简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-29a-5p在心肌梗死后心室重塑心肌纤维化中的作用，探讨miR-29a-5p通过靶基因Endoglin调控心肌梗死后心肌纤维化的作用机制。方法选取2019年1月至2019年10月在郑州大学第二附属医院收治的30例心肌梗死患者和20例非急性冠脉综合征的患者，取血液标本，分别进行血清miR-29a-5p和NTPRO-脑钠肽(BNP)的检测。体内实验，建立小鼠心肌梗死模型，尾静脉分别注射miR-29a-5p mimics和阴性对照试剂。4周后处死小鼠，取部分心肌组织用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别对miR-29a-5p、Endoglin、BNP进行检测。体外实验，处死1日龄小鼠，分离获得心肌成纤维细胞并进行培养。将培养的细胞用脂质体2000对细胞进行转染miR-29a-5p mimics和阴性对照试剂，转染后加入50 μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)持续48 h。用图像J软件检测各组成纤维细胞的表面积。另取细胞用miR-29a-5p mimics或antagomir，pRL-TK-endoglin-3’端非编码区(3’UTR)载体，pGL3-basic质粒进行共转染。转染48 h，获得细胞，用双荧光素酶报告试验系统检测细胞相对荧光素酶活性，并用Real-time PCR和Western blot分别检测Endoglin在各组的表达。采用单因素方差分析和LSD检验。结果急性心肌梗死(AMI)患者血清中miR-29a-5p含量[(3.57±0.53) ng/ml]明显降低(F＝935.899，P<0.01)，NTPRO-BNP含量明显升高[(9.47±5.06) ng/ml，F＝65.440，P<0.01]。小鼠MI组miR-29a-5p表达水平明显降低(0.51±0.12，t＝4.315，P<0.01)，在AngⅡ诱导的心肌纤维化模型中同样发现miR-29a-5p的表达水平明显降低(0.65±0.26，t＝4.511，P<0.01)。miR-29a-5p mimics处理心肌成纤维细胞中Endoglin蛋白含量和mRNA表达水平降低(0.49±0.09，t＝352.312，P<0.01)，在miR-29a-5p antagomir处理心肌成纤维细胞中Endoglin蛋白含量和mRNA表达水平升高(2.15±0.14，t＝7.814，P<0.05)。结论miR-29a-5p是心肌纤维化的重要调节因子。

简介：目的探讨期待治疗对早发型重度子痫前期（EOSPE）合并胎儿生长受限（FGR）患者疗效和血清可溶性Endoglin（sEng）水平的影响。方法选取2012年1月～2015年6月于解放军海军总医院行期待治疗的EOSPE合并FGR患者68例为研究组,另选取30例同期同孕周健康妊娠妇女为对照组。采用酶联免疫吸附法检测对照组入选时和研究组期待治疗前、治疗1d和3d的血清sEng水平,统计研究组妊娠结局,比较不良妊娠结局孕产妇和良好妊娠结局孕产妇期待治疗期间的血清sEng水平,并采用Spearman无条件相关分析法分析EOSPE合并FGR患者血清sEng水平与其妊娠结局的关系,ROC曲线分析EOSPE合并FGR患者血清sEng水平预测其妊娠结局的价值。结果研究组治疗前的血清sEng水平为（5.88±0.59）ng/ml,高于对照组的（1.21±0.24）ng/ml及研究组治疗1d和3d的（3.96±0.39）ng/ml和（3.18±0.35）ng/ml（P〈0.05）。研究组胎儿宫内窘迫、新生儿窒息、新生儿死亡、新生儿肺透明膜病、胎死宫内等不良妊娠结局总发生率为67.65%,且出现不良妊娠结局孕产妇期待治疗前后的血清sEng水平均较良好妊娠结局孕产妇高（P〈0.05）。Spearman无条件相关分析结果显示,EOSPE合并FGR患者血清sEng水平与其不良妊娠结局发生率呈正相关（r=0.768,P〈0.05）。结论EOSPE合并FGR患者血清sEng水平较高,期待治疗可降低其血清sEng水平,而其血清sEng水平与其妊娠结局密切相关且对妊娠结局的预测价值良好,sEng可作为EOSPE合并FGR患者妊娠结局预测的参考指标。