简介：人的osteosarcomaMG-63房间被5mmol/Lhexamethylene二度乙酰胺(HMBA)导致进区别。他们的原子矩阵蛋白质(NMP)有选择地被提取并且使遭到了到二维的胶化电气泳动分析。蛋白质模式的结果被Melanie软件分析。差别的点表示了NMP被切除并且使遭到了到在有胰岛素的situ消化。采指纹的肽质量的地图被MALDI-TOF-MS分析获得，并且被吉祥物工具为NCBI数据库搜索提交。有12个点，在HMBA，其九被识别导致的区别期间显著地改变。调整蛋白质的角色在MG-63区别期间被分析。这研究建议癌症房间的导致的区别被NMP的变化伴随，并且证实与癌症房间增长和区别有关的一些特定的NMP的存在。改变的NMP为癌症治疗是为癌症诊断或目标的潜在的标记。

简介：【目的】研究葛根素对人成骨样MG-63细胞增殖的影响,并初步探讨其相关的分子作用机制。【方法】在前期研究工作的基础上,以同时表达两种雌激素受体（estrogenreceptor,ER）亚型的人成骨样MG-63细胞为研究模型,通过RT-PCR、Westernblotting及小RNA干扰等技术,探讨葛根素对人成骨细胞增殖的作用及作用机制。【结果】葛根素可显著促进MG-63细胞增殖,进一步研究发现葛根素可通过增加MG-63细胞CyclinB1,CyclinD1分子的表达水平使G1期细胞比例减少,G2＋S期细胞比例增加。葛根素的上述作用能被纯ER阻断剂ICI182,780部分阻断,利用小RNA干扰技术证实葛根素的促增殖作用是依赖ERα和ERβ的。【结论】葛根素对成骨细胞增殖作用的调节是通过ER途径,由ERα和ERβ共同介导的。

简介：目的制备PEEK／HA复合材料，研究在不同时间和不同浓度条件下对MG-63细胞增殖的作用，评价其细胞毒性。测定该材料对MG-63细胞黏附率。方法合成聚醚醚酮，与一定含量的纳米羟基磷灰石共混，制备PEEK／HA复合材料。通过倒置荧光显微镜观察材料对细胞形态影响，采用MTT法研究在不同时间和不同浓度条件下对细胞增殖的作用，评价其细胞毒性。结果PEEK／10％HA、PEEK／20％HA对细胞形态影响显示，都有大量活细胞，PEEl（／20％HA中活细胞多于PEE剐10％HA，说明PEEK／20％HA对细胞增殖作用比PEE列10％HA强，均有黏附现象。各组材料细胞毒性级别均在0或I级，说明各组材料对细胞无毒性。在8mg／ml浓度下材料对细胞增殖有明显促进作用，随着浓度的增加，对细胞生长有明显的抑制作用，随着浓度进一步增加，材料对细胞增殖作用逐渐减小，曲线呈下降趋势，当浓度为64mg／ml时，PEEK复合材料对细胞增殖作用最小。PEEK／HA复合材料随着HA含量的增加，细胞黏附率增加，HA可以改善材料黏附性能。结论PEEK／HA材料对MG-63细胞无毒性。

简介：摘要目的探究miR-101对骨肉瘤MG-63细胞增殖率和凋亡率的影响。方法通过培养骨肉瘤细胞，合成阴性对照序列与miR-101模拟物序列，进行转染，设置空白对照组，采用MTT法检测各组细胞增殖率，采用流式细胞仪检测其凋亡率，记录结果并比较。结果转染率miR-101模拟物转染组G0/G1期细胞百分比为（13.06±1.02）%明显高于阴性对照组（3.28±0.95）%与空白对照组（3.16±0.97）%，差异有统计学意义（P＜0.05）；细胞增殖模拟物转染组在12h、24h、48h细胞增值率均低于阴性对照组与空白对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；细胞凋亡miR-101模拟物转染组细胞凋亡率为（11.30±1.43%）明显高于阴性对照组（3.14±0.76）%与空白对照组（3.03±0.94）%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论miR-101能够下调骨肉瘤MG-63细胞的基因表达，抑制肿瘤细胞增殖，促进凋亡。

简介：目的探讨大黄酸哌嗪雌酚酮（rhein-piperizinyl-estrone,LC）对人成骨样MG-63细胞增殖活性的影响及其相关分子机制。方法在原工作基础上,以兼有两种雌激素受体（estrogenreceptor,ER）亚型表达的人成骨样MG-63细胞为研究对象,分别应用MTT法和流式细胞术,观察LC对MG-63细胞的增殖活性和细胞周期分布的影响。利用前期构建的ERα或ERβ稳定高抑制表达的MG-63细胞株,应用免疫印迹技术,对LC的作用机制和可能的信号通路进行研究。结果与对照组相比,LC可明显促进MG-63细胞的增殖活性,该作用具有剂量依赖性;可调节细胞周期分布,使G1期细胞比例减少、G2＋S期细胞比例增加,进而促进细胞生长。进一步研究发现,ER阻断剂ICI182,780可完全阻断LC的促增殖作用,提示LC是经ER途径对MG-63的增殖活性发挥作用的;利用ERα或ERβ高抑制表达的稳定细胞株,证实LC的促增殖作用是由ERα和ERβ共同介导的;该作用与Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt信号通路的激活密切相关。结论LC可经ERα和ERβ共同介导对人成骨细胞的促增殖作用,有望成为治疗绝经后骨质疏松症的新型骨靶向雌激素类药物。

简介：目的：探讨比较华蟾素（cinobufagin）协同顺铂（cisplatin）对人骨肉瘤细胞株MG-63的杀伤作用。方法体外培养骨肉瘤细胞株MG-63细胞，取对数生长期细胞进行实验；采用MTT比色法测定MG-63细胞的生长抑制作用并计算细胞抑制率；流式细胞仪检测骨肉瘤细胞的凋亡率和细胞周期，观察细胞凋亡率的变化情况和药物对细胞周期的抑制作用；原位末端标记法（TUNEL）观察骨肉瘤细胞的凋亡情况并检测细胞凋亡率；相差显微镜观察骨肉瘤细胞生长状况及形态学上的改变。结果华蟾素和顺铂均对骨肉瘤细胞有生长抑制作用，华蟾素组、顺铂组及华蟾素＋顺铂组在药物浓度不同时对骨肉瘤细胞的生长抑制作用各不相同，在药物浓度低于80μg/ml时，各实验组药物对细胞的生长抑制作用随药物浓度的增加而上升；当药物浓度达到80μg/ml时，华蟾素组和顺铂组药物对骨肉瘤细胞的生长抑制作用不再增加，但华蟾素＋顺铂组药物对细胞的生长抑制作用在药物浓度达到160μg/ml时，抑制作用仍强于其浓度为80μg/ml时。各实验组在药物浓度相同时华蟾素＋顺铂对骨肉瘤细胞的生长抑制作用明显强于单独应用华蟾素或者顺铂。结论华蟾素＋顺铂对骨肉瘤MG-63细胞的联合杀伤作用明显强于单独应用顺铂或者华蟾素；在抑制骨肉瘤MG-63细胞生长方面，华蟾素协同顺铂对细胞的杀伤作用效果显著，并且具有时间和浓度依赖性。

简介：【目的】研究大豆苷元对人成骨样MG-63细胞增殖的影响,并初步探讨其相关的分子作用机制。【方法】以同时表达两种雌激素受体(estrogenreceptor,ER)亚型的人成骨样MG-63细胞为研究对象,通过MTT、流式细胞术及小RNA干扰等方法观察大豆苷元对MG-63细胞增殖的影响。【结果】大豆苷元显著促进人成骨样MG-63细胞增殖,其促增殖作用能够被ER阻断剂ICI182,780部分阻断。小RNA干扰技术进一步证实大豆苷元对人成骨样MG-63细胞的促增殖作用主要由ERα介导。【结论】大豆苷元能够促进人成骨样MG-63细胞增殖,其作用机制与激活ER途径有关,主要受ERα调节。

简介：采用化学抛光处理钛、阳极氧化和微弧氧化处理钛作为生物材料模型，研究成骨细胞MG-63在其表面的黏附和增殖机理。结果表明，阳极氧化和微弧氧化处理的钛表面通过促进MG-63细胞分泌纤维连接蛋白形成细胞外基质从而使其快速附着和伸展。另外，阳极氧化和微弧氧化处理的钛表面通过Outside-in信号传导通路，上调纤维连接蛋白及与其相关的整合素α5的转录水平，促进成骨细胞MG-63在其表面的增殖。

简介：摘要目的探讨野菊花总黄酮联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞抑制效果。方法本研究采用CCK－8法及Annexin－V/PI双染色法分别测定对照组中野菊花总黄酮和研究组中野菊花总黄酮联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞抑制效果，并对两组的抑制作用进行分析比较。结果野菊花总黄酮联合顺铂组细胞抑制率为（43.49±2.82）%，凋亡率为（51.93±1.92）%，野菊花总黄酮组细胞抑制率为（25.91±2.48）%，凋亡率为（36.36±1.85）%，结果表明，研究组细胞抑制率及凋亡率均显著高于对照组，差异比较具有统计学意义（P<0.05）。结论野菊花总黄酮联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞抑制效果显著，并能促进其凋亡，值得进一步研究，在临床上推广及应用。

简介：摘要目的探讨硫酸钙对成骨样MG-63细胞增殖情况及骨保护素/核激活因子受体配体/核激活因子受体(OPG/RANKL/RANK）系统的影响。方法制作硫酸钙浸提液，将含有硫酸钙浸提液的细胞培养基设为硫酸钙组，不含硫酸钙的普通细胞培养基设为空白对照组，分别培养成骨样MG-63细胞24 h。观察两组细胞的生长情况，通过细胞增殖实验(CCK-8)检测细胞的增殖活性，并检测OPG/RANKL的mRNA和蛋白表达水平。结果硫酸钙组和空白对照组成骨样MG-63细胞的生长情况均较好。在CCK-8增殖试验中，硫酸钙组与空白对照组的吸光度值分别为0.997±0.008、0.640±0.003，差异有统计学意义（P<0.001）。硫酸钙与空白对照组OPG的mRNA相对表达量分别为2.834±0.176、1.005±0.102；RANKL的mRNA相对表达量分别为0.355±0.035、1.002±0.068，差异均有统计学意义（P<0.001）。蛋白质免疫印记结果显示：与空白对照组相比，硫酸钙组中的硫酸钙能促进成骨样MG-63细胞OPG的蛋白表达，并抑制RANKL的蛋白表达。结论硫酸钙能促进成骨细胞样MG-63细胞的增殖与活性，并可调控OPG/RANKL/RANK系统，具有一定的促骨形成作用。

简介：摘要目的探讨微小RNA-940(miR-940)对迁移和侵袭增强因子1(MIEN1)的作用，对人骨肉瘤细胞MG63的迁移和侵袭等能力的影响。方法根据对MG63(武汉大学中南医院医学科学研究中心)的转染处理，将其分为miR-940模拟物(mimics)组、控制(control)对照组、miR-940抑制剂(inhibitor)组和空白(Blank)对照组。分析武汉大学中南医院骨科通过手术切除的12例骨肉瘤病理组织，采用世界卫生组织(WHO)病理分级标准进行良恶性分级，Ⅰ级5例，Ⅱ级3例，Ⅲ级4例。采用免疫组织化学分析MIEN1与肿瘤恶性程度的相关性。体外培养人骨肉瘤细胞MG63及正常成骨细胞hFOB1.19，实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-940及MIEN1表达水平，蛋白质印迹法(Western blot)检验MIEN1蛋白表达。对MG63细胞分组转染miR-940模拟物(mimics)、控制(control)对照、抑制剂(inhibitor)和空白对照，48 h后采用实时荧光定量PCR检验miR-940，Western blot检验MIEN1蛋白表达。划痕实验评估转染后细胞的迁移能力。Transwell侵袭实验评价转染后细胞的侵袭能力。采用两样本t检验，多样本方差分析，Pearson相关性分析。结果MIEN1在不同恶性程度的骨肉瘤中的表达水平，与恶性程度呈正相关(r＝0.832，P<0.05)。骨肉瘤细胞MG63比正常成骨细胞的miR-940表达水平更低(4.37±0.61比12.41±1.05)，差异有统计学意义(t＝11.464，P<0.01)，而MIEN1表达水平更高(21.01±1.01比5.49±0.38)，差异有统计学意义(t＝-24.954，P<0.01)，Western blot结果显示miR-940与MIEN1的表达水平呈负相关(r＝-0.914，P<0.01)。转染后，模拟物组miR-940水平高于控制对照及空白对照组，而抑制剂组则低于对照组(51.16±4.27比4.19±0.47比4.36±0.29比1.18±0.15)，差异有统计学意义(F＝372.327，P<0.01)，Western blot结果表明MIEN1的蛋白表达水平为模拟物组比对照组表达降低77.89%(t＝3.174，P<0.05)，而抑制剂组比对照组表达增高141.78%(t＝-4.318，P<0.05)。划痕实验证实迁移能力miR-940模拟物组低于控制对照和空白对照组，而抑制剂组则高于对照组(27.48±0.28比51.05±2.65比50.86±0.88比74.58±1.00)，差异有统计学意义(F＝1252.615，P<0.01)。在MG63细胞侵袭能力方面，miR-940模拟物组能力相较于控制对照和空白对照组降低，而抑制剂组高于对照组(58.20±5.26比79.40±6.19比79.80±5.36比101.40±6.07)，差异有统计学意义(F＝47.313，P<0.05)。结论MIEN1与骨肉瘤的恶性程度呈现正相关，miR-940在转录后，调控MIEN1表达水平，抑制骨肉瘤细胞MG63的迁移和侵袭。

简介：摘要目的研究不同浓度JS-K对人骨肉瘤MG63细胞增殖与凋亡的影响。方法MTS法检测JS-K对MG63细胞抑制率。倒置显微镜及细胞免疫荧光观察细胞形态变化。流式细胞术检测JS-K对MG63细胞凋亡和周期的影响。Western-blot检测PARP、Bcl-2和Bax表达水平。结果与对照组比较，JS-K处理MG63细胞的抑制率呈浓度依赖性增加（P<0.05）；MG63细胞S期和G2/M期细胞比例以及细胞凋亡率呈浓度依赖性逐渐增加（P<0.05）；WB结果显示Bax表达上调，Bcl-2表达下调，且JS-K在20μmol/L时出现PARP裂解条带。结论JS-K可能通过上调Bax表达、下调Bcl-2表达，及阻滞细胞周期进展，促进凋亡。

简介：目的探讨槐耳浸膏对体外骨肉瘤MG63细胞的凋亡、转移和侵袭的影响。方法不同浓度的槐耳浸膏(0、1.0mg/ml、2.0mg/ml和4.0mg/ml)作用于体外培养的骨肉瘤MG63细胞24h、48h和72h。采用细胞增殖与毒性检测方法(CCK-8法),测定槐耳对细胞活力的影响;通过流式细胞仪检测槐耳对细胞周期及凋亡的影响;采用细胞划痕实验观察槐耳对细胞迁移能力的影响;通过Transwell实验检测槐耳对细胞侵袭能力的影响。结果和对照组相比,2.0mg/ml和4.0mg/ml浓度的槐耳作用于骨肉瘤MG63细胞24h、48h、72h后可以抑制细胞的活力(P均<0.01);流式细胞仪分析结果显示,槐耳可以将大鼠MG63细胞周期阻滞于G2期(P均<0.01),可以促进大鼠MG63细胞凋亡(P均<0.01);细胞划痕实验显示,槐耳可以抑制MG63细胞的迁移能力(P均<0.01);Transwell实验结果显示,槐耳可以抑制MG63细胞的侵袭能力(P均<0.01)。结论槐耳可以促进骨肉瘤MG63细胞的凋亡,抑制细胞的迁移和侵袭能力。更多还原

简介：目的探讨瘦素对人成骨样细胞MG63Ⅰ型胶原Al基因表达的影响。方法MG63细胞以3个不同浓度的瘦素（10^-8-10^-6mol／L）分别干预24、48、72h，用实时荧光定量PCR法检测MG63细胞Ⅰ型胶原A1基因mRNA的表达量，分析量效关系和时效关系，以17β-雌二醇作为阳性对照。结果瘦素可上调MG63细胞Ⅰ型胶原Al基因mRNA的表达，并存在浓度依赖和时间依赖效应，其最佳浓度为10^-7mol／L，最佳作用时间点为72h。17β-雌二醇则以10^-7mol／L浓度组在24h表达为最强。结论瘦素可上调MG63细胞Ⅰ型胶原Al基因mRNA的表达，其作用较17β-雌二醇持久和滞后。

简介：背景:目前,临床上对于骨肉瘤(OS)的治疗方法以新辅助化疗联合根治性手术治疗为主,虽然化疗提高了患者的5年生存率,但是化疗药物均具有较高的毒副作用。目的:探讨葡萄籽原花青素(PC)对人骨肉瘤MG63细胞增殖的抑制处理MG63细胞,采用MTT法检测葡萄籽PC对MG63细胞增殖的抑制情况;流式细胞术检测MG63细胞周期;Western印迹法检测葡萄籽PC激酶CDK1和CDK2,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21和p27表达水平的调控。结果:MTT结果显示葡萄籽PC在30~90μg/ml浓度范围内抑制MG63细胞增殖,这种抑制作用具有浓度和时间依赖性;流式细胞术结果显示该细胞被阻滞在G_2/M期和S期(P<0.05);Western印迹结果显示随着葡萄籽PC浓度升高,p21和p27水平升高,cyclinA、cyclinB1、CDK1和CDK2水平降低。结论:葡萄籽PC呈时间和浓度依赖性抑制MG63细胞增殖,其机制可能与将细胞阻滞于G_2/M期和S期有关。

简介：摘要目的探讨人骨髓间充质干细胞(BMSCs)外泌体对骨肉瘤细胞MG63增殖与迁移的影响。方法采用贴壁培养法分离人BMSCs，流式细胞技术对BMSCs鉴定。采用超速离心法分离BMSCs外泌体，透射电镜观察外泌体形态、蛋白质印迹法(Western blot)检测外泌体特异性分子标志物CD81、CD63。将体外培养的MG63细胞分为BMSCs外泌体实验组和对照组。采用细胞计数法、细胞增殖实验(CCK-8)和细胞划痕实验检测细胞的增殖和迁移，采用聚合酶链反应(PCR)及Western blot技术检测外泌体干预后B淋巴细胞瘤-2蛋白(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果透射电镜观察到外泌体超微结构，Western blot检测到外泌体表面标志物CD81、CD63。BMSCs外泌体被骨肉瘤MG63细胞摄取24 h后，实验组与对照组MG63细胞分别为(4.469±0.132)×106个和(2.445±0.673)×106个，差异有统计学意义(t＝5.110，P<0.05)。浓度为200、400、600、800 μg/ml BMSCs外泌体组细胞的吸光度(A)值分别为1.380±0.093、1.770±0.206、1.865±0.090和1.878±0.182，与空白对照组(0.994±0.084)比较，差异均有统计学意义(F＝22.272，P<0.05)。细胞划痕实验表明实验组24、48 h后MG63迁移面积分别达(75.114±5.981)%和(94.720±3.024)%，与对照组比较[(56.324±7.834)%和(68.217±2.204)%]，差异均有统计学意义(t＝3.302、12.267，P<0.05)。流式细胞术发现实验组MG63细胞凋亡显著低于空白对照组，差异有统计学意义(t＝26.210，P<0.01)。与对照组比较，BMSCs外泌体可上调MG63细胞bcl-2表达，bax的表达水平下调，差异有统计学意义(t＝6.550、－5.591，P<0.05)。Western blot结果显示，BMSCs外泌体可上调MG63细胞bcl-2的表达，而bax的表达水平下调，差异有统计学意义(t＝3.178、－4.457，P<0.05)。结论人BMSCs源性外泌体对骨肉瘤细胞MG63具有促进其增殖与迁移作用。

简介：综述了Mg及Mg合金的腐蚀原理以及合金中各元素在镁合金中的作用，并介绍了Mg合金几种典型的防护方法，如提高合金纯度、开发新类型的合金、采用先进的加工工艺等。

简介：随着数字技术的快速发展,动画的表现形式变得越来越丰富。而MG动画就是在多媒体技术迅猛发展、互联网得到高度普及下应运而生的。本文将通过对MG动画的分析,使大众更加了解MG动画及其发展前景。一、MG动画的概念顾名思义,MG动画即MotionGraphic,通常翻译为动态图形。它是平面设计与动画片之间的一种产物,MG动画在视觉表现上使用的是基于平面设计的规则,在技术上使用的是动画制作手段,其侧重点是

简介：别怀疑,摆在你面前的绝对是目前国内市场上最年轻、最动感、最漂亮的紧凑级轿车。从事汽车媒体多年,对国内汽车市场一个很深刻的印象便是:外观设计的好坏基本就能决定一款车型的成功与否。如果能在第一眼就抓住顾客的视线,那么坐进去看一看、试一试、开一开自然就成了水到渠成的事情。继而,从外观上获得的好感又会让人对一些小问题、小毛病视而不见。

简介：作为La-Mg-Y系统的一个例子，方法怎么建立单个阶段的热力学的模型在热力学的优化的过程被介绍。答案阶段(液体，以身体为中心立方，以脸为中心立方、包装hexagonalclose、双六角形拥挤不堪)与Redlich-Kister方程被建模。Thecompound精力模型被用来在La-Mg-Y系统描述金属间化合的混合物的热力学的函数。在La-Mg-Y系统的混合物Mg_2Y，Mg_(24)Y_5，Mg_(12)La，Mg_(17)La_2，Mg_(41)La_5，Mg_3La和Mg_2La被当作公式(Mg，Y)_2(La，Mg，Y)，Mg_(24)(La，Mg，Y)_4Y，Mg_(12)(La，Y)，Mg_(17)(La，Y)_2，Mg_(41)(La，Y)_5，Mg_3(La，Mg，Y)并且Mg_2(La，Y)分别地。一个模型(La，Mg，Y)_(0.5)(La，Mg，Y)_(0.5)被使用由MgLa和MgY描述复合MgMformed以便在La-Mg-Y系统与CsCl类型结构(B2)应付在body-centeredcubic答案(A2)和MgM之间的顺序混乱转变。单个阶段的吉布斯精力在La-Mg被优化，躺并且由CALPHAD的La-Mg-Y系统技术。液体的Theprojection我们为La-Mg-Y系统的表面被预言。包括Mg，艾尔，Cu，Ni，Mn，Zn和稀土元素形成的36二进制代码和15三元系统的基于Mg的合金数据库元素在SGTE被安装标准。