简介：摘要目的评估血清高尔基体蛋白73（GP73）单独应用及GP73分别联合肝脏硬度（LSM）、天冬氨酸转氨酶/血小板比值指数（APRI）、基于4因子的纤维化指数（FIB4）诊断不同病因所致慢性肝病患者肝纤维化程度的诊断价值。方法诊断性试验。选择2019年10月至2020年12月就诊于河北医科大学第三医院中西医结合肝病科行肝穿刺活组织病理学检查的患者68例，检测患者血清GP73水平，应用iLivTouch检测肝脏硬度（LSM）；收集患者血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）水平和外周血小板（PLT）计数，分析GP73与上述指标的相关性，并计算APRI、FIB4。应用SPSS 21.0统计学软件进行统计学分析，采用受试者工作特征（ROC）曲线计算曲线下面积（AUC），评估GP73诊断肝纤维化分期的诊断效能，并进一步分析其与肝硬度、APRI、FIB4诊断显著纤维化的效能差异。结果经肝穿刺活组织学检查，诊断为肝纤维化分期S0~1期13例，S2期18例，S3期17例，S4期20例；GP73诊断肝纤维化分期S≥3、S=4的AUC分别为0.806和0.844，截断点分别为2.06和3.27 μg/L，敏感度和特异度分别为93.5%、61.5%及90.0%、70.3%。血清GP73水平与肝纤维化程度呈正相关（r=0.547，P<0.001）。结论血清GP73水平在诊断不同病因所致慢性肝病患者肝纤维化程度的诊断效能明显高于APRI、FIB4、LSM。GP73与FIB4联合应用，可进一步提高对肝纤维化分期S≥3和S=4诊断的准确性，是一种诊断慢性肝病患者纤维化的可靠血清学标志物。

简介：摘要目的分析血清高尔基体跨膜糖蛋白73(GP73)、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)水平与慢性乙型肝炎(CHB)患者肝纤维化程度的相关性。方法抽取2018年1月至2019年12月于河南医学高等专科学校附属医院完成治疗与随访的CHB合并肝纤维化患者72例，将其纳入观察组；另抽取同期就诊并完成治疗与随访的CHB无肝纤维化患者72例，将其纳入对照组。回顾性分析两组患者的临床资料。全部患者的实验室检查结果及分期资料均完整，比较观察组与对照组及观察组中不同肝纤维化程度患者的血清GP73、CTLA4水平；分析血清GP73、CTLA4水平和CHB患者肝纤维化程度的关系。结果观察组血清GP73、CTLA4水平高于对照组(P<0.05)。观察组中，轻度、中度、重度肝纤维化患者分别为32、19、21例；中、重度组血清GP73、CTLA4水平高于轻度组(P<0.05)，但中、重度组间血清GP73、CTLA4水平比较差异未见统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示，血清GP73和CTLA4过表达与CHB患者肝纤维化程度有关，可能是促进患者肝纤维化进展的风险因子(OR>1，P<0.05)。结论CHB患者血清GP73、CTLA4过表达可能提示肝纤维化程度较为严重，且有持续进展风险，未来临床可结合血清GP73、CTLA4水平，评估CHB患者肝纤维化程度，以指导治疗方案的合理制定。

简介：摘要目的分析血清高尔基体蛋白73（GP73）和血清自噬相关蛋白p62水平对乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭（ACLF）患者短期预后的临床价值及预测差异。方法回顾性分析本院2018年10月- 2020年4月收治的HBV相关ACLF患者32例的临床资料（A组），选择同期乙型肝炎肝硬化患者65例（其中Child-Pugh A级为B组34例、Child-Pugh B/C级为C组31例），另选同期健康体检者30名为对照组（D组）。测定四组入选者血清GP73与p62水平，对ACLF组患者随访3个月以分析患者预后情况；并比较死亡和生存患者入院时血清GP73与p62的水平。对数据进行单因素方差分析、独立样本t检验、Pearson相关性分析；采用受试者操作特征曲线（ROC）分析GP73与p62水平对生存患者的预测价值。结果A、B、C、D四组GP73水平分别为（284.30±70.55）ng/ml、（125.33±20.57）ng/ml、（159.82±31.20）ng/ml、（45.46±10.22）ng/ml；p62水平分别为（1.30±0.35）ng/ml、（2.88±0.58）ng/ml、（2.02±0.54）ng/ml、（4.68±1.03）ng/ml。GP73检测值A组显著高于其他三组（P < 0.05），D组显著低于其他三组（P < 0.05），C组显著高于B组（P < 0.05）。p62检测值A组显著低于其他三组（P < 0.05），D组显著高于其他三组（P < 0.05），B组略高于C组，差异有统计学意义（P < 0.05）。GP73与p62呈现负相关关系（r = -0.695，P < 0.001）。ACLF组中生存患者GP73水平显著低于死亡患者[（212.17±22.47）ng/ml与（340.08±32.91）ng/ml，t = 12.493，P < 0.05]；p62水平显著高于死亡患者[（1.46±0.28）ng/ml与（1.18±0.35）ng/ml，t = 2.445, P < 0.05]。据ROC曲线分析结果显示：GP73的曲线下面积（AUC）为0.865、p62的AUC为0.750，两项联合AUC为0.968。结论GP73与p62均对HBV相关ACLF患者近期预后具有一定预测价值，但两项指标联合预测价值更高。

简介：摘要目的探究慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染患者外周血iNKT细胞因子、高尔基体蛋白73（GP73）、骨桥蛋白（osteopontin，OPN）表达意义及与感染状态的关系。方法选取我院2018年1月—2019年8月慢性HBV感染患者106例作为观察组，其中HBV携带者33例、慢性乙肝者47例、乙肝肝硬化者26例。检测对比2组外周血血清iNKT细胞因子（干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α））、GP73、OPN水平。比较不同血清水平患者HBV-DNA表达量，Pearson分析各指标与HBV-DNA表达量关联性。同时检测102例健康体检者血清IFN-γ、TNF-α、GP73、OPN水平作为对照。结果观察组血清IFN-γ、TNF-α、GP73、OPN水平与对照组相比，差异均有统计学意义（F=217.438，P<0.01；F=140.290，P<0.01；F=851.922，P<0.01；F=443.249，P<0.01）；血清IFN-γ、TNF-α、GP73、OPN与HBV-DNA表达量呈正相关（r=0.445，P<0.01；r=0.317，P<0.01；r=0.403，P<0.01；r=0.369，P<0.01）。结论血清iNKT细胞因子、GP73、OPN与HBV-DNA表达量存在正相关关系，动态监测上述血清指标水平，可为临床评估慢性HBV感染状态、判断预后提供循证指导。

简介：摘要目的探讨肝胆外科术后胆漏的治疗策略及疗效。方法回顾性分析2010年1月至2018年8月在甘肃省人民医院行肝胆外科手术后发生胆漏的73例患者临床资料。其中男35例，女38例；年龄21～75岁，中位年龄56岁。患者均签署知情同意书，符合医学伦理学规定。观察患者胆漏发生情况、治疗及疗效。结果同期行肝胆手术12 780例，胆漏发生率0.57%（73/12 780）。其中腹腔镜胆囊切除术后胆漏32例，腹腔镜胆总管探查取石术后23例，胆肠吻合术后11例，肝切除术后7例。采用双套管负压冲洗引流治疗15例，经皮经肝胆道引流术（PTCD）+超声引导下腹腔穿刺引流治疗8例，内镜下鼻胆管引流术（ENBD）治疗4例，ERCP治疗1例，均治愈。单纯性腹腔引流治疗17例，治愈13例；超声引导下腹腔穿刺引流治疗18例，治愈16例。二次手术治疗10例，治愈8例。总治愈率89%（65/73），8例未愈，其中1例死于二次手术后腹腔出血。结论肝胆外科术后胆漏发生率仍较高，应尽早判断胆漏位置和严重程度，尽可能选择微创治疗，避免盲目进行二次手术。

简介：无

简介：摘要目的探讨肽酰基精氨酸脱亚氨酶4(PAD4)在抗β2GP1/β2GP1复合物诱导中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)形成中的作用。方法分离健康人外周血中性粒细胞与抗β2GP1/β2GP1复合物(100 μg/ml)共孵育一定时间，Western blot检测细胞PAD4表达；进一步采用PAD4抑制剂Cl-amidine(10 μmol/L)预处理中性粒细胞，Western blot检测细胞瓜氨酸化组蛋白3(CitH3)蛋白质表达，ELISA检测细胞培养上清中髓过氧化物酶(MPO)-DNA相对含量。下腔静脉狭窄法建立APS小鼠血栓模型，并通过腹腔注射Cl-amidine(50 mg/kg)进行干预，Western blot检测血浆中CitH3蛋白质表达，荧光染色法检测血浆中循环游离DNA(cf-DNA)浓度，取下腔静脉血栓称其重量，观察Cl-amidine能否抑制APS-IgG诱导的NETs和血栓形成。组间差异采用t检验或单因素方差分析。结果抗β2GP1/β2GP1复合物能够显著下调细胞质中PAD4蛋白质表达水平[(3.67±0.32) vs (1.47±0.19)，t＝10.22，P<0.05]，并使细胞核内PAD4蛋白质含量升高[(0.57±0.19) vs (2.97±0.31)，t＝11.49，P<0.05]；Cl-amidine能显著抑制抗β2GP1/β2GP1复合物诱导的中性粒细胞CitH3蛋白质表达[(2.46±0.47) vs (0.46±0.13)，t＝12.24，P<0.01]，明显减少培养上清中MPO-DNA含量[(4.09±0.94) vs (2.80±0.57)，t＝4.23，P<0.05]。在体内试验中，Cl-amidine能显著抑制APS小鼠血浆中CitH3蛋白质表达[(3.97±0.56) vs (1.09±0.45)，t＝11.83，P<0.01]，明显降低APS小鼠血浆中cf-DNA浓度[(2 685.0±735.8) vs (1 784.0±577.0)，t＝3.93，P<0.05]；与对照组EAPS小鼠相比，经Cl-amidine预处理的APS小鼠血栓形成明显减小[(8.22±3.06) vs (4.89±1.90)，t＝2.27，P<0.05]。结论PAD4参与了抗β2GP1/β2GP1复合物诱导的NETs形成，其可能在APS血栓形成中发挥重要作用。

简介：摘要目的利用数学模型拟合精确的胰腺节段切除术(CP)学习过程曲线，为更好地了解CP手术方式的练习过程提供参考。方法通过收集中国医学科学院肿瘤医院胰胃外科同组医师在2006年1月至2018年1月期间施行的73例CP患者数据，按照时间排序标号。利用移动平均法(MAM)和累积求和法(CUSUM)精确分析学习曲线，并以SPSS统计软件对不同阶段的相关参数进行对比分析。结果通过MAM和CUSUM拟合的学习曲线将CP分为2个阶段，第1阶段(1～11例)中位手术时间为340 min，中位术中出血量为400 ml；第2阶段(12～73例)中位手术时间为213 min，中位术中出血量为100 ml，差异均有统计学意义(均P<0.001)。2个阶段患者一般资料和术后并发症的发生率差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论CP度过11例的学习阶段后效果趋于稳定。外科医师在前11例CP的学习过程中需要熟悉操作流程，积极应对突发事件，积累经验，才能更安全地度过学习阶段。

简介：摘要目的大样本分析抗糖蛋白210抗体（抗gp210抗体）阳性原发性胆汁性胆管炎（PBC）患者的临床特征及其对预后的影响。方法回顾性研究首都医科大学附属北京佑安医院2010-2019年PBC患者931例。根据抗gp210抗体检测情况分为：抗gp210抗体阳性组（阳性组）318例和抗gp210抗体阴性组（阴性组）613例，比较两组之间的人口学、病史、临床指标、B超及病理指标间的差异，以及引起差异的病理性基础。应用SPSS 16.0软件进行统计分析，计量资料采用t检验或秩和检验，计数资料采用χ2检验，多因素分析采用logistics检验，预后采用生存分析。结果阳性组与阴性组比较：阳性组男/女性别比例明显高于阴性组（1∶5.35对比1∶9.73，P＜0.05）；阳性组既往诊治病史激素应用比例高于阴性组（12.9%对比3.47%，P＜0.05），差异均有统计学意义。阳性组生化学检测指标：丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TBil）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）均高于阴性组（51.1 U/L对比41.1 U/L，62.6 U/L对比49.6 U/L，24.1 μmol/L对比17.9 μmol/L，228.3 U/L对比169.6 U/L，203.9 U/L对比147.6 U/L），P值均＜0.05，差异均有统计学意义。阳性组抗核抗体阳性率、高滴度比例和免疫球蛋G水平均高于阴性组（95.2%对比81.6%，69.7%对比48.8%，17.2 g/L对比16.2 g/L），P值均＜0.05，差异均有统计学意义；阳性组肝衰竭发生率高于阴性组（P＜0.05）；阳性组肝脏病理CK7评分和炎症评分高于阴性组（0.83±0.53对比0.28±0.47；1.06±0.39对比0.54±0.65，P值均＜0.05），差异均有统计学意义。结论抗gp210抗体阳性组PBC患者病情重于阴性组患者，并且肝衰竭发生率明显增多，肝细胞胆管化可能是抗gp210抗体阳性PBC患者临床特点病理基础。

简介：摘要目的探究血清高尔基体蛋白73（GP73）及基于其构建的诊断模型对丙型肝炎肝硬化患者的诊断价值。方法回顾性收集2010年1月至2017年12月在解放军总医院第五医学中心就诊的271例慢性丙型肝炎病毒感染者为研究对象，其中肝炎患者126例，肝硬化患者145例。患者均进行血清GP73检查和基于肝脏瞬时弹性成像的肝脏硬度测定（LSM），并收集血常规、肝功能、凝血功能等相关指标。采用受试者操作特征曲线（ROC）评估GP73对肝硬化的诊断效能，并与天冬氨酸转氨酶/血小板比值指数（APRI）、FIB-4指数（FIB-4）及LSM的诊断价值进行比较，明确GP73的诊断价值后，通过logistic回归性分析建立基于血清学指标的代偿期丙型肝炎肝硬化诊断模型。结果GP73、LSM、FIB-4和APRI诊断代偿期丙型肝炎肝硬化的受试者操作特征曲线下面积（AUC）依次为0.923、0.839、0.836和0.800，以GP73的诊断效能最优（P<0.001）。LSM、GP73联用可将肝硬化的诊断灵敏度提高到97.24%。多因素logistic回归分析揭示GP73、年龄、血小板是肝硬化的独立预测因素，并据此建立了代偿期丙型肝炎肝硬化诊断模型（GAP）：LogitP=1/［1+exp（6.145+0.013×血小板-0.059×年龄-0.059×GP73）］，该模型诊断代偿期肝硬化的AUC为0.944，在最佳cut-off值0.56时的灵敏度和特异度分别为84.03%、92.06%，诊断效能也优于APRI、FIB-4、LSM以及GP73单用（P值均<0.05）。结论GP73是诊断丙型肝炎代偿期肝硬化的可靠的血清生物标志物，基于GP73、血小板计数及年龄构建的代偿期丙型肝炎肝硬化的GAP诊断模型可使诊断效能进一步改善，有助于代偿期丙型肝炎肝硬化患者的诊断。

简介：摘要目的研究CD73在皮肤黑色素瘤中的表达水平及其临床意义，并初步探索其在黑色素瘤发生发展中的作用及分子机制。方法结合肿瘤细胞系百科全书(CCLE)数据库RNA-seq结果，分析CD73编码基因NT5E在黑色素瘤中的表达水平。通过免疫组织化学检测组织芯片中145例(2008年1月至2017年12月期间，复旦大学附属中山医院整形外科进行手术切除并经病理确诊的黑色素瘤患者，男78例，女67例，平均年龄61.2岁)黑色素瘤及癌旁组织中CD73的表达水平，结合临床数据分析其与患者临床病理特征及预后的关系。通过CD73过表达慢病毒转染黑色素瘤细胞系构建CD73过表达稳转株，并将其设立为CD73过表达组，以转染阴性对照病毒的黑色素瘤细胞系为对照组。运用qRT-PCR及Western blot检测CD73过表达组及对照组细胞中CD73的表达水平。通过CCK-8、划痕、Transwell实验检测CD73过表达组及对照组细胞的增殖、迁移和侵袭能力。通过构建裸鼠皮下移植瘤模型，比较CD73过表达组及对照组细胞的体内成瘤能力。对CD73过表达组及对照组细胞进行转录组测序及GO、KEGG等分析，通过Western Blot检测pAKT及pGSK3β表达水平。计量资料以±s表示，两组间釆用独立样本t检验、多组间采用单因素方差分析进行比较，分类变量采用卡方检验，P<0.05为差异有统计学意义。结果在黑色素瘤组织中，CD73的表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。CD73高表达与较高的Clark分级(P＝0.014)及临床分期(P＝0.040)相关。CD73高表达组患者的总生存时间及无病生存时间都显著低于低表达组患者，CD73表达水平、Clark分级及临床分期是影响黑色素瘤患者预后的独立危险因素。上调CD73表达后，黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强，在裸鼠体内的成瘤能力明显增强(P<0.05)。转录组测序分析发现CD73参与多条肿瘤相关信号通路，其中pAKT及pGSK3β表达水平升高，差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论CD73通过激活AKT信号通路促进黑色素瘤细胞体外增殖、迁移、侵袭及体内成瘤，CD73有望成为黑色素瘤新的预后生物标志物和治疗靶点。

简介：摘要目的探究乳腺癌患者放疗前后血清高尔基蛋白73（GP73）表达变化及其临床意义。方法选择2016年8月至2017年12月于山东第一医科大学附属青岛医院进行诊治的原发性乳腺癌患者135例，术后进行规范的放射治疗。采用酶联免疫吸附剂测定法（ELISA）测定患者放疗前后血清中GP73的含量，比较不同分子表型、不同肿瘤分期、不同病理类型患者放疗前后GP73表达水平的差异，同时分析放疗前后血清GP73表达变化与临床结局的关系。结果乳腺癌患者放疗前GP73表达为（117.69±33.57）mg/L，放疗后为（101.88±30.92）mg/L，两两比较差异有统计学意义（t=4.03，P<0.001）。根据分子表型不同进行分层发现，管腔A型、管腔B型、HER2过表达型、三阴性型患者放疗后血清GP73表达均较放疗前出现降低，但仅HER2过表达型患者放疗前后比较，差异有统计学意义（P<0.05）。根据肿瘤分期不同进行分层发现，Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期患者放疗后血清GP73表达均较放疗前出现降低，但仅Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期患者放疗前后比较，差异有统计学意义（P<0.05）。根据病理类型不同进行分层发现，浸润性导管癌患者放疗前、后的血清GP73表达均显著低于浸润性小叶癌患者（P<0.05）。此外，下降组1年生存率显著高于上升组，而局部复发率、发生远处转移率则显著低于上升组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论乳腺癌患者放疗后的血清GP73表达水平较放疗前显著偏高，且其与分子表型、肿瘤分期、病理类型存在一定关系，同时放疗后血清GP73表达上升可能会不利于患者临床结局转归。

简介：摘要高尔基体蛋白73（GP73）是细胞高尔基体上的一种跨膜蛋白，可被切割释放入血。近年来，越来越多的临床研究表明，血清GP73的升高与肝脏疾病密切相关，有望作为评估慢性肝脏疾病进展的新型血清学标志物。现围绕血清GP73对不同病因引起的慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌中的临床应用进行综述，并对未来研究进行展望。

简介：摘要目的对都江堰地区HIV抗体确证试验即免疫印迹法（WB）条带阴性和不确定的样本，进行HIV病毒核酸检测并追踪，对比分析追踪前后WB和核酸结果，以期减少WB的假阴性和不确定条带产生的假阳性。方法对都江堰地区2021年1至10月收到的286份初筛“HIV感染待确定”的样本，通过WB检测HIV抗体，再对WB结果阴性和不确定的样本进行病毒载量检测，结合流行病学史和病毒载量结果对患者进行了追踪，对追踪前和追踪后的结果进行比对。结果286份初筛样本经过确证试验，WB阳性213份（74.48%）、WB阴性37份（12.94%）、WB不确定36份（12.58%）；37份WB阴性样本追踪到10份；36份WB不确定样本追踪到18份。WB阴性和不确定的样本追踪前检测到病毒核酸的17份，追踪后WB均转阳；追踪前未检测到核酸的追踪后排除HIV感染。结论此次追踪到的研究对象中，WB阴性存在2例假阴性，WB不确定存在3例条带假阳性，WB阴性和不确定的样本应立即进行病毒核酸检测并追踪。

简介：无

简介：摘要目的探索HIV-1包膜蛋白gp120在神经元损伤引起认知障碍中的作用。方法免疫印迹和免疫荧光检测gp120处理后的小胶质细胞活化、炎症因子表达和神经元损伤情况；免疫组化分析gp120转基因小鼠的神经元损伤情况；行为学分析转基因小鼠的神经认知状况。结果体内和体外试验结果表明HIV-1 gp120可显著诱导caspase-1与IL-1β表达，并间接引起神经元突触变短和神经元损伤(P<0.05)；与野生型小鼠相比，gp120转基因小鼠出现明显的皮层和海马回小胶质细胞激活、神经元丢失与树突损伤以及神经认知紊乱现象。结论HIV-1 gp120可能通过激活小胶质细胞炎症因子释放导致神经元损伤并可能与神经认知障碍发生相关。

简介：摘要目的本研究通过重度创伤患者首次输血时间用血情况及预后分析，以探讨规范大量输血协议（massive transfusion protocols, MTP）建设的必要性和意义。方法回顾性分析2017年1月至2019年12月就诊的重度创伤73例。以重度创伤患者从受伤到患者输注血制品的时间差为Δt，根据Δt将患者分为首次输血4 h内组(n=26)和大于4 h组(n=47)，比较两组患者输注血制品总量。采用入院后的首次血常规﹑TEG﹑传统凝血等指标及Δt对73例重度创伤患者28 d病死率进行统计分析。结果73例不同预后重度创伤患者各项指标结果显示，患者以28 d死亡区分,42例为死亡组，其余31例为存活组，死亡组与存活组相比，血小板（PLT）、纤维蛋白聚合功能（Angle）、血小板聚集功能（MA）、纤维蛋白原（Fbg）均明显降低(P<0.05或P<0.01)，而活化部分凝血活酶时间（APTT）和D二聚体（DD）则明显增高(P<0.05或P<0.01)；73例重度创伤患者有26例首次输血时间4 h内，而47例在首次输血大于4 h，比较发现首次输血4 h内组患者输注血制品总量明显减少（P<0.01)，病死率也明显降低（P<0.05)。73例重度创伤患者凝血相关指标判断28 d病死率的二分类logistic回归分析结果发现，Fbg是患者28 d病死率的风险因素(P<0.05)，Δt是28 d病死率的保护因素(P<0.05)，其他指标对重度创伤患者预后无明显影响。重度创伤患者Δt预测28 d死亡ROC曲线分析显示曲线下面积为0.774（95%CI，0.653~0.895）(P<0.01)；Fbg预测的28 d生存ROC曲线显示曲线下面积为0.735（95%CI，0.616~0.854）(P<0.01)。结论4 h内首次输血可以明显降低重度创伤患者的28 d病死率和减少血制品的使用，Δt和Fbg分别对28 d死亡和生存有明显的预测作用；规范的MTP体系建设对于提高重度创伤患者的救治有重要意义。

简介：摘要目的探讨抗线粒体2型(AMA－M2)抗体、抗糖蛋白210(gp210)抗体及抗核蛋白体100(sp100)抗体在诊断原发性胆汁性胆管炎(PBC)中的应用效果。方法将2017年8月至2019年6月晋城煤业集团总医院收治的50例PBC患者作为PBC组，50例自身免疫性肝炎和病毒性肝炎患者作为非PBC组。所有入选者均需接受AMA－M2抗体、gp210抗体及sp100抗体以及ALP、GGT、ALB的检测，分析检测结果。结果PBC组AMA－M2、gp210及sp100抗体阳性率均高于非原发性胆汁性胆管炎组，差异有统计学意义(P均<0.05)；PBC组碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)水平高于非PBC组，差异有统计学意义(P<0.05)；白蛋白(ALB)与非PBC炎组比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论联合应用AMA－M2、gp210、sp100及ANA可提高原发性胆汁性胆管炎的诊断率，对PBC早期诊断及预后判断有非常重要的作用。

简介：摘要目的在进一步探究血清高尔基体蛋白（GP）73对代偿期乙型肝炎肝硬化的诊断价值的基础上，构建基于血清GP73和其他常规血清学指标的代偿期乙型肝炎肝硬化诊断模型并评估其诊断效能和适用性。方法选择2010年1月至2017年12月在解放军总医院第五医学中心就诊的666例慢性乙型肝炎患者为研究对象，并根据诊断代偿期肝硬化是否依据肝脏组织学检查分为临床诊断组和病理诊断组。在临床诊断组中建立代偿期乙型肝炎肝硬化诊断模型，并与目前临床使用的肝硬化诊断模型天冬氨酸转氨酶/血小板比值指数（APRI）、FIB-4指数和肝脏硬度测量值（LSM）进行比较。最后用病理诊断组对该诊断模型进一步验证。结果在临床诊断组中，GP73与APRI、FIB-4、LSM诊断肝硬化受试者工作特征曲线下面积（AUC）分别为0.842、0.857、0.864和0.832，四项指标诊断效能相当（P值均> 0.05）。进而通过logistic回归分析，建立了代偿期乙型肝炎肝硬化诊断模型（GAPA）：logitP = 1/[1+exp（1.614-0.054×GP73-0.045×Age + 0.030×PLT-0.015×ALP）]。该模型的AUC高达0.940，最佳截点值为0.41，对应的诊断灵敏度和特异度分别为0.92和0.82，诊断效能优于APRI、FIB-4、LSM以及GP73单用（P值均< 0.05）。在病理诊断组，GAPA的AUC为0.877，与LSM（0.891）和FIB-4（0.847）的诊断效能相当（P值均> 0.1），但仍优于APRI（0.811）和GP73单用（0.780）（P值均< 0.001）。结论研究中建立的代偿期乙型肝炎肝硬化诊断模型GAPA在临床诊断组和病理诊断组都有较好的诊断效能，对资源相对匮乏或未开展LSM地区的慢性乙型肝炎患者代偿期肝硬化有一定的辅助诊断价值。

简介：摘要目的分析艾滋病合并巨细胞病毒性视网膜炎(cytomega-lovirus retinitis，CMVR)患者的临床特点及其预后影响因素。方法收集2016年1月至2019年12月重庆市公共卫生医疗救治中心诊断为艾滋病合并CMVR患者的基本信息、临床特点、眼底表现、治疗和预后情况，采用logistic单因素回归和多因素回归分析影响患者预后的因素。结果73例艾滋病合并CMVR患者中，男54例，女19例，年龄为(41.3±12.1)岁。CD4+T淋巴细胞计数的中位数为34.0/μL，CD4+T淋巴细胞计数>200.0/μL者5例(6.85%)。血液巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)DNA阳性者40例(54.79%)。35例(47.95%)患者入院时有眼部症状，病灶以单眼受累为主(53.42%, 39/73)，检眼镜检查显示呈中央型病变者41例(56.16%)，伴渗出病变者63例(86.30%)，有出血病变者52例(71.23%)。67例患者接受抗CMV治疗，46例治疗后好转出院，2例未治疗患者随访期间病变好转，中位住院时间为25 d。logisitic单因素分析显示，相对于单独使用抗CMV药物(膦甲酸钠或更昔洛韦)治疗的患者，使用抗CMV药物联合地塞米松治疗的患者预后更好[比值比(odds ratio, OR)＝0.308，P＝0.038]。相较于年龄<30岁的患者，年龄>50岁的患者预后较差(OR＝14.667，P＝0.009)。多因素分析显示，年龄>50岁是影响CMVR预后的独立危险因素(OR＝18.183，P＝0.009)。结论CMVR好发于CD4+T淋巴细胞计数较低的艾滋病患者，但CD4+T淋巴细胞计数>200.0/μL的患者仍有可能发生CMVR，且并非所有患者血液CMV DNA均呈阳性，故艾滋病患者有必要常规行眼底筛查。CMVR总体预后较好，年龄>50岁是影响预后的独立危险因素，适量使用地塞米松联合抗CMV药物治疗可改善预后。