简介：目的筛选小鼠嗅球发育中凋控同源盒转录因子2（DLX2）的相关基因，探讨室管膜前下区神经干细胞在嗅球中向多巴胺神经元分化的机制。方法利用16844点的高密度Oligo芯片检测发育期嗅球的基因表达情况，采用基因神经网络分析，筛选与DLX2相关的基因。结果从2398个在4个时间点都表达的基凶中筛选出623个差异基因，在相关系数设定为0．95水平上，共筛选出29个与DLX2相关的基因。29个基因中，已知功能的基因有13个，主要与代谢、凋亡、发育及信号传导功能相关，未知功能的基因有16个。结论在嗅球中可能有29个基因参与了DLX2的表达调控，对它们进一步的研究将有助于理解室管膜前下区神经干细胞在嗅球中向多巴胺神经元分化的机制。

简介：目的：观察远端缺失同源盒5（distal-lesshomeobox5，DLX5）、核心结合蛋白因子2（runt—relatedtranscriptionfactor-2．RUNX2）、成骨细胞特异性转录因子Osterix（OSX）和牙本质涎蛋白（dentinsialoprotein，DSP）在出生后sD大鼠下颌第一磨牙不同发育阶段的表达情况，探讨其在sD大鼠出生后下颌第一磨牙发育矿化的作用机制。方法：采用免疫组化法分析出生后1、7、14、28dSD大鼠下颌第一磨牙中DLX5、RUNX2、OSX、DSP的表达分布。结果：DLX5在出生后1、7、14d中均有表达，表达量呈现出上升趋势，但是在28d时不表达；RUNX2在出生后1、7、14、28d均表达，表达量在7d时呈现最低；OSX在出生后1、7、14、28d均有表达，表达量在14d时呈现最低；DSP在出生后1、7、14、28d均有表达，表达量呈上升趋势。结论：DLX5、RUNX2、OSX、DSP在大鼠出生后各阶段的表达量不同，具有时空特异性，表明DLX5、RUNX2、OSX、DSP可能对出生后sD大鼠下颌第一磨牙发育及矿化具有一定的调控作用。

简介：目的：探讨Dlx2（distal-lesshomeobox2）基因过表达对体外培养的小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1向成骨方向分化的影响。方法：构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序验证。体外病毒转染MC3T3-E1后,以嘌呤霉素行抗性筛选稳定细胞株,以RT-PCR和Western印迹检测转染后细胞中Dlx2的表达。应用实时定量PCR（RT-PCR）检测Dlx2过表达对部分成骨相关基因（ALP、OCN、Runx2、Msx2）表达的影响。以碱性磷酸酶（ALP）活性测定和茜素红染色法检测Dlx2过表达对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响。采用SAS6.04软件包对数据进行随机设计的方差分析。结果：本实验成功构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序正确。体外转染后筛选出Dlx2稳定高表达细胞株MC3T3-E1-Dlx2,其mRNA和蛋白表达量显著高于对照组。在成骨诱导过程中,MC3T3-E1-Dlx2细胞ALP值在第4、7、14d均高于对照组细胞,茜素红染色显示实验组较对照组和空白组染色深。Dlx2过表达在成骨诱导早期能显著促进ALP和Msx2的表达（P〈0.05）,晚期则上调OCN表达（P〈0.05）,而Runx2表达无明显变化（P〉0.05）。结论：Dlx2过表达上调ALP、OCN等成骨相关基因的表达,促进MC3T3-E1细胞的成骨分化。

简介：摘要目的研究长链非编码生长停滞特异性蛋白6反义RNA1（lncRNA DLX6-AS1）对皮肤鳞状细胞癌细胞A431增殖、迁移和侵袭的影响及潜在机制。方法以双荧光素酶报告系统实验验证lncRNA DLX6-AS1与miR-16-5p、miR-16-5p与核酪蛋白激酶和细胞周期蛋白依赖性激酶底物1（NUCKS1）mRNA的靶向结合。通过单独或联合转染lncRNA DLX6-AS1抑制物（si-DLX6-AS1）、miR-16-5p抑制物（anti-miR-16-5p）、NUCKS1抑制物（si-NUCKS1）和相应对照（DLX6-AS1-NC、anti-miR-NC、NUCKS1-NC）调控A431细胞目的基因的表达，采用qRT-PCR检测A431细胞lncRNA DLX6-AS1、miR-16-5p、NUCKS1 mRNA的表达；Western印迹检测NUCKS1、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）抗体、基质金属蛋白酶（MMP）2和MMP9蛋白水平；CCK8实验检测细胞存活率；Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。两组间比较采用独立样本t检验。结果双荧光素酶报告系统实验显示，lncRNA DLX6-AS1靶向结合miR-16-5p，miR-16-5p靶向结合NUCKS1。si-DLX6-AS1组A431细胞miR-16-5p表达水平（3.01 ± 0.31）高于DLX6-AS1-NC组（1.02 ± 0.10，t = 18.33，P < 0.001）；NUCKS1、Cyclin D1、MMP2和MMP9蛋白相对水平均低于DLX6-AS1-NC组（均P < 0.05），细胞存活率、迁移和侵袭细胞数亦低于DLX6-AS1-NC组（均P < 0.05）。si-NUCKS1组A431细胞NUCKS1、Cyclin D1、MMP2和MMP9蛋白相对水平均低于NUCKS1-NC组（均P < 0.05），细胞存活率、迁移和侵袭细胞数亦低于NUCKS1-NC组（均P < 0.05）。低表达lncRNA DLX6-AS1后，anti-miR-16-5p组A431细胞miR-16-5p表达（0.34 ± 0.04）低于anti-miR-NC组（1.00 ± 0.12，t = 15.65，P < 0.05），Cyclin D1、MMP2和MMP9相对表达水平均高于anti-miR-NC组（均P < 0.05），细胞存活率、迁移和侵袭细胞数均高于anti-miR-NC组（均P < 0.05）。低表达lncRNA DLX6-AS1、敲减miR-16-5p后，si-NUCKS1组A431细胞NUCKS1、Cyclin D1、MMP2和MMP9蛋白相对水平均低于NUCKS1-NC组（P < 0.05），细胞存活率、迁移和侵袭细胞数均低于NUCKS1-NC组（P < 0.05）。结论lncRNA DLX6-AS1可通过靶向miR-16-5p/NUCKS1调控A431细胞增殖、迁移和侵袭，lncRNA DLX6-AS1可能是治疗皮肤鳞状细胞癌的潜在分子靶点。