨滤泡辅助性T（Tfh）细胞，即CD4+CXCR5+T细胞，及其分泌的细胞因子程序死亡因子1（PD-1）在结核病发病中的机制，探讨Tfh细胞和PD-1在结核病治疗中的意义。方法采用流式细胞术检测单个核细胞中Tfh细胞及PD-1在结核病治疗周期中的变化趋势。结果治疗前，肺结核组外周血单个核细胞中Tfh细胞/CD4+T细胞比例为3.37%±0.45%，明显高于健康对照组的2.21%±0.47%（P<0.01）和治疗后的2.39%±0.38%（P<0.01）。治疗前，肺结核组外周血CD4+CXCR5+PD-1+T细胞/Tfh细胞比例为25.33%±10.08%，显著高于健康对照组的8.42%±2.31%（P<0.01）和治疗后的11.35%±2.65%（P<0.01）。治疗后，痰涂片转阴组与痰涂片未转阴组中的Tfh细胞及PD-1水平均低于治疗前，且组间差异有统计学意义（均P<0.05）。结论结核病患者的Tfh细胞及PD-1水平显著高于健康者，且在药物治疗后，两者水平均降低。随着治疗周期的延长，痰涂片转阴组和未转阴组开始呈现显著差异。在肺结核病程中，监测Tfh细胞和PD-1水平的变化，有助于对结核进行诊断，并对其治疗和转归有一定的指导意义。