简介：摘要Cullin蛋白家族成员作为支架参与泛素连接酶E3的构成，在蛋白质泛素化中起着重要的作用。近年来不断有研究发现，Cullin介导的底物降解控制着范围广泛的细胞过程，包括增殖、分化和凋亡。Cullin活性的失调通过癌蛋白的积累或肿瘤抑制因子的过度降解促进了肿瘤的发生。本文对Cullin可能促进或抑制癌变的研究进展进行了介绍，并指出今后的科研方向。

简介：MicroRNAs(miRNAs)aresmall,non-codingRNAsthatnegativelyadjustgeneexpressioninmultifariousbiologicalprocesses.However,theregulatoryeffectsofmiRNAsonSchwanncellsremainpoorlyunderstood.PreviousmicroarrayanalysisresultshaveshownthatmiRNAexpressionisalteredfollowingsciaticnervetransaction,therebyaffectingproliferationandmigrationofSchwanncells.ThisstudyinvestigatedwhethermiR-148b-3pcouldregulatemigrationofSchwanncellsbydirectlytargetingcullin-associatedandneddylation-dissociated1(Cand1).Up-regulatedexpressionofmiR-148b-3ppromotedSchwanncellmigration,whereassilencingofmiR-148b-3pinhibitedSchwanncellmigrationinvitro.FurtherexperimentsconfirmedthatCandlwasadirecttargetofmiR-148b-3p,andCandlknockdownreversedsuppressionofthemiR-148b-3pinhibitoronSchwanncellmigration.TheseresultssuggestedthatmiR-148b-3ppromotedmigrationofSchwanncellsbydirectlytargetingCandlinvitro.

简介：摘要目的检测Cullin1基因在胃癌组织和细胞株中的表达，并探讨其参与肿瘤上皮-间充质转化(EMT)的机制。方法选取2020年1月至2020年3月于河北医科大学第四医院行胃癌根治术12例患者离体标本癌及癌旁组织，应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)技术分别检测12例胃癌与配对癌旁组织中Cullin1 mRNA和蛋白的表达；合成抑制内源性Cullin1表达的小干扰RNA(siRNA)转染胃癌细胞为实验组，非特异性siRNA转染(NS-siRNA)为对照组；用噻唑蓝(MTT)实验检测肿瘤细胞的增殖活性；应用划痕实验及Transwell小室侵袭实验检测细胞的侵袭迁移能力；通过RT-qPCR及Western blot检测转染前后细胞中EMT相关基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Snail)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。组间比较采用t检验或χ2检验。结果胃癌组织中Cullin1 mRNA和蛋白的表达水平高于癌旁正常组织(4.19±0.50比1.19±0.28，t＝-0.583，P<0.05；0.99±0.07比0.40±0.11，t＝16.102，P<0.05)。MTT显示转染细胞48 h后，Cullin1-siRNA组细胞活性低于NS-siRNA组和空白组(0.55±0.06比1.16±0.10，t＝1.061，P<0.05；0.55±0.06比1.22±0.10，t＝13.963，P<0.05)。Cullin1-siRNA转染后细胞的侵袭能力低于NS-siRNA组和空白组(39.17±2.23比83.67±5.79，F＝720.65，P<0.05；39.17±2.23比88.00±4.29，F＝115.34，P<0.05)；Cullin1-siRNA组细胞迁移能力低于NS-siRNA组和空白组[(0.50±0.09) mm比(0.91±0.05) mm，t＝-10.064，P<0.05；(0.50±0.09) mm比(0.89±0.07) mm，t＝-8.369，P<0.05]。Cullin1-siRNA转染后SGC7901细胞后EMT相关基因N-cadherin、Snail、MMP-9表达均低于空白组表达(1.04±0.05比0.55±0.04，t＝10.845，P<0.05；1.05±0.07比0.44±0.04，t＝10.493，P<0.05；1.04±0.05比0.37±0.03，t＝15.882，P<0.05)。结论Cullin1基因可能通过调节部分EMT基因而促进了胃癌侵袭转移。

简介：自交不亲和性是一种普遍存在于显花植物中的生殖隔离现象,可以抑制近亲繁殖而促成异交。由S-核酸酶介导的植物配子体自交不亲和机制类型的花柱S决定子基因编码的S-核酸酶进入花粉管,异花授粉下则会被花粉SCF复合体所标记泛素后被26S蛋白酶体分解,从而发生异交亲和;然而自花授粉过程中,自我的花粉SCF复合体不会泛素标记花柱S基因编码的S-RNase,从而拥有活力,分解花粉管中的RNA导致花粉管生长发生障碍,进而蛋白质合成受阻,引起自交不亲和。Cullin1是SCF复合体中的一个基因,在SCF复合体SKPl-Cullin1-Rbx1-F-box的晶体结构当中充当重要角色,该综述将主要介绍并讨论基于S-核酸酶的自交不亲和Cullin1基因的研究进展。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-148a-3p调控Cullin-5(CUL5)表达对脑胶质瘤细胞生物学功能的作用。方法实时荧光定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)检测胶质瘤细胞(U87、U251、T98G)及正常星形胶质细胞HA1880中miR-148a-3p及CUL5 mRNA表达。胶质瘤细胞U251随机分为miR-148a-3p inhibitor组和miR-148a-3p NC组，脂质体Lipofectamine™3000将miR-148a-3p inhibitor和miR-148a-3p NC转入胶质瘤细胞中，Real-time PCR检测miR-148a-3p表达，水溶性四唑蓝(WST)法检测细胞活力，Tanswell实验检测细胞迁移及侵袭能力，Real-time PCR法及蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中CUL5蛋白及mRNA表达，并进行荧光素酶报告基因分析。组间比较采用t检验进行分析。结果miR-148a-3p inhibitor组(0.31±0.03)中miR-148a-3p表达量低于miR-148a-3p NC组(1.00±0.10，t＝5.479，P<0.05)。miR-148a-3p inhibitor组(0.375±0.037)细胞活力低于miR-148a-3p NC组(0.525±0.051，t＝4.587，P<0.05)；miR-148a-3p inhibitor组细胞克隆数目[(43.52±4.25)个]少于miR-148a-3p NC组[(148.79±14.88)个](t＝5.147，P<0.05)。miR-148a-3p inhibitor组[(38.47±3.85)个]细胞迁移数目少于miR-148a-3p NC组[(185.59±18.56)个](t＝5.589，P<0.05)。miR-148a-3p inhibitor组[(41.79±4.18)个]细胞侵袭数目少于miR-148a-3p NC组[(195.69±19.58)个](t＝6.482，P<0.05)。miR-148a-3p inhibitor＋ CUL野生型质粒的荧光强度(0.55±0.05)低于miR-148a-3p inhibitor＋CUL5突变型(1.01±0.10)、miR-148a-3p NC＋CUL5野生型(1.02±0.10)/突变型(1.03±0.10)。miR-148a-3p inhibitor组(1.89±0.18)中CUL5 mRNA表达量高于miR-148a-3p NC组(1.00±0.10，t＝5.579，P<0.05)。miR-148a-3p inhibitor组(0.42±0.04)中CUL5蛋白表达量高于miR-148a-3p NC组(1.43±0.14，t＝5.894，P<0.05)。结论下调miR-148a-3p表达进而促进CUL5表达，最终抑制U251胶质瘤细胞增殖与侵袭。