简介：摘要颈上交感神经节(SCG)神经元是研究交感神经功能很好的材料，体外培养颈上交感神经节神经元非常有利于研究神经细胞的发育和可塑性，目前在哺乳动物交感神经细胞培养中，应用最为广泛的是大鼠SCG交感神经元的培养。本文探讨了SD大鼠SCGs的培养与鉴定的方法，并进行了初步的总结。

简介：探讨心肌肌钙蛋白（cardiactroponinI,cTnI）、心脏型脂肪酸结合蛋白（heartfattyacid-bindingProtein,H-FABP）和C反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）作为标志物在临床前毒理实验中诊断早期心肌损伤的应用价值。雄性SD大鼠单次腹腔注射给予异丙肾上腺素0.5、5、50mg/kg,于给药后1、3、6、12、24h采血及解剖。采用液态悬浮芯片系统Luminex测定血清cTnI,ELISA法测定H-FABP与CRP水平,全自动生化分析仪测定血清谷草转氨酶（AST）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）活力,观察大鼠心脏组织病理学改变。通过ROC曲线比较给药后1-24h各标志物的灵敏度与特异性。cTnI在3-24h内给药组与对照组相比有不同程度的升高;H-FABP在1-3h时给药组明显高于对照组,早于可见病理损伤出现的时间;CRP在24h时中、高剂量组略有升高。大鼠血清中cTnI、H-FABP、CRP、AST、CK-MB的ROC曲线下面积AUC分别为：0.821、0.763、0.584、0.741、0.742。在本心肌损伤模型中,cTnI和H-FABP诊断效能可能高于传统心肌酶谱,而CRP未表现出对早期心肌损伤的诊断价值。

简介：目的：研究羟基红花黄色素A（hydroxysaffloryellowA，HSYA）对大鼠心肌缺血/再灌注（myocardialischemia/reperfusion，MI/R）损伤的改善作用。方法采用结扎SpragueDawley（SD）大鼠冠状动脉左前降支的方法，建立MI/R损伤模型；结扎大鼠冠状A前降支30min，再灌注3h，灌注即刻给药。实验分为假手术组（Sham组）、模型组（MI/R组）、HSYA治疗组（MI/R＋HSYA组，5mg/kg），每组10只动物。观察心肌缺血损伤面积大小、HE染色变化、心电图监测变化、心肌损伤标志物以及血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量变化。结果MI/R＋HSYA组心肌梗死面积显著低于MI/R组（P＜0.05）。HE染色显示MI/R＋HSYA组心肌细胞形态更接近于假手术组。血流动力学及心电监测显示MI/R＋HSYA组心肌舒缩功能指标左心室收缩末压（LVSP）、左心室上升最大速率（＋dp/dtmax）、左心室下降最大速率（-dp/dtmax）以及心率（HR）较MI/R组均升高（P＜0.05）。MI/R＋HSYA组血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）水平较MI/R组有所降低（P＜0.05）；IL-1、IL-6及TNF-α水平也较MI/R组有所降低（P＜0.05）。结论HSYA可以降低心肌梗死的程度和范围，改善心功能，减少心肌细胞损伤，抑制炎症因子的释放，从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。

简介：目的探讨caspase-9抑制剂对低胎牛血清培养诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡影响的研究。方法取3月龄SD大鼠椎间盘软骨终板,序贯消化法获取细胞原代培养,以1%FBS培养48h为诱导凋亡条件。实验分为1%FBS凋亡组、caspase-9抑制剂组（Z-LEHD-FMK）及DMSO对照组,分别处理细胞48h,后经流式细胞仪检测细胞凋亡率、Westernblot检测procaspase-9,activecaspase-9及activecaspase-3的表达。结果流式细胞仪检测显示,caspases-9抑制剂组细胞凋亡率（26.3±2.56）%与1%FBS组（40.8±0.84）%及DMSO组（40.2±1.56）%相比凋亡率较低,有显著统计学差异（P〈0.05）;Westernblot检测caspases-9抑制剂组activecaspase-9及activecaspase-3较1%FBS凋亡组及DMSO对照组表达均明显减少,有显著统计学意义（P〈0.05）。结论Caspase-9抑制剂能明显抑制低胎牛血清培养诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡,有望成为治疗椎间盘退变的新型药物。

简介：摘要目的探讨乌司他丁对大鼠重度烧伤的麻醉应用保护。方法3O只大鼠随机平分为对照组(A组)，重度烧伤对照组(B组)和乌司他丁治疗组(C组)，B组和C组形成急性重度烧伤模型，B组经耳缘静脉给予生理盐水静滴，C组经耳缘静脉给予乌司他丁静滴。结果B组重度烧伤4小时后肺体重比值及肺水含量较A组与C组均明显增高(P<O.05)。B组动物在烧伤后30分钟，PaO2显著降低(P<0.05)，并在4h内持续保持低水平，与组与C组对比也有明显差异(P<O.05)。结论大鼠严重烧伤后机体的应激反应是剧烈而复杂的，乌司他丁能够改善麻醉中肺通气的血气指标与肺重指标，对其肺功能有一定的保护作用，值得推广应用。

简介：基于GX-ARM9-2410EP开发板完整地研究并设计了一个嵌入式Linux存储系统。介绍了该嵌入式系统的体系结构和硬件接口，详述了SD卡文件系统、嵌入式Linux下SD卡驱动程序、Linux设备驱动模块加载的具体实现过程和方法。

简介：目的：通过比较消渴丸中药组分与消渴丸、消渴丸化药组分（格列本脲）对GK大鼠心、肾的影响，探索消渴丸中药组分在消渴丸中的作用。方法：消渴丸中药组分、消渴丸、格列本脲连续给药24周后观察心脏、肾脏的组织形态学变化以及超微结构变化。结果：消渴丸中药组分、消渴丸均能够明显改善GK大鼠心脏和肾脏的组织形态学以及超微结构，并具有一定的量效关系。结论：消渴丸中药组分在消渴丸处方中的作用可能与预防糖尿病心肾并发症的发生有关，值得进一步研究。

简介：目的：通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变，讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只，随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组，每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少；神经元线粒体肿胀，尼氏体数量明显减少；可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少，黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化：神经元细胞数量明显减少；细胞明显水肿，线粒体明显肿胀，尼氏体显著减少；可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显，其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。

简介：摘要目的测量与评估大鼠慢性移植肾病中自身免疫反应的致病强度。方法使用F344、Lewis大鼠分别为供受体建立经典慢性移植肾肾病模型(CAN组)。改良CAN模型保留受体一侧自体健肾建立自体肾损害观测模型（AI组）。使用正常Lewis大鼠建立肾单纯缺血再灌注模型（IR组）。以Lewis大鼠肾缺血再灌注并同系CAN大鼠脾细胞过继模型为AR组。以Lewis大鼠自体肾移植作为对照（Syn组）。动态监测各组模型生存曲线、蛋白尿水平动态变化。40周检测自体肾肾小球硬化指数（GSI）。结果CAN组蛋白尿水平在肾移植后第6周开始上升，第32周上升至(1.72±0.06)g/mmol。其存活率第57天为85.7%，第94天为42.9%，至260天为0。AI和IR组蛋白尿水平至40周维持正常（<0.05g/mmol）。而AR组在第18周出现蛋白尿水平异常（0.18±0.03)g/mmol，其后持续缓慢上升至40周为（0.23±0.04）g/mmol。该组第97天存活率为80%保持至第280天。第40周检查AR组自体肾GSI为（1.24±0.16）。结论大鼠肾移植继发自身免疫40周致肾功能轻度异常，但肾小球硬化面积已达25%。

简介：目的为明确浙贝母药物吸收入血的有效物质,对浙贝母进行中药血清药物化学研究。方法建立浙贝母相关生物碱成分的液相-离子肼质谱联用（LC-TRAP-MS）检测方法,通过比较浙贝母药材、含药血清的LC-MS指纹图,确定浙贝母给药后吸收入血的药物成分。结果检测到9个已知成分,其中6种药物成分被吸收入血,分别为贝母素甲、贝母素乙、贝母辛、异贝母素甲、去氢鄂贝啶碱、puqiedinone。结论6个入血药物成分是浙贝母在体内的直接作用物质,为阐明中药浙贝母的体内药效物质基础提供实验基础。

简介：目的：观察大鼠颌下腺上皮间紧密连接蛋白表达特点。方法：分离大鼠颌下腺，冰冻切片，免疫荧光染色检测ZO-1、Occludin、Claudin-3和Claudin-4等紧密连接蛋白的表达。结果：Claudin-3表达于涎腺腺泡上皮及导管上皮，与Occludin及ZO-1共表达提示位于紧密连接处。Claudin-4只表达于导管，腺泡中不表达。结论：Claudin在鼠颌下腺中表达具组织特异性。

简介：目的：研究心脑欣胶囊对不可预知慢性应激抑郁模型大鼠抗抑郁作用及其可能的作用机制.方法：采用慢性不可预知应激刺激的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型.通过开野、糖水偏好、强迫游泳、悬尾等实验观察心脑欣胶囊对慢性抑郁大鼠行为学的影响;观察心脑欣胶囊对慢性抑郁大鼠血清皮质酮含量和海马组织单胺氧化酶（MAO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及一氧化氮（NO）水平的影响.结果：心脑欣胶囊可明显提高慢性抑郁大鼠水平得分和垂直得分、糖水偏好程度,显著降低慢性抑郁大鼠强迫游泳、悬尾实验不动时间,显著降低慢性抑郁大鼠血清皮质酮含量,显著抑制其海马组织MAO、iNOS的活力和降低NO含量.结论：心脑欣胶囊对慢性抑郁大鼠具有明显的抗抑郁作用,其机制可能与抑制MAO、iNOS活性,降低皮质酮和NO水平,减轻海马损伤等有关.

简介：士兰微电子在智能功率模块（IPM）领域不断推出新品，近期又发布了高度集成、高可靠性的3相无刷直流电机驱动电路SD30M60AC。模块内置了6个低损耗的IGBT芯片和6个快恢复二极管芯片以及3个高速半桥高压栅极驱动电路。

简介：摘要目的建立有效、易行、成本低的血管内皮细胞培养方法。方法取幼鼠胸主动脉，分别用酶消化法、机械刮取法、组织块贴壁法、瞬间热处理植环法原代培养大鼠主动脉内皮细胞，消化、传代，观察细胞形态，VIII因子相关抗原免疫细胞化学染色进行细胞鉴定，确定建立动脉内皮细胞体外细胞模型的最有效、易行的培养技术。结果瞬间热处理植环法原代培养大鼠主动脉内皮细胞的细胞纯度和细胞活力都远较酶消化法、机械刮取法、组织块贴壁法高。结论瞬间热处理植环法原代培养大鼠主动脉内皮细胞可获取数量多、纯度高、活性好的细胞，是大鼠胸主动脉内皮细胞的体外培养最有效、易行的培养技术。

简介：摘要目的探讨中药对大鼠佐剂性关节炎影响的研究进展。方法用氟氏完全佐剂诱导大鼠产生佐剂性关节炎，以关节肿胀度为指标来观察中药对大鼠佐剂性关节炎的影响；结果中药对佐剂性关节炎大鼠的原发性和继发性关节肿胀均有抑制作用，能改善大鼠的全身症状。结论某些中药对大鼠佐剂性关节炎有拮抗作用。

简介：目的研究连续静脉给予参丹芎注射液对SD大鼠产生的毒性反应。方法参丹芎注射液342、228、152mg生药·kg^-1（高、中、低剂量）连续尾静脉注射给药30天，整个实验期间观察动物的一般状态、测定体重和摄食量，分别于给药30天及停药后14天取部分大鼠进行血液学指标、血清生化学指标、脏器系数和病理组织学检查。结果大鼠未发生因给药而引起的异常症状，各给药组大鼠体重增长和摄食正常。与阴性对照组比较，在给药30天时，高剂量组导致大鼠WBC、GR％、Urea、CR、TBIL和肝脏系数、肾脏系数、肾上腺系数明显增高，中剂量组GR％、CR、TBIL显著增高和LY％显著降低（P〈0．05），停药恢复14天后，除CR和肾系数之外，高剂量组其他指标均恢复正常，中剂量组所有指标恢复正常。高剂量组大鼠肾脏组织出现不可逆性病变，中剂量组大鼠肾脏组织出现可逆性病变。结论中剂量静脉注射参丹芎注射液30天，可导致SD大鼠出现肾脏功能及病理组织学可逆性改变。

简介：摘要目的探讨中药白花前胡对急性心肌缺血的作用。方法采用垂体后叶素（pituitrin,Pit）诱发制作小鼠急性心肌缺血模型，结扎冠状动脉制作大鼠急性心肌缺血模型，观察白花前胡提取物（BQ）对小鼠/大鼠急性心肌缺血后心电图T波和ST段的影响，以及对血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平的影响。结果心电图显示不同剂量BQ0.5,1.0,2.0g.kg-1(折生药）可以使Pit诱发的小鼠抬高的T波降低，其中诱发后5min，BQ1.0和2.0g.kg-1分别使抬高的T波幅度由模型组的0.129±0.055mV降低至0.035±0.043mV（p＜0.01）和0.003±0.060mV（p＜0.001）；结扎大鼠冠状动脉10min，不同剂量BQ1.0,2.5,5.0g.kg-1分别使大鼠ST段抬高幅度由模型组0.335±0.104mV降低至0.157±0.131(p＜0.05),0.037±0.029（p＜0.01)，0.075±0.071mV（p＜0.01)。此外，白花前胡提取物（BQ）增加了血清SOD活性，减少了MDA的水平。结论白花前胡对小鼠/大鼠急性心肌缺血具有保护作用。

简介：研究环境内分泌干扰物4-硝基酚（4-nitrophenol,PNP）对大鼠肝脏功能的毒性作用及其对核因子相关因子-2（Nrf2）通路的影响。20只SD雄性大鼠随机分成4个组,分别为对照组、1、10和100mg·kg-1体重PNP处理组,连续皮下注射28d,检测肝脏的结构变化、氧化损伤和Nrf2及其相关基因的表达情况。结果表明,与对照组相比,100mg·kg^-1PNP处理组大鼠的血清肝功能主要指标ALT、AST、AKP活性和TBIL含量显著性升高（p〈0.05）,100mg·kg^-1组肝脏GSH-PX、CAT和SOD活性显著性降低（p〈0.05）,大鼠肝脏中Nrf2及其下游基因NQO1和HO-1mRNA表达水平在1mg·kg^-1组显著升高（p〈0.05）,10、100mg·kg^-1组有升高趋势,100mg·kg^-1组肝脏显微和超微结构都发现有不同程度的损伤。结果提示,皮下注射1mg·kg-1PNP引起了大鼠肝脏氧化损伤,机体可能通过提高Nrf2及其相关基因mRNA的表达水平来抵抗PNP引起的肝脏损伤,皮下注射100mg·kg^-1PNP改变了肝脏的正常生理功能,造成肝细胞超微结构病理损伤,引起肝脏毒性。

简介：摘要目的观察大鼠缺血性股骨头坏死的MRI表现，探索大鼠股骨头坏死模型的可行性。方法4月龄健康Wistar大白鼠30只，随机分成两组，通过肌注糖皮质激素及强迫运动方式制作股骨头缺血性坏死模型。4周后进行MR检查，测量股骨头信号强度值，并取股骨头组织进行病理学观察。结果大鼠股骨头坏死的表现为形态不规则，表面局部凹陷。实验组大鼠股骨头多为混杂信号，测量的均值信号强度较对照组股骨头在T1WI、T2WI、T2WISPIR、3D-WATSc均减低。骨小梁变细且断裂，骨细胞排列紊乱，严重变性。结论肌注糖皮质激素加强迫运动制作大鼠股骨头无菌坏死模型方法可靠。用MR扫描证实早期模型的形成可行。

简介：目的：探讨蓝莓花色苷对大鼠动脉粥样硬化的治疗作用。方法：将实验605＇,Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、蓝莓花色苷低（100mg／kg／d）、中（200mg／kg／d）、高（400mg／kg／d）剂量组各12只，按照各自喂养方式喂养，第12周检测大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）、高密度脂蛋白（HDL—C）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（S01））的水平．并用透射电镜观察主动脉弓的超微结构，结果：模型组、低、中剂量组TC、TG、LDL—C较空白组高。HDL—C较空白组低．差异有统计学意义均（P〈0．05）；高剂量组血脂四项较空白组差异无统计学意义（P〉0.05）；模型组，低剂量组SOD较空白组低，MDA较空白组高，高剂量组SOD较空白纽高，MDA较空白组低．差异有统计学意义；中剂量组SOD和MDA较空白组差异无统计学意义（P〉0.05）；低剂量组血清TC、TG、HDL—C、SOD较模型组差异无统计学意义（P〉（）05），LDL—C、M1）A较模型组低．差异有统计学意义（P〈0.05）；中、高剂量组TC、TG、LDL-C、／VIDA较模型组低，HDL—C、SOD较模型组高，均差异有统计学意义（P〈0.05）。三个剂量组主动脉弓形体学病变均好于模型组，高剂量组更明显，接近空白组。结论：蓝莓花色苷对AS有预防和治疗作用，有效的清除损害动脉内膜的过氧化物及超氧化离子的作用．降低了AS发生的危险性。高剂量组是最佳方案.