简介：摘要目的探讨溴结构域的蛋白9(BRD9)在神经胶质瘤细胞中的作用及对细胞内细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号转导的调控作用。方法利用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)检测SVGP12、U118和U87细胞BRD9 mRNA和蛋白表达水平，利用脂质体法将对照短发卡RNA(shRNA)和BRD9 shRNA转染U87细胞，噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，小室迁移(Transwell)试验检测细胞迁移，Western blot检测裂解半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、SOCS3、STAT3、磷酸化STAT3等蛋白表达。多组间比较采用双因素方差分析或克鲁斯卡尔-沃利斯(Kruskal-Wallis)秩和检验。结果U118和U87细胞BRD9表达高于SVGP12细胞(mRNA水平，3.096±0.281、2.719±0.474比1.010±0.031，χ2＝5.956，P<0.01；蛋白水平，0.829±0.040、1.115±0.092比0.108±0.025，χ2＝7.200，P<0.01)。敲减BRD9表达细胞增殖低于对照组和Control shRNA组(24 h，0.137±0.031比0.209±0.051、0.191±0.032；48 h，0.169±0.036比0.313±0.053、0.286±0.035；72 h，0.208±0.042比0.409±0.062、0.378±0.053，F＝3.729，P<0.01)、细胞克隆形成能力低于对照组和Control shRNA组(80.000±4.583比159.300±10.210、160.300±10.260，χ2＝5.422，P<0.01)、细胞迁移低于对照组和Control shRNA组(28.670±3.512比69.330±4.509、57.330±4.041，χ2＝7.200，P<0.01)、上调裂解Caspase-3(1.358±0.038比0.723±0.014、0.677±0.014，χ2＝7.200，P<0.01)、bax(1.987±0.080比0.553±0.047、0.736±0.019，χ2＝7.200，P<0.01)和SOCS3蛋白(1.510±0.033比0.865±0.024、0.841±0.037, χ2＝5.956，P<0.01)表达高于对照组和Control shRNA组，磷酸化STAT3蛋白低于对照组和Control shRNA组(0.128±0.021比0.289±0.026、0.262±0.018，χ2＝6.489，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论敲减BRD9抑制神经胶质瘤细胞增殖和迁移，促进凋亡相关蛋白表达，并调节细胞内SOCS3/STAT3信号转导。

简介：摘要白细胞介素-6(IL-6)能修复多种组织损伤。IL-6信号通路中的关键转录因子——信号转导及转录活化因子3 (STAT3) 具有保护心脏的功能。研究发现，IL-6通过介导STAT3信号传导通路(IL-6/STAT3信号传导通路)，在心脏创伤、心肌炎、心脏衰竭等多种心脏疾病造成的损伤中发挥促进心脏修复的作用。深入研究IL-6/STAT3信号传导通路对心脏疾病有积极的治疗意义，现就该通路在心脏修复中的作用进展进行综述。

简介：摘要目的探讨B组链球菌（GBS）阳性的早产孕妇中白细胞介素6（IL-6）和磷酸化信号转导及转录活化因子3（p-STAT3）的表达及其与早产的关系。方法选择深圳市福田区妇幼保健院2018年6月至2019年6月门诊产前检查至住院待产的孕妇1 950例中GBS阳性者共122例。对GBS阳性早产20例（早产组）、足月胎膜早破者33例（胎膜早破组）、足月阴道分娩孕妇66例（足月分娩组）、流产3例（流产组）及同期GBS阴性孕妇20例（GBS阴性对照组）的阴道分泌物制备悬浮液，采用ELISA法检测IL-6浓度，Western blot检测p-STAT3、p-Akt和NF-κB亚基p65的表达。结果入组孕妇GBS阳性率为6.25%（122/1 950），其中流产、早产、足月胎膜早破和足月分娩孕妇分别占2.45%（3/122）、16.12%（20/122）、26.62%（33/122）和53.66%（66/122）。GBS阳性早产组孕妇IL-6表达[（0.065 ± 0.034）pg/ml]显著高于GBS阳性足月产者[（0.045 ± 0.021）pg/ml]（t =－3.192、P = 0.002）和GBS阴性者[（0.043 ± 0.020）pg/ml]（t =－2.494、P = 0.017），差异均有统计学意义。p-STAT3在GBS阳性早产病例中的表达（灰度值：0.06 ± 0.03）显著高于GBS阴性对照组（灰度值：0.04 ± 0.01），差异有统计学意义（t =－2.981、P = 0.005）；GBS阳性早产组和GBS阴性对照组p-Akt灰度值分别为（0.035 ± 0.02）和（0.07 ± 0.03），差异有统计学意义（t = 4.341、P = 0.001）；p65灰度值分别为（0.045 ± 0.02）和（0.085 ± 0.04），差异有统计学意义（t = 4.000、P = 0.003）。结论GBS阳性病例早产可能与阴道分泌物中IL-6、p-STAT3、p-Akt和p65高表达有密切关系。

简介：摘要目的观察通过小干扰RNA(siRNA)干扰信号转导与转录激活因子-3(STAT3)的表达对胆管细胞癌生物功能的影响。方法培养胆管细胞癌细胞系人胆管上皮癌细胞(HUCCT1)和人胆管癌细胞(RBE)，构建siRNA-710、siRNA-551和siRNA-2021这3个siRNA，使用脂质体3000(lipo3000)转染试剂将siRNA转染胆管细胞癌细胞，然后通过聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测siRNA对STAT3的表达的干扰效果后选择siRNA-551进行后续实验。siRNA-551转染胆管细胞癌细胞48 h后通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖、通过流式细胞术检测细胞凋亡率、通过Western blot检测细胞中白细胞介素-6(IL-6)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平，并采用单因素方差分析实验结果。结果siRNA-551能够显著降低胆管细胞癌细胞中STAT3的mRNA(Messenger RNA)和蛋白质表达。HUCCT1和REB胆管细胞癌细胞转染siRNA-551后，STAT3干扰组胆管细胞癌细胞增殖水平[(74.49±0.96)%、(91.08±5.32)%]低于对照组[(100.00±5.52)%、(100.00±2.82)%，F＝62.20、6.57，P<0.05]和NC组[(90.99±1.87)%、(99.74±4.71)%，F＝184.57、4.45，P<0.05]，差异有统计学意义；干扰组细胞凋亡率[(15.68±1.79)%、(11.30±0.67)%]高于对照组[(6.97±0.76)%、(6.12±0.37)%，F＝60.01、138.40，P<0.05]和NC组[(9.21±0.63)%、(6.22±0.21)%，F＝34.77、155.96，P<0.05]，差异有统计学意义。HUCCT1细胞转染siRNA-551的胆管细胞癌细胞中IL-6和VEGF蛋白相对表达量(0.23±0.07、0.16±0.02)低于对照组(0.62±0.34、0.35±0.15，F＝3.78、4.90，P<0.05)和NC组(0.59±0.07、0.47±0.39，F＝37.46、2.11，P<0.05)，差异有统计学意义；REB细胞转染siRNA-551的胆管细胞癌细胞中IL-6和VEGF蛋白相对表达量(0.22±0.11、0.80±0.08)低于对照组(0.51±0.11、1.89±0.13，F＝11.39、151.69，P<0.05)和NC组(0.60±0.34、1.46±0.48，F＝3.39、140.20，P<0.05)，差异有统计学意义。结论通过siRNA干扰胆管细胞癌细胞中的STAT3表达具有抑癌的效果。

简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。

简介：摘要目的检测IL-2/Janus激酶3（JAK3）/信号转导和转录激活因子（STAT）5信号通路在AS患者外周血中的表达并探讨其在AS发生发展中的作用机制。方法收集30例AS活动期患者（ASA）、30例AS稳定期患者（ASS）和50名健康体检者（HC）的临床资料、外周血标本及实验室检查指标。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测JAK3、STAT5a及STAT5b mRNA表达水平；采用蛋白质印迹法检测JAK3、STAT5a和STAT5b蛋白及磷酸化蛋白表达水平；采用ELISA检测血浆中IL-2浓度。计量资料符合正态分布采用两独立样本t检验或单因素方差分析，3组间两两比较采用LSD-t检验，非正态分布用Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验，分类变量关联性分析采用χ2检验，变量间相关分析采用Spearman相关分析，采用受试者工作特征（ROC）曲线评估JAK3、STAT5a和STAT5b mRNA表达水平监测AS活动性的价值。结果①JAK3、STAT5a和STAT5b的mRNA表达水平在3组间的差异均有统计学意义（F=65.98，P<0.001；F=21.15，P<0.001；F=13.67，P<0.001），ASA组JAK3 mRNA表达水平（2.5±0.9）明显高于ASS组（1.1±0.4）和健康体检者组（1.0±0.5），差异有统计学意义（P均<0.001），ASA组STAT5a mRNA表达水平（1.4±0.3）明显高于ASS组（0.9±0.3）和健康体检者组（1.0±0.3），差异均有统计学意义（P<0.001），ASA组STAT5b mRNA表达水平（1.5±0.6）明显高于ASS组（1.0±0.4）和健康体检者组（1.0±0.4），差异均有统计学意义（P<0.001），AS患者中HLA-B27阳性组JAK3 mRNA表达水平（1.92±1.01）高于HLA-B27阴性组（1.44±0.60），差异有统计学意义（t=-2.22，P=0.032）。JAK3、STAT5a和STAT5b蛋白磷酸化水平在3组间的差异均有统计学意义（F=91.56，P<0.001；F=25.15，P<0.001；F=178.59，P<0.001），ASA组JAK3蛋白磷酸化水平（1.035±0.076）明显高于ASS组（0.568±0.019）和健康体检者组（0.536±0.064），差异均有统计学意义（P<0.001），ASA组STAT5a蛋白磷酸化水平（1.166±0.096）明显高于ASS组（0.923±0.018）和健康体检者组（0.911±0.017），差异均有统计学意义（P<0.001），ASA组STAT5b蛋白磷酸化水平（0.81±0.05）明显高于ASS组（0.21±0.03）和健康体检者组（0.24±0.07），差异均有统计学意义（P<0.001）。血浆中IL-2浓度在3组间的差异有统计学意义（F=3.32，P=0.040），ASA组患者IL-2浓度[（110±40）pg/ml]明显高于ASS组[（89±40）pg/ml]和健康体检者组[（88±39）pg/ml]，差异有统计学意义（P=0.044，P=0.016）。②Spearman相关分析显示：在AS患者中STAT5a mRNA表达水平与血小板呈正相关（r=0.353，P=0.006）；ASA组JAK3 mRNA表达水平与IL-2浓度呈正相关（r=0.766，P<0.001），与肾小球滤过率估计值呈负相关（r=-0.485，P=0.007），STAT5a mRNA表达水平与ESR呈正相关（r=0.680，P<0.001），STAT5b mRNA表达水平与hs-CRP呈正相关（r=0.823，P<0.001）。③ROC曲线显示：JAK3 mRNA表达水平预测ASA的ROC曲线下面积（AUC）95%CI为0.920（0.853，0.987），灵敏度和特异度分别是86.7%和90.0%；STAT5a mRNA表达水平预测ASA的AUC 95%CI为0.874（0.787，0.961），灵敏度和特异度分别是96.7%和66.7%；STAT5b mRNA表达水平预测ASA的AUC 95%CI为0.749（0.617，0.881），灵敏度和特异度分别是73.3%和80.0%。结论IL-2/JAK3/STAT5可能参与了AS的发病，并且JAK3 mRNA可作为监测AS疾病活动性的生物学指标。

简介：摘要目的探讨Janus激酶信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号通路在Neurogin2基因(Ngn2)诱导的神经潜能骨髓间充质干细胞(Ngn2-MSCs)移植治疗大鼠局灶性脑缺血/再灌注(MCAO)损伤中的作用。方法体外培养大鼠MSCs细胞，并将Ngn2基因通过慢病毒转染MSCs细胞；20只SD大鼠按照随机数字表法分为两组，制备大鼠MCAO模型，分别设为Ngn2-MSCs移植组、Ngn2-MSCs+JAK-STAT通路抑制剂(AG490)移植组。干细胞移植后0、12、24、48、60、72、90 h进行神经缺陷症状评分单因素方差分析，蛋白质印迹法(Western blot)检测STAT3及磷酸化STAT3蛋白表达水平，并采用两均数成组设计资料t检验分析。原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测脑缺血再灌注区细胞凋亡水平并采用单因素方差分析。结果Ngn2转染MSCs后，Ngn2-MSCs细胞表现出向神经细胞分化的潜能，Western blot检测提示干细胞移植后脑组织JAK-STAT3信号通路12 h开始STAT3蛋白磷酸化激活，48 h达到高峰，90 h后逐渐下降，均高于0 h(12 h：t＝4.780，48 h：t＝6.991，90 h：t＝4.578，P均<0.05)。实验组细胞凋亡数量48 h[(20.5±2.1)个/高倍镜视野]及其他时间点均低于对照组(组间F＝13.372，P<0.05)，神经缺陷评分(2.51±0.16 48 h及之后时间点)均低于对照组(组间F＝6.990，P<0.05)。结论干细胞移植治疗大鼠脑缺损损伤中，JAK-STAT3通路磷酸化激活与神经损伤相关，抑制JAK-STAT3通路磷酸化水平可以降低细胞移植区细胞凋亡水平，提高干细胞移植存活率，从而起到神经保护作用。

简介：摘要Janus激酶（JAK）是细胞内非受体酪氨酸激酶，在许多细胞因子的信号通路中起关键作用。JAK/信号转导及转录激活蛋白（STAT）信号通路是多种细胞生长、活化、分化、凋亡及其功能发挥过程中一条重要的细胞内信号转导途径。不同的JAK介导不同的细胞因子家族与多种自身免疫病相关。多项临床研究已证实，JAK抑制剂治疗类风湿关节炎、银屑病关节炎、幼年特发性关节炎、斑秃、特应性皮炎等多种疾病的临床疗效。

简介：摘要目的探索Janus激酶3/信号转导和转录激活子5（JAK3/STAT5）信号通路在原发性痛风性关节炎（GA）患者的PBMCs中的表达及临床意义。方法收集50例急性期痛风患者（AG）、50例间歇期痛风患者（IG）及50名健康体检者（HC）的外周血标本、临床资料及实验室检查指标。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测JAK3、STAT5a及信号转导及转录激活因子5b（STAT5b）mRNA表达水平；采用ELISA法检测受试者血浆中IL-2浓度。3组间计量资料符合正态分布的采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验，非正态分布的采用Mann-Whitney检验或Kruskal-Wallis H检验，变量间相关分析采用Spearman相关分析。结果①JAK3、STAT5a及STAT5b的mRNA表达水平在3组间的差异均有统计学意义（F=50.13，P<0.01；F=7.573，P=0.000 7；F=12.14，P<0.01），其中HC组JAK3 mRNA表达水平[（606±65）×10-4]显著高于AG组[（103±13）×10-4]和IG组[（114±24）×10-4]，差异有统计学意义（P均<0.01），而AG组中STAT5a mRNA表达水平[（89±9）×10-4]明显高于IG组[（59±4）×10-4]和健康体检者组[（61±4）×10-4]，差异有统计学意义（P=0.002，P=0.003 9），同时健康体检者组的STAT5b mRNA表达水平[（60±5）×10-4]明显低于AG组[（95±7）×10-4]和IG组[（98±7）×10-4]，差异有统计学意义（P=0.000 2，P<0.01）。②血浆中IL-2浓度在3组间的差异有统计学意义（F=22.87，P<0.01），AG组患者血清IL-2浓度为[（88±8）pg/ml]显著高于IG组[（32±4）pg/ml]和健康体检者组[（44±4）pg/ml]，差异有统计学意义（P均<0.01）。③ Spearman相关分析显示：在痛风患者中STAT5a、STAT5b的mRNA表达量与中性粒细胞绝对值呈正相关（r=0.282，P<0.05；r=0.257，P<0.05）。结论IL-2/JAK3/STAT5信号通路参与了痛风的发生发展，提示该通路可能是痛风的发病机制之一。

简介：摘要目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因介导酪氨酸激酶(JAK)/信号转导与转录激活因子(STAT)信号通路对胶质瘤细胞凋亡的调控机制。方法收集甘肃省人民医院2017年1月至2019年6月胶质瘤患者手术切除的胶质瘤组织及瘤旁组织。细胞进行细胞分组与转染，分成7组：Blank组、NC组、oe-EGFR组、小干扰RNA(siRNA)-EGFR组、Gefitinib组、NSC 228155组和siRNA-EGFR+NSC 228155组。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)法检测胶质瘤组织和转染后各组细胞中EGFR、JAK1、STAT3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax) mRNA和蛋白的表达。噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术分别检测各组细胞转染后细胞增殖与凋亡。两组间比较采用Student’s t检验，多组间比较应用单因素方差分析。结果胶质瘤组织中的EGFR、JAK1、STAT3、bcl-2 mRNA(EGFR：t＝13.630，P<0.01；JAK1：t＝16.650，P<0.01；STAT3：t＝17.420，P<0.01；bcl-2：t＝17.010，P<0.01)和蛋白(EGFR：t＝15.590，P<0.01；JAK1：t＝11.680，P<0.01；STAT3：t＝9.295，P<0.01；bcl-2：t＝13.960，P<0.01)表达量显著高于癌旁组织，而Bax mRNA(t＝21.480，P<0.01)和蛋白(t＝10.950，P<0.01)表达量显著低于癌旁组织，差异有统计学意义(均P<0.05)。Blank组和NC组组间差异无统计学意义(均P>0.05)；siRNA-EGFR组和Gefitinib组Bax mRNA(F＝48.300，P<0.01)和蛋白(F＝28.330，P<0.01)表达量显著高于NC组，而EGFR、JAK1、STAT3、bcl-2 mRNA(EGFR：F＝138.000，P<0.01；JAK1：F＝234.300，P<0.01；STAT3：F＝106.300，P<0.01；bcl-2：F＝186.500，P<0.01)和蛋白(EGFR：F＝63.540，P<0.01；JAK1：F＝61.720，P<0.01；STAT3：F＝54.660，P<0.01；bcl-2：F＝77.480，P<0.01)表达量显著低于NC组，细胞增殖能力明显低于NC组(24 h：F＝23.650，P<0.01；48 h：F＝44.450，P<0.01；72 h：F＝32.160，P<0.01)，而细胞凋亡明显高于NC组(F＝50.810，P<0.01)，差异有统计学意义(均P<0.05)；oe-EGFR组和NSC 228155组各因子和指标趋势逆转，差异有统计学意义(均P<0.05)；而siRNA-EGFR+NSC 228155组各因子和指标与NC组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。结论沉默EGFR表达，抑制JAK/STAT信号通路的激活，有助于抑制胶质瘤细胞增殖，并促进细胞凋亡。

简介：目的了解外源性一氧化碳释放分子2（CORM2）对脓毒症时Janus激酶/信号转导和转录激活子（JAK/STAT）信号通路活化的抑制作用.方法将RAW264.7细胞分为正常对照组、LPS（10μg/mLLPS,浓度下同）组、LPS＋无活性CORM-2组、LPS＋小剂量CORM-2（50μmol/LCORM-2）组、LPS＋大剂量CORM-2（100μmol/LCORM-2）组,ELISA法检测细胞上清液中TNF-α的水平及蛋白质印迹法检测JAK1、JAK3分子磷酸化水平.另将35只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、盲肠结扎和穿孔术（CLP）组、CLP＋无活性CORM-2（8.0mg/Kg）组和CLP＋CORM-2（8.0mg/kg）组.CLP＋CORM-2组除伤后使用CORM-2外,其他处理同CLP组.于伤后24h按上述方法检测小鼠血浆TNF-α、IL-1β的表达水平以及肝组织JAK1、JAK3分子磷酸化水平.对数据行t检验.结果与正常对照组[（1.9±0.3）pg/mL]比较,LPS组细胞的TNF-α水平明显升高[（8.2±2.7）pg/mL,t=2.844,P〈0.01],磷酸化JAK1、JAK3蛋白水平也升高;2种剂量LPS＋CORM-2组细胞的TNF-α,水平分别为（5.7±1.4）、（3.2±0.9）pg/mL,较LPS组明显下降（t值分别为2.104、2.363,P值均小于0.05）,JAK1、JAK3分子的磷酸化水平呈浓度依赖性下降.与正常对照组比较,CLP组血浆TNF-α、IL-1β水平明显升高（t值分别为2.916、2.796,P值均小于0.01）,小鼠肝组织JAK1、JAK3分子的磷酸化水平亦明显升高.CLP＋CORM-2组TNF-α、IL-1β血浆水平显著降低（t值分别为2.115、2.398,P值均小于0.05）,肝组织JAK1、JAK3蛋白的磷酸化得到有效抑制.结论CORM-2能明显抑制JAK分子磷酸化,继而抑制JAK/STAT信号通路的活化,减少下游相关细胞因子的表达,有效防止严重感染时炎症反应的级联反应.

简介：按照骨代谢周期设定17周逐级递增负荷运动，观察运动对大鼠部分重要力学信号转导因子的影响及作用效应。发现，大鼠运动13、15及17周组PGE2水平显著低于同期对照组（P〈0．01）；而运动13、15及17周组OPN水平显著高于同期对照组（P〈0．01）；NO仅在运动13周组显著高于同期对照组（P〈0．01）；ALP则在运动4周、11周、15及17周组均显著高于同期对照组（P〈0．01-0．05）。结果表明，所测定的重要力学信号转导因子对运动负荷反应敏感，通过转导过量运动负荷信号，诱导机体产生破骨作用占优势的骨代谢改变，导致骨量降低。

简介：如应激刺激可同时激活ERK、JNK和p38　MAPK三条通路,如果JNK和p38两条通路同时激活,JNK的激活与多种细胞的细胞凋亡调控有关

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-92靶向信号转导与转录激活因子3(STAT3)对肺癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法选取2021年1月到2022年1月我院收集的77例非小细胞肺癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析分析癌旁组织和肺癌组织miR-92表达水平。采用对照慢病毒和miR-92慢病毒感染非小细胞肺癌A549细胞，建立稳定细胞系，分别命名为对照组和miR-92组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞增殖能力；采用流式细胞术分析两组细胞凋亡能力；采用Transwell实验分析两组细胞的侵袭能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-92靶基因。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞和肿瘤组织靶基因的表达水平。组间计量数据比较采用t检验。结果癌旁组织miR-92表达水平(1.22±0.21)明显高于非小细胞肺癌组织miR-92表达水平(0.31±0.10)，差异有统计学意义(t＝35.041，P<0.05)。对照组细胞吸光值(1.99±0.08)明显高于miR-92组细胞吸光值(1.36±0.09)，差异有统计学意义(t＝13.28，P<0.05)。对照组细胞克隆形成率[(70.70±8.48)%]明显高于miR-92组细胞克隆形成率[(35.26±5.99)%]，差异有统计学意义(t＝9.030，P<0.05)。对照组细胞凋亡比例[(2.89±0.86)%]明显低于miR-92组细胞凋亡比例[(20.58±2.79)%]，差异有统计学意义(t＝16.02，P<0.05)。对照组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平(0.91±0.11)明显低于miR-92组细胞(1.44±0.16)，差异有统计学意义(t＝7.012，P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(100.86±12.80)个]明显高于miR-92组细胞迁移数量[(55.67±11.79)个]，差异有统计学意义(t＝6.870，P<0.05)。STAT3是miR-92靶点。对照组细胞STAT3蛋白表达水平(1.14±0.13)明显高于miR-92组细胞(0.36±0.11)，差异有统计学意义(t＝12.490，P<0.05)。结论miR-92通过STAT3调节着非小细胞肺癌的增殖、凋亡和侵袭等恶性细胞生物学行为。

简介：摘要目的观察Ngn2基因(Ngn2)诱导的神经潜能骨髓间充质干细胞(MSCs)和Janus激酶信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号通路抑制剂AG490联合移植对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用。方法体外培养MSCs(南京医科大学药学院实验室培养)并将Ngn2基因转染MSCs，细胞免疫荧光观察基因转染后神经细胞标记蛋白表达情况。制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。100只SD大鼠按照随机数字表达分为5组，分别设为Sham组，1%二甲基亚砜(DMSO)组、AG490组、Ngn2-MSCs+1%DMSO移植组、Ngn2-MSCs+AG490移植组。移植治疗24 h后原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测大鼠脑缺血区细胞凋亡水平。分别于3、7、14 d对每组大鼠进行神经缺陷症状评分，14 d后处死动物，氯化三苯四唑(TTC)法染色后计算脑梗死体积，干湿重法称量脑含水量。结果Ngn2转染MSCs后，Ngn2-MSCs细胞表现出向神经细胞分化的潜能，Ngn2-MSCs联合AG490移植治疗组中大鼠脑缺血区细胞凋亡水平(16.2±5.6，F＝197.53，P<0.01)、脑梗死体积[(12.31±6.24)%，F＝35.92，P<0.01]及脑含水量[(77.55±0.53)%，F＝56.18，P<0.01]较其他各组明显降低，神经缺陷评分在移植后7 d较其他各组开始降低(3.31±0.46，F＝14.47，P<0.01)，移植治疗14 d后评分显著较其他组降低(1.63±0.35，F＝22.71，P<0.01)。结论Ngn2-MSCs联合AG490移植疗法对脑缺血再灌注损伤有明显协同神经保护作用。

简介：摘要近年来，炎症与癌症的发生、发展受到人们的广泛关注，白细胞介素6（IL-6）作为一种促炎因子，在癌症进展中发挥一定的促进作用，是信号转导及转录激活因子3（STAT3）的重要活化因子。许多研究在结直肠癌中发现持续激活IL-6、STAT3信号通路可诱导与细胞增殖、凋亡和分化相关的癌基因的异常表达。现就IL-6、STAT3信号通路在结直肠癌发生、发展中的作用、预后及治疗中的临床价值等方面进行讨论，以期为结直肠癌患者病情监测、预后评估及治疗提供一定的理论依据。

简介：摘要目的探讨信号传导及转录活化因子3(STAT3)和Jagged1在骨软骨瘤组织、骨肉瘤组织的表达及临床意义。方法选取大庆油田总医院2016年3月至2021年5月30例骨软骨瘤组织和84例骨肉瘤组织标本，采用免疫组织化学法检测上述组织STAT3蛋白和Jagged1蛋白的表达状态，采用χ2检验分析其与各临床病理因素之间的关系。结果STAT3蛋白表达率在骨肉瘤组织和骨软骨瘤组织分别为63.10%(53/84)、13.33%(4/30)，两者差异有统计学意义(χ2＝21.895，P<0.01)；STAT3蛋白表达水平与骨肉瘤恩内金分期(Eneeking分期)、肺转移明显相关(χ2＝5.001、5.085，P<0.05)。Jagged1蛋白表达率在骨肉瘤组织和骨软骨瘤组织分别为70.23%(59/84)、10.00(3/30)，两者差异有统计学意义(χ2＝32.334，P<0.01)。Jagged1蛋白表达水平与骨肉瘤Eneeking分期、肺转移、软组织浸润明显相关(χ2＝5.403、4.571、0.161，P<0.05)。结论STAT3蛋白和Jagged1蛋白高表达是骨肉瘤侵袭、转移的生物学标志，检测STAT3和Jagged1有助于评估骨肉瘤患者病情进展。

简介：摘要目的探讨信号传导及转录活化因子3(STAT3)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在子宫内膜癌组织中的表达，以及两者与子宫内膜癌临床生物学行为的关系。方法收集惠州市中心人民医院(中山大学附属惠州医院)和广东医科大学附属医院2015年1月至2020年3月25例正常子宫内膜组织、53例子宫内膜癌组织标本，采用免疫组织化学方法检测其中的STAT3和XIAP的表达水平，计数资料各组比较采用χ2检验。结果子宫内膜癌组织中的STAT3阳性表达率为79.25%(42/53)，明显高于正常子宫内膜组织阳性表达率[24.00%(6/25)]，差异有统计学意义(χ2＝21.905，P<0.01)；STAT3表达水平与子宫内膜癌组织学分化程度、FIGO分期、淋巴结转移明显相关(分别为χ2＝4.115、5.962、4.862，P<0.05)。子宫内膜癌组织中的XIAP阳性表达率为73.58%(39/53)，明显高于正常子宫内膜组织阳性表达率[16.00%(4/25)]，差异有统计学意义(χ2＝22.772，P<0.01)，XIAP表达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度、组织学分化程度、FIGO分期、淋巴结转移明显相关(分别为χ2＝6.564、4.369、6.632、6.086，P<0.05)。结论STAT3和XIAP在子宫内膜癌组织呈高表达，其对子宫内膜癌的诊断及预后评估有一定指导意义。

简介：摘要目的初步研究信号转导和转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）和叉头转录因子P1（forkhead box P1，FOXP1）在结外NK/T细胞淋巴瘤（extranodal NK/T-cell lymphoma，ENKTCL）中的临床意义和分子机制。方法收集50例ENKTCL石蜡组织标本，采用免疫组织化学实验检测STAT3和FOXP1的蛋白表达；利用CCK-8实验检测NK-92细胞（ENKTCL细胞系）的增殖情况；利用蛋白质印迹实验分析NK-92细胞中STAT3和FOXP1的蛋白表达；利用C188-9（特异性STAT3靶向抑制剂）处理NK-92细胞，使用流式细胞仪观察细胞凋亡情况；统计学数据采用SPSS19.0软件进行分析。结果ENKTCL组织中STAT3和FOXP1的表达均高于对照组（P<0.05），且两者的表达呈正相关（r=0.318，P<0.05）；STAT3的表达与患者的临床分期有关（P<0.05），与患者的性别、年龄、外周血乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、B症状（B symptoms）和国际预后指数评分（international prognostic index，IPI）均无相关性（P>0.05）；FOXP1的表达与患者的性别、年龄、临床分期、外周血LDH、B症状及IPI均无相关性（P>0.05）；生存分析显示，与STAT3阴性患者相比较，STAT3阳性患者的生存期缩短，差异具有统计学意义（P<0.05）；与FOXP1阴性患者相比较，FOXP1阳性患者的生存期缩短，差异具有统计学意义（P<0.01）；CCK-8实验显示C188-9处理过的NK-92细胞的增殖能力减弱（P<0.001）；蛋白质印迹实验显示C188-9处理过的NK-92细胞中STAT3和FOXP1的表达同时下降（P<0.05）；流式细胞术显示STAT3的活性下降可明显增加NK-92细胞的凋亡率（P<0.001）。结论STAT3和FOXP1在ENKTCL组织中高表达，STAT3通过正向调控FOXP1，促进细胞增殖，抑制细胞凋亡，且STAT3的高表达提示患者预后不良。

简介：从酵母转变为菌丝来适应不同的环境的能力是白念珠菌的特性之一，而菌丝体是其侵入宿主细胞引起机体全身性感染所必需的重要致病因素之一。白念珠菌这种重要的形态转换受到多种菌丝相关基因的调控。本文主要综述促有丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径的转录活化因子Cph1p和cAMP蛋白激酶A（cAMP/PKA）调节途径中的转录活化因子Efg1p对菌丝形态转换的影响，以及两者与调节白念珠菌毒力的转录活化因子TEA/ATTS家族中的Tec1p对于分泌型天冬氨酸蛋白酶家族（Secretedaspartylproteinases，SAPs）中SAP5的协同调节作用，以对可能存在于不同的菌丝转录活化因子之间对菌丝形态转换调控的协同作用进行初步探讨。