简介：摘要目的观察脱细胞真皮基质(ADM)对巨噬细胞特征性标志物表达的影响。方法实验分组：A组，巨噬细胞组；B组，ADM(5 μg/μl)与巨噬细胞共培养组；C组，脂多糖(LPS，100 ng/ml)及γ-干扰素(IFN-γ)(10 ng/ml)联合诱导巨噬细胞组；D组，白细胞介素-4(IL-4，10 ng/ml)诱导巨噬细胞组；E组，LPS(100 ng/ml)及IFN-γ(10 ng/ml)联合诱导巨噬细胞后再与ADM(5 μg/μl)共培养组。采用实时反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测不同组巨噬细胞一氧化氮合成酶(iNOS)、分化抗原86(CD86)、甘露糖受体(CD206)和精氨酸酶-1(Arg-1) mRNA和蛋白的相对表达水平，组间比较采用t检验，多组间采用单因素方差分析。结果RT-PCR检测结果显示，M1型巨噬细胞标志物iNOS、CD86的表达在C组中最高(2.82±0.07、3.07±0.24，FiNOS＝210.3，FCD86＝85.6，P<0.01)。M2型巨噬细胞标志物CD206、Arg-1的表达在D组中最高(3.30±0.26、3.23±0.32，FCD206＝115.4，FArg-1＝71.2，P<0.01)。B组与A组比较，M1型和M2型巨噬细胞标志物的表达差异无统计学意义(t＝1.706，P>0.05)。E组与C组比较，M1型巨噬细胞标志物iNOS、CD86的表达量下降，分别由C组的2.82±0.07、3.07±0.24下降到E组的2.21±0.10、1.96±0.04；而M2型巨噬细胞标志物CD206、Arg-1的表达量增高，分别由C组的1.01±0.16、0.97±0.16上升到E组的1.87±0.14、1.91±0.14；两组差异有统计学意义(tiNOS＝8.523，tCD86＝7.702，tCD206＝7.028，tArg-1＝7.904，P<0.05)。Western blot检测结果与RT-PCR的检测结果趋势一致。结论ADM有诱导巨噬细胞从M1型向M2型极化的作用。

简介：摘要目的研究CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞促进肝癌肿瘤血管生成的作用。方法磁珠分选法分离得到人脾脏CD68＋M0巨噬细胞，体外采用IL-4和IL-13诱导为CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞。将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别与CD68＋M0和CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞体外共培养。CCK-8法检测HUVEC的细胞活力，划痕试验检测细胞的迁移能力，体外成管试验检测血管形成的能力，Western blot检测HUVEC中血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、Notch1、Dll4的表达水平，酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养基中血管内皮生长因子(VEGF)和IL-8的表达水平。采用BALB/c裸鼠构建HepG2移植瘤肝癌模型，分别注射CD68＋M0和CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞，免疫组织化学法检测肿瘤组织中CD105的表达，Western blot检测VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4的表达水平。结果(1)IL-4和IL-13可以诱导CD68＋M0巨噬细胞向CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞分化。(2)细胞实验中，CD68＋M0型巨噬细胞对HUVEC的成管能力无明显促进作用，细胞中VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4、IL-8水平的变化无统计学意义。CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞可以促进HUVEC的体外成管，其作用与VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号激活有关。(3)动物实验中，CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞可以促进CD105的表达和肿瘤血管的生成，同时可以提高VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号的表达。结论CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞可以通过分泌VEGF等促血管生成因子，激活VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号促进肝癌中肿瘤血管的生成。

简介：摘要目的探讨CD137-CD137L信号（简称CD137信号）是否通过调控巨噬细胞M1/M2极性转变促进血管新生。方法将3%巯基乙酸盐肉汤诱导的小鼠腹腔原代巨噬细胞分3组，即对照组、CD137信号激动组和CD137信号抑制组，通过检测M1和M2型巨噬细胞的相关特异性标志物观察巨噬细胞表型的变化，采用流式细胞术（FCM）检测巨噬细胞表面CD137、CD86及CD206的表达，Western blot和RT-PCR检测巨噬细胞诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、Ⅰ型精氨酸酶（Arg-1）的蛋白和mRNA表达。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测巨噬细胞培养上清中白细胞介素（IL）-12和IL-10分泌水平。将巨噬细胞和内皮细胞（bEnd.3）共培养，上室种植巨噬细胞，下室基质胶种植内皮细胞，实验分为3组，即对照组、CD137信号激动组和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）抑制组，检测各组内皮细胞的管腔形成能力。结果（1）分离的小鼠腹腔原代巨噬细胞纯度为（97.93±1.31）%，巨噬细胞表面CD137表达为（97.40±2.70）%。（2）与对照组比较，CD137信号激动组Arg-1 mRNA和蛋白表达水平较高（P<0.05），iNOS mRNA和蛋白表达水平较低（P<0.05）；与CD137信号激动组比较，CD137信号抑制组Arg-1 mRNA和蛋白表达水平较低（P<0.05），iNOS mRNA和蛋白表达水平较高（P<0.05）。流式细胞术显示，CD137信号激动组CD206平均荧光强度高于对照组（P<0.05），而CD86平均荧光强度低于对照组（P<0.01）；CD137信号抑制组CD206表达明显低于CD137信号激动组（P<0.05），CD86表达高于CD137信号激动组（P<0.01）。ELISA显示，CD137信号激动组IL-10分泌高于对照组（P<0.01），IL-12分泌明显低于对照组（P<0.01）；而与CD137信号激动组比较，CD137信号抑制组IL-10分泌较低（P<0.05），IL-12分泌较高（P<0.05）。（3）内皮管腔形成实验显示，CD137信号激动组内皮细胞小管长度大于对照组，分支数量多于对照组（P<0.05）；PPAR-γ抑制组的内皮细胞小管长度及分支数量的形成明显被抑制（P<0.05）。结论CD137信号可能通过调控巨噬细胞M1/M2极性转变促进血管新生。

简介：摘要SSc是一种以血管病变、皮肤和内脏纤维化、免疫调节紊乱为特征的慢性、多系统自身免疫病，其10年生存率约为66%，且伴随内脏受侵犯生存率骤降为38%。首要死因是肺纤维化和肺动脉高压。如何破解SSc纤维化难题，是降低SSc患者死亡率的关键。巨噬细胞极化可以分化两种表型，促进炎症M1表型和消炎、伤口愈合M2表型。近年来研究表明，M2型巨噬细胞通过促进Th2细胞因子的表达和TGF-β合成增加，在SSc纤维化的发病中起着重要作用。通过抑制巨噬细胞替代激活可以降低SSc纤维化，有望为预防SSc纤维化探索新的思路和的治疗靶点。

简介：摘要急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见危重症，表现为进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症、呼吸衰竭等，病死率高，目前尚缺乏有效的防治策略。近年来，间充质干细胞（MSC）用于急性肺损伤（ALI）的治疗受到高度关注，其不仅能替代受损的肺上皮细胞，还能通过分泌抗炎和抗纤维化因子来促进组织修复，减轻ARDS。现就MSC及其旁分泌因子等通过调控巨噬细胞极化平衡治疗ARDS的相关机制及信号通路进行综述。

简介：摘要目的验证喉鳞状细胞癌（简称鳞癌）铁死亡的变化以及探讨M2巨噬细胞来源的外泌体对喉癌铁死亡的调控作用。方法收集哈尔滨医科大学附属第二医院耳鼻咽喉头颈外科2018年9月至2021年4月诊治的32例喉鳞癌和邻近非癌组织标本，其中男性26例，女性6例，年龄43~79岁。通过免疫组化和反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测组织铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）的表达并分析其与临床病理因素的关系。通过透射电镜、细胞增殖-毒性检测试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）、克隆试验、活性氧（reactive oxygen species，ROS）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）、线粒体膜电位、RT-PCR和蛋白免疫印迹法（WB），检测铁死亡诱导剂erastin处理后喉鳞癌TU212细胞的变化。分离M0/M2巨噬细胞上清液中的外泌体（M0-exos/M2-exos），并与经过erastin处理的TU212细胞共同孵育，检测各组铁死亡变化情况。数据采用SPSS 19.0软件统计分析结果。结果铁死亡标志物GPX4在喉鳞癌组织中的表达水平明显高于邻近非癌组织（2.04±0.65比0.99±0.09，F=30.36，P<0.001），且与临床分期及T分期密切相关（Ⅰ-Ⅱ期比Ⅲ-Ⅳ期：1.75±0.39比2.18±0.71，F=2.25；T1-2期比T3-4期：1.71±0.42比2.20±0.69，F=2.06，P值均<0.05）。TU212细胞经erastin处理后，出现铁死亡的改变，表现为细胞线粒体嵴变小、膜密度增大、增殖率降低、细胞内ROS和MDA水平升高、GSH含量下降、线粒体膜电位发生去极化，细胞内GPX4的mRNA和蛋白的表达降低。在白介素4（IL-4）诱导下，M0巨噬细胞极化为M2型，分离M2巨噬细胞上清液，获得外泌体（M2-exos），发现M2-exos能够诱导erastin处理的TU212细胞高表达GPX4和GSH，下调ROS和MDA的表达水平，逆转细胞的增殖能力（P值均<0.05）。结论铁死亡是喉鳞癌细胞死亡的方式之一，M2巨噬细胞源性外泌体能够抑制喉鳞癌铁死亡的发生。

简介：摘要目的探讨急性骨髓细胞M2亚型细胞临床特征。方法对20例急性骨髓细胞M2亚型白血病患者病例资料回顾性分析，总结其细胞形态特点。结果利用血细胞化学染色法染色分析发现20例患M2亚型细胞白血病中M2a型9例（45%）男骨髓细胞中原始粒细胞>30%，单核细胞<20%，早幼粒细胞以下阶段>10%，5例（25%）女，M2b6例（30%）男患者白血病细胞内可见Auer小体，骨髓中异常的原始及早幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒增生为主，此类细胞>30%。染色体和分子学检查t(8；21)（q22；q22）易位是M2b的一种常见非随机染色体重排，其其检出率达90%。结论急性骨髓细胞M2亚型细胞白血病血细胞形态学有独特的特征，对临床分型有重要意义。

简介：有人猜测，由于央行扩大存款准备金缴纳基数将锁定大规模的市场流动性，央行可能将在近期降低存款准备金率，其措施依据是8月份广义货币供应量（M2）同比增长13.5％，为2004年11月以来的最低点。但由于中国金融创新不断增多，公众资产结构日益多元化，特别是商业银行表外理财等产品迅速发展，而这些替代性金融资产未被计入货币供应量，使得目前M2的统计比实际状况有所低估

简介：摘要目的探讨雷帕霉素(RAP)激活M2巨噬细胞(type-Ⅱ macrophage)自噬对大肠癌移植瘤放射敏感性的影响。方法经佛波酯(PMA)单独及联合人重组白介素4(IL-4)诱导人单核白血病细胞THP-1分化为M0和M2型巨噬细胞。使用RAP激活M2自噬，设置巴弗洛霉素(bafilomycin A1)下调M2已被激活的自噬作为对照。将大肠癌LoVo细胞接种于BALB/c-nu/nu裸鼠，待形成直径10 mm瘤体后，利用随机数表法，将18只裸鼠分为M2自噬未激活组、激活组和激活后下调组，LoVo细胞单独成瘤为阴性对照组，每组6只。对荷瘤鼠行2次8 Gy X射线局部照射，分析各组间移植瘤放射敏感性的变化。结果M2巨噬细胞标志物Arg-1、CCL-22的相对表达量显著高于M0巨噬细胞(t＝78.77、60.02，P<0.05)。M2自噬未激活组瘤体质量、体积和微血管密度(MVD)[(1.93±0.05)g、(2.14±0.06)cm3、36.37±1.04]较阴性对照组[(1.35±0.05)g、(1.77±0.02)cm3、25.69±1.34]显著提高(t＝20.07、14.56、10.92，P<0.05)；激活M2自噬后，瘤体重量、体积和微血管密度均显著下降[(0.89±0.03)g、(1.24±0.01)cm3、13.60±1.52](t＝44.37、40.32、21.43，P<0.05)。利用巴弗洛霉素下调M2自噬后，瘤体质量、体积和微血管密度有所回升[(1.02±0.07)g、(1.37±0.02)cm3、21.06±1.41](t＝4.67、13.79、6.23，P<0.05)。与阴性对照组相比，自噬未激活的M2能够抑制Livin和Survivin在瘤体组织中的表达(t＝2.64、7.90，P<0.05)；RAP激活M2自噬后，可进一步下调上述蛋白的表达(t＝5.43、9.39，P<0.05)。利用巴弗洛霉素下调M2自噬后，Livin、Survivin表达量均有所回升(t＝2.80、3.17，P<0.05)。结论利用RAP激活M2自噬，可抑制M2促进肿瘤微血管形成的能力，从而抑制移植瘤生长；同时，通过下调大肠癌移植瘤中抗凋亡基因Livin与Survivin的表达，诱导大肠癌移植瘤放疗后凋亡的发生，提高大肠癌的放射敏感性。

简介：摘要目的探讨柯里拉京(Corilagin)对小鼠巨噬细胞RAW264.7的M2型极化和纤溶相关细胞因子[白细胞介素(IL)-10和基质金属蛋白酶(MMP)-9]表达的影响。方法取RAW264.7细胞系(中乔新舟生物科技有限公司)分为6组：M0型对照组、M0型低浓度(4 mg/L)Corilagin组、M0型高浓度(32 mg/L)Corilagin组、M2型极化组、M2型极化低浓度(4 mg/L)Corilagin组和M2型极化高浓度(32 mg/L)Corilagin组，分组培养24 h，采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测M2型巨噬细胞标识分子和纤溶相关细胞因子的mRNA表达水平。各组间比较采用单因素方差(One-way ANOVA)和t检验。结果高浓度Corilagin(32 mg/L)处理后RAW264.7细胞的M2型极化标识分子CD206、Arg-1和Fizz1的mRNA表达水平分别为33.61±1.36(F＝24.990，P<0.05)、3.74±0.73(F＝73.100，P<0.01)和2.25±0.74(F＝11.100，P<0.01)；同时，高浓度Corilagin处理的M2型巨噬细胞的纤溶相关细胞因子IL-10和MMP-9的相对表达量分别为1.53±0.30(F＝7.150，P<0.05)和1.37±0.05(F＝53.950，P<0.01)。结论Corilagin可能通过抑制巨噬细胞M2型极化、影响M2型巨噬细胞的亚型分布和促进纤溶相关细胞因子表达，参与伤口愈合的病理生理过程。

简介：摘要外泌体是一种具有磷脂双分子层的微小囊泡，可以向受体细胞传递生物大分子进而影响受体细胞的生物过程。巨噬细胞作为重要的固有免疫细胞，在促进人体组织发展、抵御病原体入侵、维持机体内环境稳态方面发挥重要作用。M2型巨噬细胞更与肿瘤等重大疾病的发生发展密不可分。近期，一部分研究者将目光投放在M2型巨噬细胞与外泌体两大热点之上，通过大量的实验发现，M2型巨噬细胞来源的外泌体可通过携带微小核糖核酸(microRNA，miRNA)调节靶基因的表达，进而影响受体细胞相关蛋白的合成，这种作用可对机体生物功能产生影响，进而影响疾病的进程。M2型巨噬细胞分泌的外泌体中miRNA或可成为临床上疾病诊疗的新靶点，可为重大疾病如癌症的诊断与监控、药物载体等方面在个体化医疗领域中提供新的思路与可能。

简介：在机枪家族中,有这样一位英雄:M2重机枪。这位老兵已年过五十,虽然岁月在他脸上留下道道皱纹,但他却老兵不老。凭着那高大的身躯、强大的火力,他常常让敌人丢盔弃甲,拯救士兵于水火之中。经过战火和硝烟的洗礼,M2重机枪已经成为了一部传奇。

简介：摘要目的探讨分析M2型巨噬细胞在头颈部鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma of head and neck，HNSCC）多原发癌患者中的浸润特点及其临床意义，总结及发掘M2型巨噬细胞在多原发癌患者鉴别诊断及预后评价中的作用。方法获取癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库中502例HNSCC患者的癌组织与44例癌旁组织样本RNA表达谱数据，使用R包及R软件v4.0.3进行统计分析。回顾性筛选1998年7月至2016年2月期间就诊于北京大学口腔医学院·口腔医院口腔颌面外科，经随访并确诊为HNSCC多原发癌的患者44例，其中男性17例，女性27例。筛选2013年8月至2015年12月期间经随访为单发的牙龈癌患者41例，其中男性28例，女性13例。石蜡切片免疫组织化学染色全景切片分析CD163表达阳性细胞数及表达特点，CD163阳性细胞数≤15为CD163低表达组，CD163阳性细胞数>15为CD163高表达。采用χ²检验及Spearman相关性分析比较单发牙龈癌患者与HNSCC多原发癌患者 CD163阳性计数和（或）浸润深度与发病次数间差异及关联。多原发癌及单发牙龈癌患者的临床特征用SPSS 25.0进行描述性统计分析。结果分析TCGA数据库RNAseq数据结果提示，巨噬细胞浸润在HNSCC组织中较癌旁组织增加（P<0.001）。多原发癌患者原发肿瘤的CD163阳性细胞数［90.9%（40/44）］显著高于单发牙龈癌患者［61.0%（25/41）］（P=0.001），且CD163阳性细胞计数与发病次数呈正相关（r=0.368，P=0.001）。CD163原发肿瘤阳性细胞数与浸润深度比值与发病次数也呈正相关（r=0.331，P=0.03）。44例多原发癌患者以女性、无烟酒嗜好、无系统病史、Tis~T2期以及N0期HNSCC为主，多原发次数自第2至第8次不等。同时癌发病比例随多原发次数增加而增大。原发癌发病部位以舌、牙龈、颊为主，随着多原发次数增加，发病部位牙龈、颊及腭部占比增高。结论M2型巨噬细胞数和（或）结合浸润深度与多原发癌发生次数相关，可能成为临床鉴别单发与多原发癌患者的指标。对发生于头颈部（舌、牙龈、颊部为主）的女性、无烟酒嗜好、无系统病史的早期HNSCC患者，应加强随访。

简介：摘要目的探讨低氧肺癌细胞来源的外泌体微小RNA(miR)-1278对巨噬细胞M2极化的调节作用及其机制。方法收集正常条件和缺氧肺癌细胞的培养上清液，差速离心法分离外泌体，透射电子显微镜观察并计数，实时定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-1278的表达水平。运用收集的外泌体(各10 μg)处理CD14+单核细胞(主要是巨噬细胞)，诱导细胞M2型分化，流式细胞术评估分化效果。miR-1278 mimic、miR-1278 inhibitor以及各自的阴性对照转染CD14+单核细胞，检测M2型巨噬细胞比例，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-10(IL-10)、趋化因子CC配体18(CCL-18)和血管内皮生长因子-A(VEGF-A)的分泌量。预测、筛选和验证miR-1278的靶基因，研究miR-1278对靶基因及其下游通路的调节作用。常氧和低氧CL1-5细胞外泌体分别与通路抑制剂WP1066或miR-1278 inhibitor处理CD14+单核细胞，检测M2型巨噬细胞比例，并研究巨噬细胞条件培养基对肺癌细胞迁移和内皮细胞血管形成的作用。采用Student′s t检验分析两组间差异，多组间数据差异采用方差分析进行比较。结果与常氧肺癌细胞比较，低氧肺癌细胞分泌的外泌体数量显著增加(0.8~1.5倍，P<0.05)。过表达和抑制miR-1278的水平分别促进常氧(12.06%比38.21%，P<0.05)和抑制低氧(30.55%比9.53%，P<0.05)巨噬细胞的M2极化，伴随IL-10、CCL-18和VEGF-A分泌量的变化。miR-1278靶向抑制磷酸酶SHP-1的表达(约70%，P<0.05)，进而促进信号转导与转录激活因子3(STAT3)通路的活性。WP1066(STAT3抑制剂)处理可以抑制低氧肺癌细胞外泌体诱导的M2极化，WP1066和miR-1278 inhibitor均可抑制低氧肺癌外泌体诱生的巨噬细胞条件培养基对肿瘤细胞迁移和内皮细胞血管形成的诱导作用。结论低氧肺癌来源的外泌体携带的miR-1278通过靶向抑制SHP-1的表达，激活STAT3通路，从而诱导巨噬细胞的M2极化，有助于构建免疫抑制微环境，进而促进肿瘤迁移和血管形成。

简介：摘要目的探究吡非尼酮(PFD)对放射性肺纤维化(RILF)的防治作用及其作用机制。方法采用小动物放射研究平台对C57BL/6小鼠进行单次50 Gy X线的全胸照射，用药组小鼠于照射前2 h灌胃给予300 mg/kg PFD，此后每天灌胃一次直至150 d处死小鼠并提取肺组织，肺组织采用HE和Masson染色、实时荧光定量PCR (qPCR)和蛋白质印迹法(WB)检测。巨噬细胞经PFD处理后，用白介素-4和白介素-13刺激，使其向M2型极化，采用qPCR、WB以及免疫荧光染色进行相关检测。结果PFD能显著抑制由X线诱导的肺内炎性细胞浸润以及肺组织纤维化形成，降低M2型巨噬细胞表型标记物的表达。细胞实验也证实，PFD能显著抑制巨噬细胞向M2型极化，表现为精氨酸酶-1和几丁质酶3样蛋白3表达的降低，这个过程主要与干扰素调节因子4(IRF4)的下调有关。结论PFD通过下调IRF4抑制巨噬细胞向M2型极化，对RILF具有一定的防治作用。

简介：

简介：摘要原发性肝细胞癌是世界上常见、恶性程度很高的肿瘤之一，在中国恶性肿瘤中发病率排第5位，肝癌的各种治疗措施疗效不佳。M2型丙酮酸激酶作为糖酵解途径关键酶，它的异常表达与肝癌的增殖、转移、诊断、治疗及预后密切相关，与肝癌药物治疗的耐药和放射线抗拒也有关联，采用多种途径靶向调控肝癌细胞的M2型丙酮酸激酶，有望成为治疗原发性肝癌的一个新方向。

简介：业界领先网络备份存储系统厂商安百特(Exabyte)公司宣布推出一项新促销活动，即提供Mammoth-2(M2)磁带机免费试用，活动的截止日期为2000年3月31日。此项活动使中小企业同样有机会使用安百特公司最新的Mammoth存储技术，并可以满足他们迅速增长对数据管理的需要。

简介：Gastrointestinal(GI)cancerisoneofthemostcommoncausesofcancer-relateddeathsworldwide.Tumormarkersarevaluableindetectingpost-surgicalrecurrenceorinmonitoringresponsetochemotherapy.PyruvatekinaseisoformM2(PKM2),aglycolyticenzymecatalyzingconversionofphosphoenolpyruvate(PEP)topyruvate,confersagrowthadvantagetothetumorcellsandenablesthemtoadapttothetumormicroenvironment.Inthisreview,wehavesummarizedcurrentresearchontheexpressionandregulationofPKM2intumorcells,anditspotentialroleinGIcarcinogenesisandprogression.Furthermore,wehavealsodiscussedthepotentialofPKM2asadiagnosticandscreeningmarker,andatherapeutictargetinGIcancer.

简介：摘要目的研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(NOX4)在肝癌细胞诱导巨噬细胞M2型极化中的作用和机制。方法单核巨噬细胞系THP-1和肝癌细胞系HepG2共培养模拟巨噬细胞的M2型极化，采用靶向NOX4的小干扰RNA(si-NOX4)和NOX4特异性抑制剂GLX351322抑制THP-1中NOX4的表达。将细胞分为对照组、si-NOX4组和GLX351322组。CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测CD206＋F4/80＋M2型巨噬细胞比例，试剂盒检测M1型相关分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α的表达，蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测M2型标志物精氨酸酶1(Arg1)、CCL22的表达以及TGF-β信号关键蛋白TGF-β1、Smad1的表达，试剂盒检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的表达，免疫荧光染色检测CD206的表达。构建肝癌荷瘤小鼠模型，GLX351322干预后检测CD206的表达，Western blot法检测M2型标志物以及TGF-β信号关键蛋白的表达。结果si-NOX4和GLX351322抑制了NOX4的表达，THP-1和HepG2共培养后可显著抑制THP-1细胞活力，si-NOX4组和GLX351322组细胞活力显著低于对照组(P<0.05)。此外，si-NOX4组和GLX351322组CD206＋F4/80＋M2细胞比例也显著低于对照组(P<0.05)。M1型标志物iNOS和TNF-α的组间比较差异无统计学意义(P>0.05)，而对照组中M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达显著高于si-NOX4组和GLX351322组(P<0.05)。免疫荧光染色结果也显示M2型标志物CD206在si-NOX4组和GLX351322组中表达下调，荧光强度低于对照组(P<0.05)。肝癌荷瘤小鼠模型中，GLX351322干预后肿瘤组织中CD206的表达水平下调，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达也显著低于对照组(P<0.05)。结论抑制NOX4表达可显著抑制肝癌细胞诱导的巨噬细胞M2型极化，提示NOX4在肿瘤相关巨噬细胞的转化中具有重要作用。