简介：摘要肾缺血再灌注损伤常发生于需阻断肾脏血供的手术中，是影响肾功能恢复及引起急性肾功能衰竭的重要病理生理过程。活化的NLRP3炎症小体可通过介导多种促炎因子的成熟与释放，参与肾缺血再灌注损伤中的炎症反应，从而调节机体炎症及相关的细胞功能。本文对肾缺血再灌注损伤中的NLRP3炎症小体介导炎症的机制进行总结，为肾缺血再灌注损伤的临床防治提供新的思路。

简介：摘要目的探究右美托咪定（dexmedetomidine, DEX）调节创伤性脑损伤（traumatic brain injury, TBI）后小胶质细胞（microglial, MG）极化及神经炎症的机制。方法42只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（sham组）、TBI组、TBI+DEX组（又分为治疗1 d、3 d和7 d组）、TBI+NF-κB抑制剂（pyrrolidine dithiocarbamate, PDTC）组和TBI+DEX+PDTC组，每组6只。采用改良Feeney自由落体法制备大鼠TBI模型，造模后1 h腹腔注射PDTC 100 mg/kg、2 h腹腔注射DEX 100 μg/kg，直至取材。于取材前采用改良的神经功能缺损评分法（modified neurological severity score, mNSS）评价大鼠神经功能，ELISA检测血清炎症因子，取大鼠损伤皮质通过Western Blot检测MG M1和M2表型标记物及MyD88、NF-κB p65蛋白表达，免疫荧光染色观察损伤皮质处NF-κB p65在MG中的表达及入核情况。计量资料多组间比较采用单因素及双因素方差分析。结果与Sham组相比，TBI组mNSS评分显著升高，DEX组mNSS评分明显低于TBI组，差异有统计学意义（P<0.05）；ELISA和Western Blot检测TBI组血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）和白介素（interleukin, IL）-1β水平及MG M1表型标记物（IL-1β和TNF-α）升高，抗炎因子IL-10和M2型标记物（精氨酸酶-1和IL-10）表达下降（P<0.05）；DEX降低血清TNF-α及IL-1β的水平，提高IL-10水平，并促进MG M2表型极化（P<0.05）。此外，DEX组MyD88表达下调，NF-κB p65核易位被抑制，该效应可被PDTC增强。结论DEX可通过抑制NF-κB核易位调节TBI大鼠MG活化，减轻神经炎症。