简介：间充质干细胞作为代表性的成骨分化潜能的细胞,多条信号传导通路调控间充质干细胞进而影响其成骨分化的过程。其中BMP信号通路在此过程中的作用日益受到关注。国内外研究表明,BMP-TGFβ在调控靶细胞成骨分化过程中在分子的表达水平和功能活性的改变中起到关键的作用。成骨增殖分化过程是一个动态过程,在成骨分化的不同阶段,分子通路的作用不同,相互之间的调节也动态变化的,研究BMP和经典Wnt信号通路在成骨分化过程中的相互调节作用,对于指导治疗骨质疏松和骨折有重要的作用。本文就BMP-TGFβ通路对靶细胞成骨分化的调控作用以及和经典Wnt信号两条信号通路之间的交联作简要综述。

简介：Hedgehog通路是动物胚胎发育中的经典信号通路，参与了人类多种组织的分化、增殖过程。在胰腺癌中，Hedgehog通路被异常激活并参与着胰腺癌多个病理生理过程。其中，近年发现Hedgehog通路在胰腺癌纤维化、乏血供、缺氧的肿瘤微环境形成过程中的作用尤为突出。应用Hedgehog抑制剂减少肿瘤间质治疗胰腺癌患者的设想已进入了临床实验阶段，但实验结果却差强人意。这激发了人们对于胰腺癌肿瘤间质所扮演角色的新一轮探索。

简介：Hippo信号通路是近年来研究发现的能够协调细胞增殖、细胞死亡和细胞分化,调控组织生长的一个高度保守的生长控制信号通路,其核心成分是Yap/Taz等转录调控因子。该信号通路的组成原件包括Mst1/2、Sal、Last1/2和Mob1,这些蛋白具有肿瘤抑制功能,Yap/Taz具有致瘤作用。因此该信号通路与控制器官大小,癌症的发生有着密切的关系。本文主要介绍Hippo信号通路在器官大小控制和癌症发生中的作用。

简介：

简介：摘要新近观点认为，自然流产的发病、病程发展均有Toll样受体4(TLR4)的参与和作用。本综述针对与自然流产（重点是不明原因反复性流产，URSA）妇女的TLR4表达相关的文献资料进行回顾性总结，以期找到影响母体-胎儿的免疫学机制中的一些关键因素，提示临床对此进行重点关注和特异性干预，有望改善URSA患者的预后。

简介：摘要硫化氢作为一种新兴气体信号分子，参与人体许多病理及生理过程，具有非常重要的细胞保护功能，可以调节巨噬细胞的增殖和凋亡。故对其深入的研究有很大意义。目前，根据国内外相关研究对其在巨噬细胞MAPK信号通路中的作用作一综述。

简介：摘要流行病学调查显示肥胖是多种肿瘤的形成的危险因素。肥胖，被认为是一种轻微的炎症反应过程，其特征性表现是脂肪组织高水平分泌与肿瘤发生发展相关的细胞因子如瘦素。瘦素是一种主要由白色脂肪合成、分泌的多肽类激素，在肥胖相关肿瘤中有促炎症反应、促血管生成、扩散、迁移、凋亡等的作用。研究表明瘦素受体在多种类型肿瘤中过度表达，且与肿瘤血管生成、肿瘤细胞凋亡、炎症反应、促有丝分裂活性具有相关性。瘦素/瘦素受体主要是通过经典的信号通路Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3（JanusKinas2/SignalTransducersandActivatorsofTranscription3，JAK2/STAT3），促分裂素原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶1/2（Mitogenactivatedproteinkinase/Extracellularregulatedkinase1and2，MAPK/ERK1/2），磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（Phosphoinositide3-kinase/ProteinkinaseB，PI3K/AKT）和非经典信号通路维持机体食物摄取、能量平衡、脂肪代谢、免疫反应、内分泌系统的稳定，且能在肿瘤发生、发展过程中起作用。但是，瘦素促进肿瘤发生发展的的机制善不完全清楚。本文从瘦素通过经典的JAK2/STAT3，MAPK/ERK1/2，PI3K/AKT对肿瘤影响的研究做一综述。

简介：摘要最新研究显示PI3K/AKT信号通路上下游相关因子在瘢痕疙瘩中高表达，提示PI3K/AKT信号通路可能参与瘢痕疙瘩的形成与发展。本文旨在探讨PI3K/AKT信号通路在瘢痕疙瘩中的分子作用机理，有助于揭示瘢痕疙瘩发病机制，提高临床治疗效果。

简介：肾脏纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病的重要标志[1]。肌成纤维细胞增殖和细胞外基质积聚是肾脏纤维化的特征性改变。目前认为,肾脏纤维化程度能可靠地反映肾脏病的预后。近几十年来,肌成纤维细胞的来源颇具争议。传统观点认为肌成纤维细胞起源于固有的成纤维细胞,但是,循环中的纤维细胞、肾小管上皮细胞转分化（epithelialtomyofibroblasttransformation,EMT）和内皮细胞向间充质细胞的分化均被认为是其可能的来源。

简介：核因子E2相关因子2（nuclearfactorE2relatedfactor2,Nrf2）是诸多细胞信号通路中最重要的一种,是一种基础转录调节因子,主要编码表达多种重要的细胞保护因子,包括解毒酶、抗氧化蛋白、外排型转运体、抗凋亡蛋白、抗炎因子以及其他的应激反应因子。在肝脏或肾脏因外界条件造成损伤时,Nrf2通过调节细胞对毒物的代谢排泄、细胞凋亡以及在应激状态下细胞的抗炎抗氧化进程而发挥作用。对Nrf2在肝脏、肾脏损伤中的保护作用及其分子机制做一综述,以期为新药研发提供理论依据。

简介：Notch受体基因由遗传学家Morgan等首次在果蝇中发现并命名。1983年Notch基因被成功克隆,发现其编码两千多个氨基酸残基组成的一类大的跨膜受体即Notch受体,后续研究中,研究者把与之相关表达的信号通路称为Notch信号通路。

简介：摘要

简介：背景:Gankyrin是一个含锚蛋白重复序列的原癌蛋白,其高表达参与了多种恶性肿瘤的发生、发展进程。目的:探讨下调gankyrin表达对胃癌细胞增殖能力的影响及其可能机制。方法:以携带gankyrinsiRNA的慢病毒载体转染人胃癌细胞株MKN28,分别采用MTT实验、流式细胞术和蛋白质印迹法检测下调gankyrin表达对MKN28细胞增殖、细胞周期分布及其β-catenin/cyclinD1信号通路的影响。结果:慢病毒载体的转染效率在90%以上,转染gankyrinsiRNA后,MKN28细胞gankyrin蛋白表达显著受抑(P<0.01)。与未转染慢病毒和转染对照病毒的细胞相比,转染gankyrinsiRNA的MKN28细胞体外生长于第3天起显著受抑,细胞周期G1期细胞比率增高,S期细胞比率降低,细胞中的β-catenin和cyclinD1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:下调胃癌细胞中的gankyrin表达可通过抑制β-catenin/cyclinD1信号通路引起细胞周期G1期阻滞和细胞增殖抑制,gankyrin有望成为胃癌靶向治疗的新靶点。

简介：目的：观察石斛合剂序贯治疗对db/db小鼠肝胰岛素信号通路蛋白基因表达的影响,探讨其调节血糖的分子机制。方法：选取12~14周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体质量随机分成模型组、二甲双胍组、石斛合剂序贯组（以下简称序贯组）;选db/m为正常对照组。连续灌胃给药共6个循环（54d）。观察各组治疗后各组空腹血糖（FBG）、口服葡萄糖耐量（OGTT）、糖化血清蛋白（GSP）、血清胰岛素（Ins）、三酰甘油（TG）及胆固醇（Tch）,同时提取肝组织RNA,以逆转录PCR法检测胰岛素受体（InsR）、胰岛素受体底物1/2（IRS1/2）、PI3KmRNA表达水平变化。结果：与模型组比较,序贯组FBG、GSP和Ins显著下降（P〈0.05）,改善葡萄糖耐量（P〈0.05~0.01）;InsR、IRS1/2、PI3K等mRNA表达增加（P〈0.05~0.01）。结论：复方石斛合剂序贯治疗能有效降低db/db小鼠的降低高胰岛素血症,降低空腹血糖及血脂,改善葡萄糖耐量,可能与增加InsR、IRS1/2、PI3K等基因表达有关。

简介：摘要对增生性瘢痕形成过程中ERK信号通路活化过程进行探讨，对目前ERK信号通路活化引起增生性瘢痕的可能机制加以阐述，为进一步研究ERK信号通路活化在增生性瘢痕形成中的作用机制提供理论依据。

简介：目的：研究绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞中Notch信号通路的活性变化。方法：无菌条件下抽取绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞和健康女眭骨髓间充质干细胞，分离培养并传代。通过流式细胞仪分子表型鉴定，确定培养的细胞为骨髓间充质干细胞。比较绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞（OP—hBMSCs）与健康人群骨髓间充质干细胞（hBMSCs）的生物特征。通过实时定量-聚合酶链式反应（RealtimePolymeraseChainReaetion，RT—PCR）比较OP—hBMSCs与hBMSCs中Notch信号通路关键分子（Notchl、Jaggedl、HeM）的表达水平（n=4）。明确在绝经后骨质疏松症人骨髓间充质干细胞中Notch信号通路的变化。结果：与正常健康女性相比较，在绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞中Notch信号通路是减弱的（P〈10．01）。结论：Notch信号通路可能在绝经后骨质疏松症的发生过程中起着重要的作用，同时Notch信号通路可能成为研究绝经后骨质疏松症的新靶点。

简介：在皮肤血管炎和皮肤肿瘤的免疫调节中,RhoGTPase/ROCK信号通路对T淋巴细胞的调节作用受到越来越多的重视。该通路主要影响细胞骨架重排及细胞运动。近年来研究表明,在系统性红斑狼疮、白塞病及黑素瘤的发病机制中,RhoGTPase/ROCK信号通路通过影响T淋巴细胞的黏附迁移、激活、效应等方面,进而影响免疫反应的发生。目前已有一些RhoGTPase/ROCK信号通路的抑制剂如Y27632、法舒地尔等应用于基础或临床研究中,并取得了一定的成果,有望成为治疗疾病的潜力药物,且近年来越来越多的证据还表明ROCK抑制剂在皮肤愈合和瘢痕治疗中发挥作用。

简介：沉默信息调节因子1（silentinformationregulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

简介：TGF-β超家族蛋白成员作为一种多效细胞信号分子普遍存在于各种基本生物进程当中,包括诱导胚胎胚芽层生长、维持成人组织体内稳态等[1]。与其多效性相对应的,TGF-β信号通路缺陷与癌症发生、组织纤维化、生长缺陷密切相关[2]。TGF-β配体与胞膜上的跨膜激酶受体复合体结合,导致R-SMAD的丝氨酸C端残基磷酸化,磷酸化后的R-SMADs与SMAD4结合转运至胞核,与转录因子特异性启动子相结合调节基因表达.

简介：摘要目的探究雌激素（17β-E2）调控人皮肤成纤维细胞（HSFB）增殖是否受到丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路（MAPKs）的影响。方法原代培养HSFB，按干预因素的不同将第四代细胞分为6组空白对照组（A组）、17β-E2组（B组）、17β-E2+ICI-182780组（C组）、17β-E2+PD98059组（D组）、17β-E2+SP600125组（E组）和17β-E2+SB203580组（F组）。同步化处理各组细胞后，以17β-E2直接刺激或经上述受体拮抗剂及激酶抑制剂预处理后再以17β-E2刺激。收集细胞，提取总RNA和总蛋白，分别利用荧光定量PCR和Western-Blot技术检测各组细胞增殖细胞核抗原（PCNA）mRNA和蛋白的表达情况。结果1.B组的PCNAmRNA表达较A组显著增强（P<0.01），但C、D组与B组相比其表达被显著抑制（P﹤0.05）；2.各组PCNA蛋白表达基本与其mRNA表达相一致。结论雌激素β受体（ERβ）及ERK/MAPK信号通路参与雌激素调控的HSFB增殖过程。