简介：目的研究荷瘤小鼠在甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP1-34）的作用下，骨代谢及骨生物力学等指标的变化，同时观察肿瘤生长情况。方法对照组、模型组、实验组4W龄健康雌性BALB／c小鼠各12只，模型组和实验组采用乳腺癌组织块悬浊液注射法制备小鼠乳腺癌模型，10d后模型组每日予以生理盐水腹腔注射，实验组每日予以PTHrP1-34400μg／kg体重腹腔注射。用药35d后行全身骨X线扫描观察骨破坏情况、测全身骨密度（BMD）、骨生物力学以及骨代谢相关血清指标[血清Ca、P、碱性磷酸酶（ALP）、I型胶原C-末端交联顶端肽β（β-CTX）骨钙素（BGP）、骨唾液酸蛋白（BSP）]，剥离肿瘤比较两组肿瘤的体积与质量。结果X线片显示，与模型组相比，实验组存在明显的溶骨性骨破坏，其中1只存在骨折。与对照组和模型组比较，实验组BMD、生物力学指标显著降低（P〈0．01）。各组Ca水平差异无统计学意义（P〉0．05）；与对照组和模型组比较，实验组P、B—CTX、BSP等反映骨吸收的指标显著升高，总ALP、BGP等反映骨形成的指标均显著降低（P〈0．01或P〈0．05）；与对照组相比，模型组各指标变化差异无显著性。实验组肿瘤体积和质量显著升高（P〈0．01）。结论PTHrP1-34能够促进小鼠乳腺癌骨转移，造成溶骨性骨破坏，骨量下降、骨强度降低，同时骨破坏释放的因子可能促进肿瘤的生长。

简介：目的:探讨跟痛症发病机理及针刀法治疗疗效.方法:用针刀在跟骨刺基底部,将跖长韧带自附着处切断,并于足弓处切断跖腱膜.结果:22例经针刀法治疗一次后跟痛症状消失,随访半至一年,总有效率95.46%.结论:跟骨刺不是引起跟痛症的主要原因,而是由于附着于跟骨结节上的跖长韧带及跖腱膜的反复受伤,造成粘连、水肿、筋膜挛缩及无菌性炎症所致.经针刀彻底切断、松解跖长韧带及跖腱膜,可消除跟痛症.

简介：下载PDF阅读器目的应用高分辨率CT（Micro-CT）定量研究APP/PS1转基因鼠（老年痴呆鼠模型）胫骨近端骨微结构及骨密度的变化.方法3月龄雌性APP/PS1转基因鼠（n=6）和野生型小鼠（n=6）自由摄食和饮水,分别于12月龄时处死,取其胫骨,应用Micro-CT进行骨微结构及骨密度分析.结果APP/PS1转基因组小鼠胫骨近端骨微结构、骨密度参数明显小于野生型小鼠（P〈0.05）;Micro-CT扫描图像显示APP/PS1转基因小鼠的骨小梁数目、骨小梁厚度,骨皮质厚度明显小于野生型小鼠.结论APP/PS1转基因组小鼠胫骨近端骨微结构、骨密度参数与野生型小鼠相比存在明显的差异,APP/PS1转基因组小鼠更易患骨质疏松.

简介：目的血清H2S水平与骨质疏松的相关性。方法收集2015年10月至2017年10月112例在江苏昆山地区体检和门诊就诊人员的资料,其中男82例,女30例,年龄25~86岁,平均(51.40±10.60)岁;采用DEXA骨密度仪检测该人群的骨密度,以及采用亚甲基蓝法测定血清H2S水平。结果体内血清H2S水平与髋部骨密度呈正相关,与腰椎骨密度无明显相关性。结论血清H2S水平与髋部骨密度存在相关,可能是髋部骨密度下降的独立危险因素,H2S可能是骨密度的保护因素。

简介：目的为从整体动物水平研究碱性调宁蛋白（h1-calponin）在骨形成过程中的直接作用，我们构建了成骨细胞中特异性过表达h1—calponin的转基因小鼠模型，并对其表型进行了初步分析。方法构建在成骨细胞特异性启动子（collagenIpromoter）驱动下表达h1—calponin的载体（pColl-calponin），纯化DNA片段，再以显微注射的方法将转基因片段导人小鼠受精卵，经移植后得到小鼠。PCR法检测整合到小鼠基因组中的外源基因，提取F1代阳性小鼠原代成骨细胞RNA，RT-PCR检测h1-calponin在小鼠成骨细胞中的表达情况，并观察转基因小鼠表型及体重变化情况。结果PCR检测结果显示1只Go代转基因鼠中检测到阳性信号，RT-PCR显示F1代转基因小鼠成骨细胞中表达h1—calponin较野生对照小鼠明显增加，且转基因小鼠体重与野生小鼠相比有明显降低。结论成功构建了在成骨细胞特异性过表达h1—calponin的转基因小鼠，为深入研究h1—calponin在骨骼发育中的作用提供了良好的动物模型。