简介：

简介：【摘要】目的：探讨中药煎煮管理新模式在提高中药民族药煎煮质量中的效果。方法：从本院2022年1月-12月收治的患者中抽取200例并等分为对照、实验两组，每组100例。对照组饮用传统模式煎煮的中药民族药，实验组饮用新模式煎煮的中药。结果：实验组成品药液有效成分提取率提高15%，杂质含量降低20%，批次间一致性显著改善，煎煮时间缩短30%，P＜0.05。结论：新模式提升了煎煮过程标准化水平，增强了质量控制准确性，患者接受度和满意度均有所提高。在提高中药煎煮质量方面具有显著优势，能为中药产业的现代化、标准化发展提供支持。

简介：目的探讨miR-139-5p对鼻咽癌顺铂（DDP）耐药细胞DDP敏感性的影响及其相关作用机制.方法培养鼻咽癌DDP耐药细胞株HNE1/DDP,分为miR-139-5p组、阴性对照组、DDP组和空白对照组,miR-139-5p组转染miR-139-5p类似物,阴性对照组转染阴性对照序列,DDP组和空白对照组不做转染处理.转染后miR-139-5p组、阴性对照组和DDP组均加入20μmol/LDDP,空白对照组加入培养基,溴化吡啶（PI）单染后流式细胞术检测各组HNE1/DDP细胞凋亡率.采用Westernblot检测HNE1/DDP细胞miR-139-5p组、阴性对照组和空白对照组磷酸肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化（p）-PI3K、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt及趋化因子受体4（CXCR4）蛋白的相对表达水平.采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测miR-139-5p组、阴性对照组和空白对照组CXCR4mRNA的表达水平.结果空白对照组、DDP组、阴性对照组和miR-139-5p组HNE1/DDP细胞凋亡率分别是6.26％±1.19％、22.43％±3.88％、23.87％±3.21％和40.87％±4.04％,DDP组、阴性对照组和miR-139-5p组细胞凋亡率均高于空白对照组,miR-139-5p组细胞凋亡率高于DDP组和阴性对照组,差异均有统计学意义（P值均〈0.05）.Westernblot检测显示,miR-139-5p组p-Akt、p-PI3K、PI3K及CXCR4蛋白的相对表达量均低于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义（P值均〈0.01）.实时荧光定量PCR检测结果显示,miR-139-5p组中HNE1/DDP细胞CXCR4的mRNA相对表达水平低于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义（P值均〈0.01）.结论转染miR-139-5p可提高鼻咽癌耐药细胞株HNE1/DDP对DDP的敏感性,其作用机制可能与抑制CXCR4的表达进而调控其下游PI3K/Akt信号通路的活化有关.

简介：【摘要】目的：探讨联合检测P27,P63,P504s对于诊断鉴别前列腺良恶性疾病的价值。方法：选取38例前列腺良恶性疾病患者为研究对象，检测患者P27,P63,P504s蛋白表达情况。结果：良性前列腺增生疾病P27、P63蛋白表达阳性率高，前列腺癌P504s蛋白表表达阳性率高。结论：P27,P63,P504s联合检测对于鉴别诊断前列腺良恶性疾病的准确率高。

简介：2016年是泌尿外科医生值得纪念的年度,40年前,也就是1976年,世界上第一篇有关经皮肾手术的文章得以发表。经过40年的发展,经皮肾技术已十分完善,其有效性和安全性得到了泌尿外科医生的广泛认同,美国泌尿外科学会（AmericanUrologicalAssociation,AUA）、欧洲泌尿外科学会（EuropeanAssociationOfUrology,EAU）和中国泌尿外科学会（ChineseUrologicalAssociation,CUA）均将其列为2cm以上肾结石的首选治疗方法.

简介：目的探讨p27^kipl、p53蛋白在胃癌中的表达关系和预后意义。方法用免疫组化法同步检测20例胃良性病变标本及80例胃癌组织中pZ7、p53的表达。结果80例胃癌中p27蛋白阳性率为41，25％(33／80)，低于胃良性病变标本100％(20／20)，p53阳性率在胃癌中为43．75％(35／80)，而在胃良性病变标本中为0。胃癌p27阳性组的p53阳性率为66．67％，显著高于p27阴性组(P<0．05)，p27与p53呈正相关，p27与预后弱相关，p53与预后密切相关。结论p27、p53相互作用，对胃癌发生发展起重要作用；p27表达愈强，p53表达愈弱，说明预后较好，反之则差，联合检测pZ7、p53可辅助胃癌诊断，估计预后，选择治疗方案。

简介：摘要神经管畸形(neuraltubedefects,NTDs)是在胚胎发育早期,由于神经管不闭合或闭合不完全引发的先天性畸形.正常神经管发育过程中,细胞程序性细胞死亡是发育不可缺少的因素.PI３K/Akt信号通路是细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,与细胞凋亡、增殖等过程密切相关.文章对PI３K/Akt信号通路调控细胞凋亡作用与神经发育之间的关系进行综述,以期对NTDs发生机制的进一步阐明提供思路及线索.关键词神经管畸形;PI３K/Akt;凋亡中图分类号R４４６．１文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１２３６－０１１

简介：目的：探讨nm23,mdm2,p185,p21及p53在骨巨细胞瘤（GCT）的表达及与GCT病理分级和复发的关系。方法：应用SP免疫组织化学方法检测nm23,mdm2,p185,p21p53在52例GCT中的表达（GCT按Jaffe分级，I级15例，II例25例，Ⅲ级12例），结果：52GCT中nm23,mdm2,p185,p21andp53的阳性表达率分别为40．4％（21／52），34．6％（18／52），21．2％（11／52），13．5％（7／52），26．9％（14／52）。其阳性表达与病理分级差异均无显著性（P值分别为0．797，0．871，0．441；0．658；0．699）。nm23,mdm2,p185,p21,p53在复发和无复发的病例中，阳性表达率分别为69．2％（9／13），30．8％（12／39），61．5％（8／13），25．6％（10／39），38．5％（5／13），15．4％（6／39）；23．1％（3／13），10．3％（4／29），46．2％（6／13），20．5％（8／39）。nm23,mdm2表达与GCT复发率差异有显著性（P值分别为0．003，0．018），而p185,p21,p53的阳性表达与GCT复发差异无显著性（P＞0．05），结论：nm23,mdm2,p185,p21及p53在GCT中的表达与病理分级差异无关，而nm23,mdm2的表达与其复发有关。

简介：

简介：P-选择素是反映血小板活化的最特异性的标志物，本文综述了P-选择素的分子结构、配基、生物学特性、生理功能，及其在血液透析中的作用。

简介：摘要：研究证实PI3K/Akt信号通路在调控成骨细胞、破骨细胞的骨代谢中发挥着重要作用，对维持人体骨稳态具有一定的意义。本文拟探讨该信号通路在成骨细胞分化、破骨细胞凋亡中的作用，并探析以miRNA为代表的非编码RNA在PI3K/AKt信号通路中调控骨代谢的作用机制，以期为骨代谢相关疾病的防治提供理论依据。

简介：为研究体外大鼠骨髓间充质干细胞（bonemarrow-derivedmesenchymalstemcells,BMSCs）在缺血缺氧条件下发生凋亡的作用机制。采取大鼠骨髓,以密度梯度离心分离出单个核细胞（MNCs）,于体外培养并由牛垂体提取物（PEX）诱导扩增传代培养出MSCs。经形态学和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定后,BMSCs在缺血缺氧条件下培养,通过AnnexinV/PI双染细胞凋亡检测比较不同组别细胞的凋亡率和蛋白印迹法（westernblot）来观察细胞中蛋白的变化。结果表明,①经形态学观察和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定,提示BMSCs培养成功。②对照组（无缺血缺氧）与缺血缺氧组比较,缺血缺氧组的凋亡率显著性增加,而通过磷酸化Akt的表达量显著性增加提示PI3K（phosphoinositide-3kinase）/Akt（proteinkinaseB,PKB）信号通路被激活（P〈0.05）;同时缺血缺氧组与缺血缺氧＋PI3K/Akt抑制剂（LY294002）组比较,缺血缺氧＋PI3K/Akt抑制剂组的凋亡率显著降低,而通过磷酸化Akt的表达量显著减少（P〈0.05）,提示PI3K/Akt信号通路被抑制。结论：PI3K/Akt信号通路对体外缺血缺氧条件下培养的BMSCs凋亡发生有关键性作用。

简介：目的探讨在肝癌细胞中PI3K／AKT／mTOR信号通路在氨基酸缺乏诱导的自体吞噬中的作用。方法观察HCCLM3、MHCC97L及SMMC-7721肝癌细胞在氨基酸缺乏情况下及与P13K抑制剂3-MA、Wortmannin及LY294002，mTOR抑制剂雷帕霉素协同作用下细胞活力变化。GFP—LC3荧光法观察细胞内自噬体的形成。Western印迹检测LC3-Ⅱ蛋白的表达。结果经无氨基酸培养液EBSS处理后48h，HCCLM3、MHCC97L及SMMC-7721细胞存活率分别为（78．9±3．8）％、（57．2±13．1）％及（3．4±3．0）％（P〈0．01）。与HCCLM3、MHCC97L相比，细胞中的自噬体在SMMC-7721细胞中明显增多，分别为（13．1±3．5）％、（20．0±1．1）％及（48．9±4．5）％（P〈0．01）。Western印迹显示在EBSS处理后早期即有LC3—Ⅱ蛋白的明显表达。在EBSS基础上雷帕霉素20μmol／L处理24h，3种细胞株活力明显下降。3-MA、Wortmannin及LY294002处理也加速EBSS诱导的细胞死亡。结论高转移潜能肝癌细胞比较耐受自噬样细胞死亡。P13K／AKT／mTOR信号通路对自噬样细胞死亡可能起重要调节作用。

简介：<正>p27kipl是近年发现的具有抑制细胞增殖、促进细胞凋亡、诱导分化等作用的抑癌因子。本文就有关膀胱癌中p27kipl蛋白表达及抑癌作用进行综述。1p27kipl基因及其蛋白1994年,Polyak等在转化生长因子β和经细胞接触处理的生长抑制细胞中发现了一种热稳定蛋白,该蛋白能与细胞周期蛋白(cyclin)-细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)复合物(cyclin-CDK)紧密结合,抑制CDK的活性,称为p27kipl。p27基因定位于人12号染色体的p12.0～

简介：摘要目的通过建立川崎病（KD）冠状动脉炎的鼠动物模型，观察小鼠冠状动脉损伤（CAL）p53、p21蛋白基因表达及意义。方法将48只川崎病冠状动脉炎小鼠分为实验组（KD模型组）及正常对照组，采用免疫组化SP三步法检测川崎病冠状动脉损害p53、p21蛋白基因表达。结果p53及p21蛋白在正常对照组心肌细胞的胞质中均为弱阳性（±）表达（为无意义表达），在KD实验组心肌细胞的胞质中均为中度阳性++表达，两组间差异有统计学意义（P<0.01）。结论川崎病CAL的发病与p53、p21蛋白过度表达密切相关，p53、p21蛋白是导致川崎病CAL病理变化的重要风险易感因子。

简介：摘要目的探究p63、p16、ki-67联合检测在宫颈上皮内瘤变的应用价值。方法选取2016年2月~2017年2月期间开展宫颈活检的124例研究对象，按病情分为宫颈鳞状细胞癌组18例，CINⅠ组25例，CINⅡ组35例，CINⅢ组46例，另选取同期到院正常宫颈粘膜上皮37例作为对照组，所有研究对象均行p63、p16、ki-67检测，记录五组p16、p63、ki-67阳性表达率及阳性表达程度。结果对照组的p16、p63、ki-67无阳性表达，宫颈鳞状细胞癌组及各CIN的三种抗体阳性率均高于对照组（P＜0.05），其中CINⅢ组、宫颈鳞状细胞癌组的三种抗体阳性最高。p16、p63、ki-67在CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组和宫颈鳞状细胞癌组的表达强度逐渐增加，且与CIN分级呈正相关。结论p16、p63、ki-67联合筛查有助于进一步筛查CIN和宫颈癌，并可对评估病情的严重程度有重要的临床价值。

简介：

简介：本研究旨在探讨白血病细胞中nucleostemin（NS）基因下调对其非依赖p53通路的候选途径PI3K/AKT/mTOR的相关分子表达的影响.通过重组慢病毒表达载体NS-RNAi-GV248转染至p53缺失型HL-60细胞以干扰NS基因的表达.用Real-timePCR技术评价转染后HL-60细胞NS基因的表达情况并检测干扰前后PI3K/AKT/mTOR信号通路中相关分子水平表达的变化.结果表明：重组慢病毒载体NS-RNAi-GV248成功感染了HL-60细胞,在荧光显微镜下可见GFP荧光水平较高,大于80％.Real-timePCR结果显示,NS基因mRNA的抑制率在HL-60细胞中为56.5％;干扰NS的表达后PI3K、AKT和GβL基因mRNA表达量分别为0.491±0.084、0.398±0.164、0.472±0.097,下调明显,与空白对照组（分别为1.002±0.171、1.000±0.411、1.001±0.206）比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：在HL-60细胞中PI3K/AKT/mTOR通路相关分子的变化与NS基因的下调呈正相关,两者的关联性为证明PI3K/AKT/mTOR信号通路可能是NS的一种非依赖p53作用途径提供了依据.

简介：摘要目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)对心衰大鼠心功能的影响及其可能的作用机制。方法60只SD大鼠随机分4组，分别为①对照组（A组）8只；②心衰组（B组）20只；③EPO组（C组）14只；④LY294002组（D组）18只。超声心动图检测各组大鼠心功能，然后处死大鼠并留取心脏标本，Tunel法测心肌细胞凋亡，硫代巴比妥酸（TBA）法测定大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)水平、邻苯三酚法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、Westernblot测大鼠心肌组织中Akt、pAkt的水平。结果与对照组相比，心衰组大鼠心脏功能下降，心肌细胞凋亡指数增加，MDA升高，SOD降低，pAkt下调（p<0.05）。与心衰组相比，EPO组大鼠心脏功能明显改善，心肌细胞凋亡指数减少，MDA下降，SOD增加，pAkt上调（p<0.05）。与EPO组相比，LY294002组大鼠心脏功能明显下降，心肌细胞凋亡指数增加，MDA升高，SOD降低，pAkt下调（p<0.05）。结论PI3K/Akt信号通路是EPO发挥心肌保护作用的通路之一，其作用机制可能是EPO激活PI3K/Akt途径，活化的Akt抑制心肌细胞凋亡对阿霉素诱导的的心衰大鼠起心脏保护作用。

简介：摘要：顺铂作为卵巢癌临床治疗上广泛应用的化疗药物，但随着治疗的进展铂类耐药的产生已越来越普遍，严重制约其临床效果。随着对其的分子机制的研究增多且深入化，持续激活是PI3k/Akt通路及其组分与卵巢癌的发生与发展高度相关。现对PI3/Akt通路与卵巢癌顺铂耐药关系研究领域的进展作一综述。