简介：烟雾病是一种慢性进展性脑血管病,临床上可以脑缺血或脑出血发病.出血型烟雾病合并动脉瘤是影响预后的重要因素,脉络膜前动脉的破裂出血是引起烟雾病脑出血的主要原因,采取积极有效的措施避免再出血的发生是治疗的关键.

简介：烟雾病是一种病因未明的慢性进行性颅内动脉闭塞性疾病.该病在临床上主要表现为出血型或缺血型,随着无创诊断技术的发展,缺血型患者检出比例逐渐增加.本文对缺血型烟雾病的脑结构和灌注影像学特点进行综述.

简介：目的：观察高压氧治疗成人出血型烟雾病的疗效分析和治疗相关风险评估。方法统计2010-2015年收治以脑出血为表现的成人出血型烟雾病患者41例，根据治疗方案分为高压氧组21例和常压氧组20例，应用改良Rankin量表（modifiedRankinScale，mRS）等量表对发病后90d患者的神经功能进行评价，比较两组的疗效及治疗相关风险。应用Logistic回归分析影响疗效的因素。结果高压氧组发病90dmRS评分低于对照组（P=0.003）。多因素Logistic回归分析显示高压氧治疗次数是高压氧组疗效的影响因素（OR0.790，95%CI0.681～0.903，P=0.001）。结论高压氧治疗成人出血型烟雾病有效且安全，治疗次数是影响高压氧疗效的因素。

简介：目的探究TAT蛋白介导锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）的可行性。方法建立插入TATPTDDNA序列的表达载体pT7460,将锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）基因融合进入载体pT7460。应用层析方法提纯融合蛋白并用电泳分析。结果锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）与TAT的融合蛋白表达在包涵体内。结论锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）可与TAT形成融合蛋白。

简介：目的以6一羟基多巴胺（6一OHDA）为工具药，建立帕金森病（PD）的细胞模型，观察褐藻多糖硫酸酯（Fuc）对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度（12．5、25、50、100、200μmol／L）的6-OHDA处理MN9D细胞24h，挑选出合适浓度50μmol／L。再以50μmolfL6-OHDA处理MN9D细胞不同时间（6、12、24及48h），建立细胞损伤模型，挑选出合适时间24h。用0．01、0．1、1．0mg／mLFuc预孵育MN9D细胞1h后加入50μmol／L6-OHDA共同作用24h，以探讨Fuc的保护作用。MTT法检测细胞存活率，生化法测定乳酸脱氢酶（LDH）释放量．二氯荧光素乙二酯（DCF—DA）染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着6．OHDA浓度增加或作用时间延长，MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L6．OHDA处理细胞24h，MTT值明显下降，LDH释放量增加。而0．1、1．0mg／mL的Fuc预孵育1h可明显减轻MN9D细胞的损伤，提高MTT值并降低LDH释放量，细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平，而1．0mg／mL的Fuc预处理1h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高。结论Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用，其作用机制可能与抗氧化活性有关。