简介:摘要目的通过建立川崎病(KD)冠状动脉炎的鼠动物模型,观察小鼠冠状动脉损伤(CAL)p53、p21蛋白基因表达及意义。方法将48只川崎病冠状动脉炎小鼠分为实验组(KD模型组)及正常对照组,采用免疫组化SP三步法检测川崎病冠状动脉损害p53、p21蛋白基因表达。结果p53及p21蛋白在正常对照组心肌细胞的胞质中均为弱阳性(±)表达(为无意义表达),在KD实验组心肌细胞的胞质中均为中度阳性++表达,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论川崎病CAL的发病与p53、p21蛋白过度表达密切相关,p53、p21蛋白是导致川崎病CAL病理变化的重要风险易感因子。
简介:Abstract:Thisstudyinvestigatedtherelationshipbetweenhumanpapillomavirus(HPV)genotypeandexpressionofp53andp21^WAH1.Expressionofp53andp21^WAH1in35casesofcondylomaacuminatumspecimensinfectedbyHPV6/llandHPV16/18werestudiedusingimmunohistochemicalstaining.Allspecimensofthecondylomaacuminatumcasewerepositiveforexpressionofp53andp21^WAH1.Theexpressionofp53incondylomaacuminatuminfectedbyHPV16/18wassignificantlylowerthanthatinspecimensinfectedbyHPV6/ll.However,expressionofp21wAHbetweenthetwogroupswasnotsignificantlydifferent.Expressionofp53incondylomaacuminatumislikelyrelatedtoHPVgenotype,expressionofp21^WAH1wasnotrelatedtoHPVgenotype.
简介:应用流式细胞术和细胞免疫荧光染色技术,对42例膀胱移行细胞癌基因rasP21表达进行了定量分析,并结合患者随访结果进行回顾性研究。结果表明,rasP21表达与肿瘤细胞分化程度及浸润情况密切相关。rasP21表达与肿瘤复发也具有相关性,在复发的膀胱肿瘤中,P21阳性表达(87.5%),显著高于P21阴性表达(12.5%)。
简介:瞄准:在胃的很好区分的内分泌的肿瘤(GWDET)(ECL房间良性肿瘤)调查cyclin依赖的激酶禁止者p21和p27的表示。方法:p21和p27的表情从匹配GWDET的诊断标准的16个病人在内视镜的活体检视标本immunhistochemically被检验。弱或强壮的积极原子染色任何一个的百分比被注意。有年龄,性,肿瘤本地化,multifocality和伴随的长期的萎缩性胃炎,神经内分泌房间增生(NEH),神经内分泌发育异常(NED),肠的组织变形(IM),Ki-67增长索引和临床的结果的免疫表情的协会也被评估。结果:所有情况与43.6%的一个吝啬的表示分数表示了p27,当31.3%案例显示出任何p21表示时。p21和p27免疫表情显著地与对方一起被相关(P<0.01),并且表示p21组有更高的p27表示分数(68%对22%)。p21和p27表情在女人是更低的,在在某处除没有粘膜下层扩展的宫底以外,其肿瘤被定位的非衰退的粘膜和盒子。在上矛盾,p21和p27表情与粘膜下层扩展和萎缩性胃炎在男性和病人是更高的。介绍更低的p27分数的盒子有独居的肿瘤显示出既不NEH-NED也不IM。尽管有,有更低的p21表示的盒子介绍了NEH-NED伴随的多焦点的肿瘤。然而,p21的关联和p27表情都没与年龄和Ki-67表示被发现。结论:p27广泛地在GWDET被表示,当p21表示在三分之二个盒子中稀少、观察时。p21和p27表情的损失可以与不同良性肿瘤肿瘤子类型被相关;然而,更多的研究被需要在胃肠的内分泌的肿瘤估计这些未来的标记的角色。
简介:摘要目的探讨顺铂对肝癌细胞衰老的诱导作用。方法使用2 μg/ml顺铂处理人肝癌细胞系HepG2,采用MTS法检测细胞增殖、流式细胞系检测细胞周期变化、RT-PCR和Western blot检测衰老相关基因p19、p21表达量、免疫荧光法检测p21表达情况;裸鼠移植人肝癌模型腹腔注射相应药物,检测肝癌生长转移及p21蛋白表达。结果随着顺铂处理时间延长,顺铂组增殖率较对照组降低,差异有统计学意义(t=8.958,P<0.05)。流式细胞检测显示,顺铂组和对照组G2期细胞分别为19.90%±0.42%、12.57%±0.84%,细胞停滞于G2期(t=14.415,P<0.05)。顺铂组与对照组p19基因相对表达量分别为(2.23±0.05)、(1.00±0.02);p21基因相对表达量分别为(3.26±0.11)、(1.00±0.02),p19及p21表达均升高(分别t=43.750,56.541,均P<0.05);顺铂组裸鼠瘤体体积较对照组缩小,p21蛋白表达水平较对照组增加(P<0.05)。结论顺铂可通过p19/p21相关途径诱导肝癌细胞衰老。
简介:目的研究党参多糖对辐射所致小鼠造血干细胞中p53、p21、Bax、Bcl-2蛋白表达的影响以及延缓造血干细胞衰老的可能机制。方法将C57BL/6J小鼠使用随机数字表法分成空白组、模型组和党参多糖低、中、高剂量组。模型组和党参多糖各组采用3Gy/8F强度的X射线均匀照射小鼠,建立造血干细胞衰老模型。党参多糖各组在照射期间分别给小鼠灌胃党参多糖100、200、300mg·kg^-1,空白组、模型组给予等量生理氯化钠溶液。采用免疫磁珠分离造血干细胞,并检测各组细胞周期变化。用β-半乳糖苷酶染色验证小鼠造血干细胞衰老模型是否成功,用免疫印迹法检测造血干细胞p21、p53、Bax和Bcl-2蛋白表达。结果模型组比其他各组造血干细胞G1期阻滞明显增加(P〈0.05);模型组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显高于正常组(P〈0.05),p53、p21、Bax蛋白表达上调(P〈0.05),Bcl-2蛋白表达下调(P〈0.05)。党参多糖各组比模型组造血干细胞G1期阻滞明显降低(P〈0.05),β-半乳糖苷酶染色阳性率明显低于模型组(P〈0.05),p53、p21、Bax蛋白表达下调(P〈0.05)、Bcl-2蛋白表达上调(P〈0.05)。结论党参多糖能够延缓X线诱导的造血干细胞衰老,其作用机制可能与p53-p21信号通路,Bax与Bcl-2凋亡途径有关。
简介:目的探讨p21活化激酶1(PAK1)蛋白与大肠癌发生及生物学行为的关系。方法采用免疫组化染色法对10例正常大肠黏膜、40例大肠绒毛状或管状腺瘤及60例大肠癌组织进行标记分析。结果PAK1蛋白在正常大肠黏膜中的阳性率为10.0%,在大肠腺瘤伴轻、中、重度异型增生中的阳性率分别为25.0%、33.3%和33.3%,在大肠癌中的阳性率为65.0%。大肠癌PAK1蛋白阳性率高于正常大肠黏膜(P〈0.01)及大肠绒毛状或管状腺瘤(P〈0.01),且高于伴轻度异型增生腺瘤(P〈0.01)及伴中度异型增生腺瘤(P〈0.05)。低分化大肠癌患者PAK1蛋白阳性率高于高分化大肠癌患者(P〈0.05);而有淋巴结转移者PAK1蛋白阳性率高于无淋巴结转移者(P〈0.05);Dukes分期中的C期和D期患者PAK1蛋白阳性率高于A期患者(P〈0.05)。结论PAK1蛋白的表达与大肠癌的发生有一定的相关性,可作为判断大肠癌生物学行为及预后的一个有用指标。
简介:ObjectiveAlongwithchangesintheecologysystemandundertheinfluenceofvariousenvironmentalfactors,theincidenceoftumorhasbeenincreasingyearafteryear.Thereisatrendincancertherapytomovetocombinedtherapiesinvolvingsurgery,radiationchemotherapyandgenetherapy.Cancergenetherapyinrecentyearshasbroughtnewopportunitiesfortreatmentoftumor.Itsadvantagesincludelowrateoftolerance,insensitivitytocellcycles,highspecificityandcoverageforbothprimaryandmetastatictumors1,2.However,thisisanewfieldofclinicalresearch.RegardingthecorrelationamongtheSTAT3,CyclinD1andP21genesandtumors,researchhasfocusedontheirexpressionandregulation.Thisarticleprovidesasummaryofrelatedresearch.
简介:摘要目的研究p21基因在放射性心脏损伤(RIHD)中的作用,探讨p21基因敲除对小鼠RIHD表型的影响。方法p21-/-小鼠作为实验组,p21+/-小鼠为对照组。采用小动物照射研究平台对小鼠进行10 Gy全心照射,建立RIHD模型。收集照射后6周小鼠心脏标本,测量大体标本并行HE染色;Vevo2100超声成像系统检测小鼠室壁厚度及左室射血分数;缺氧探针法检测心脏组织缺氧;Tunel法检测心脏细胞凋亡。结果相较于p21+/-小鼠,p21-/-小鼠生存期显著缩短(P=0.004);舒张期、收缩期室间隔变薄(P=0.049、P=0.006),左室后壁增厚(P<0.001),左室射血分数下降(P=0.004);心脏组织肉眼观增大,HE染色示心脏组织炎症细胞聚集,心肌细胞排列紊乱;心脏组织缺氧和凋亡明显。结论p21-/-小鼠受照后引起生存期缩短、心功能减弱、心脏结构异常、心脏组织缺氧和凋亡,表现出更严重RIHD。p21在心脏照射后的修复中起重要作用。