简介：帕金森病是一种普遍的神经退行性疾病,其病理特征是人脑黑质区多巴胺(DA)能神经元的进行性变性、死亡.帕金森病的病因和发病机制虽然至今未明,但氧化应激是主要因素.DA作为脑内主要神经递质,也是一种神经毒素.我们的研究中采用DA作为氧化应激诱导剂,观察了6种神经保护剂的作用效果.MTT分析其存活率、荧光双染色法观察其形态变化以及流式细胞仪分析凋亡和细胞周期变化,结果显示DA诱导后细胞存活率随浓度、时间进行式降低,而6种保护剂分别有不同程度的保护效果.

简介：ThisstudysoughttoidentifydifferentiallyexpressedproteinsinSH-SY5Ycellstreatedwithvalproicacid,usingtwo-dimensionaldifferencegelelectrophoresisanalysis.Threeproteinswereunambi-guouslyidentified:theeukaryotictranslationinitiationfactor4Aisoform1andATP6V1B2proteinweredownregulated,whiletheheterogeneousnuclearribonucleoproteinKwasupregulated.Moreover,allthreeproteinsareassociatedwithalteredexpressionduetooxidativestress.Ma-trix-assistedlaserdesorption/ionization-timeofflightmassspectrometryandproteinimmunoblottingassayconfirmedthedifferentialexpressionofeukaryotictranslationinitiationfactor4Aisoform1.Theresultsindicatethatvalproicacidexertsanantioxidationeffectbyregulatingtheexpressionofeukaryotictranslationinitiationfactor4Aisoform1.

简介：目的：探讨银杏内酯B对谷氨酸诱导的人神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞凋亡的保护作用及其机制。方法：用2mmol/L谷氨酸诱导SH-SY5Y细胞凋亡建立模型,以不同浓度的银杏内酯B（10、50和250μmol/L）进行保护,MTT比色法检测细胞存活率;Hoechst33258染色法观察药物作用后细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Fura-2/AM双波长荧光法测定细胞内钙离子浓度;Westernblot检测线粒体和胞浆中CytC蛋白的表达。结果：2mmol/L谷氨酸作用SH-SY5Y细胞24h后细胞存活率为0.721±0.013,与正常组相比明显降低;细胞核固缩裂解,呈凋亡特征性改变;细胞凋亡率为（13.27±0.08）%、细胞内钙离子浓度为359±11nmol/L,均明显升高。与凋亡组相比,银杏内酯B（10、50、250）μmol/L保护组细胞存活率分别为0.768±0.014、0.819±0.013、0.897±0.010,均明显升高;细胞核核固缩裂解减少,形态有所改善;细胞凋亡率分别为11.33±0.57、7.02±0.47、5.85±0.24;细胞内钙离子浓度为302±9nmol/L、243±9nmol/L、186±8nmol/L,均明显降低;Westernblot结果显示,与凋亡组相比银杏内酯B保护组可以显著减少细胞线粒体以及胞浆中CytC蛋白的含量。结论：银杏内酯B对谷氨酸诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与银杏内酯B降低了细胞内钙离子的浓度及阻断了CytC从线粒体释放入胞浆中有关。

简介：摘要目的探讨不同参数的重复磁刺激(rMS)对人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞生长和分化的影响。方法将不同频率、不同强度和不同脉冲数的rMS作用于体外培养的SH-SY5Y细胞，按照刺激强度设置最大输出强度的15%组、30%组、60%组，按照刺激频率设置0.5 Hz组、1 Hz组、5 Hz组、10 Hz组、20 Hz组，按照脉冲数设置每日800个脉冲组、1600个脉冲组，所有组均rMS干预4 d。应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活力。采用神经毒素1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导SH-SY5Y细胞凋亡，采用全反式维甲酸诱导SH-SY5Y细胞分化，用免疫组化方法观察神经元特异核蛋白表达及表征细胞分化程度。结果在rMS对SH-SY5Y细胞增殖的影响方面，0.5 Hz的rMS抑制SH-SY5Y细胞增殖，10 Hz的rMS促进SH-SY5Y细胞增殖。rMS频率为5 Hz时，最大输出强度15%组和30%组的细胞增殖表现为明显加快(P<0.05)。1600个脉冲组的刺激效果优于800个脉冲组的刺激效果，其中10 Hz的rMS对细胞增殖有明显促进作用(P<0.05)。在rMS对SH-SY5Y细胞凋亡的影响方面，在30%最大输出强度下，0.5 Hz组和10 Hz组细胞凋亡被抑制(P<0.05)。在rMS对SH-SY5Y细胞分化的影响方面，0.5 Hz和10 Hz的rMS均能促进SH-SY5Y细胞向神经元分化。结论rMS能影响SH-SY5Y细胞增殖，表现为低频抑制、高频促进，且影响程度会随着刺激脉冲数的增多而提高。rMS对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有保护作用，并能促进全反式维甲酸诱导的SH-SY5Y细胞向神经元分化。

简介：帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）目前发病率较高，尚无理想的治疗药物。从抗氧化剂中寻找神经保护剂已成为防治PD的新途径，是目前国际上研究的热点。五味子酚（schisanhenol，Sal）是五味子的有效成分，具有显著的抗氧化活性和神经细胞保护作用。

简介：目的通过比较甘松不同提取物对6-羟基多巴胺（6-OHDA）所致人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）损伤的保护作用,筛选活性部位并进行成分分析。方法采用体外细胞培养法,建立6-OHDA损伤SH-SY5Y细胞帕金森模型。MTT法检测甘松不同提取部位对6-OHDA诱导损伤的SH-SY5Y细胞活力的影响,计算抑制率;进一步观察细胞形态明确活性提取部位对细胞生长的影响。采用GC-MS技术对该部位进行化学成分分析。结果甘松石油醚、乙酸乙酯、正丁醇及乙醇部位均能抑制6-OHDA所致的SH-SY5Y细胞损伤,提高细胞存活率,其中石油醚部位的保护作用最强,从该部位中分离鉴定出22个成分,主要为倍半萜类化合物。结论甘松不同提取部位对6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞损伤均有一定保护作用,其中石油醚部位活性较强,主要成分为倍半萜类化合物。

简介：摘要目的探讨锌指蛋白580（zinc finger protein 580，ZNF580）在SH-SY5Y细胞系氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation，OGD）模型中的表达情况及其过表达对缺氧缺血神经元凋亡的影响及可能机制。方法研究分两部分：（1）培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系，分为模型组和对照组，模型组建立OGD模型（95% N2、5% CO2、0.1% O2的三气培养箱37 ℃恒温培养6 h），并于OGD后6、12和24 h提取蛋白，利用蛋白质印迹技术定量检测ZNF580的表达情况。（2）慢病毒转染过表达ZNF580对细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶3的活化形式（cleaved caspase-3）表达的影响：取对照组和模型组OGD后24 h的细胞。过表达组细胞首先通过慢病毒转染技术构建过表达ZNF580细胞，再行OGD处理。采用流式细胞技术检测各组细胞凋亡率，采用蛋白质印迹技术检测cleaved caspase-3的表达。采用两独立样本t检验、单因素方差分析及LSD-t两两比较进行统计学分析。结果（1）与对照组（1.00）相比，模型组OGD后6、12及24 h ZNF580相对表达量分别为1.36±0.05、2.12±0.07和1.69±0.05，均显著升高（LSD-t值分别为9.20、28.26和19.21，P值均<0.001）。（2）对照组、模型组、过表达组细胞凋亡率分别为（1.07±0.56）%、（21.51±1.65）%和（3.42±0.93）%，cleaved caspase-3相对表达量分别为1.00、2.47±0.59和1.70±0.25。与对照组相比，模型组的细胞凋亡率及cleaved caspase-3相对表达量升高（LSD-t值分别为21.98和8.17，P值均为0.001）；与模型组相比，过表达组的细胞凋亡率及cleaved caspase-3相对表达量降低（LSD-t=19.45，P=0.001；LSD-t=4.28，P=0.005）。结论缺氧缺血可导致ZNF580过表达，ZNF580过表达可能通过抑制cleaved caspase-3表达从而影响其酶解活化来减轻缺氧缺血神经元的凋亡。

简介：摘要目的观察毛蕊异黄酮(calycosin，CA)对人神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)细胞系SH-SY5Y细胞增殖和瓦博格效应的影响并探讨其可能的机制。方法将SH-SY5Y细胞培养于DMEM培养基，实验分为对照组和CA组、CA+siRNA阴性对照组和CA+siRNA TAp73α组。CA组的细胞用50、100和150 μmol/L CA分别处理24、48和72 h。CA+siRNA阴性对照组的细胞转染阴性对照siRNA质粒24 h后，再加100 μmol/L CA处理48 h。CA+siRNA TAp73α组的细胞转染TAp73α干扰RNA质粒24 h后，再加100 μmol/L CA处理48 h。用CCK-8法检测细胞的增殖水平，用化学检测法检测细胞培养液中乳酸的水平和细胞中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)活性，用液闪法检测细胞对葡萄糖的吸收量。采用细胞外通量分析仪检测细胞外液酸化速率、细胞氧气消耗速率和细胞糖酵解能力。采用蛋白质印迹法检测TAp73蛋白的表达水平。采用实时定量聚合酶链反应(quantificational real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)检测TAp73α mRNA的相对表达水平。采用单因素方差分析比较各组间的差异，采用LSD-t检验进行组间差异的两两比较。结果与对照组比较，经50、100和150 μmol/L CA处理的SH-SY5Y细胞，在24、48和72 h细胞的增殖水平显著降低，呈现剂量和时间依赖性。与对照组比较，经50、100和150 μmol/L CA处理的SH-SY5Y细胞在48 h以剂量依赖的方式降低了培养液中乳酸的水平，对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)的乳酸相对水平分别为(100±0)%、(84.31±5.14)%、(52.06±6.37)%和(32.16±4.11)%，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(均P<0.05)。CA显著降低了SH-SY5Y细胞中LDH活力，LDH的活力在对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)分别为(24.32±3.77)U/mg、(19.39±2.34)U/mg、(12.34±2.64)U/mg和(7.61±1.06)U/mg，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。CA显著降低了SH-SY5Y细胞对葡萄糖的吸收，葡萄糖吸收的相对水平在对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)分别为(100±0)%、(78.36±6.22)%、(42.91±5.07)%和(26.18±4.39)%，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。CA显著降低了SH-SY5Y细胞的细胞外液酸化速率，细胞外液酸化速率在对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)的相对水平分别为(100±0)%、(75.37±5.37)%、(38.42±4.11)%和(22.31±2.86)%，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。细胞氧气消耗速率的相对水平在对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)分别为(100±0)%、(85.76±5.29)%、(64.11±6.07)%和(42.86±3.85)%，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。细胞糖酵解能力的相对水平在对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)分别为(100±0)%、(75.87±8.06)%、(54.93±6.33)%和(36.75±5.28)%，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较，100、150 μmol/L的CA显著上调了TAp73蛋白的表达水平，对照组和CA组(100和150 μmol/L)的TAp73蛋白相对表达水平分别为12.76±2.64、35.84±5.61和67.51±5.97。RNA干扰沉默TAp73α的表达，影响CA对SH-SY5Y细胞增殖和瓦博格效应的抑制作用。结论CA可抑制人NB细胞株SH-SY5Y细胞的增殖，作用机制可能与通过上调TAp73蛋白的表达水平从而抑制瓦博格效应有关。

简介：摘要目的探讨人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞氧糖剥夺/恢复(OGD/R)模型中应激诱导蛋白Sestrin2基因过表达对线粒体分裂的调控作用及其机制。方法(1)将SH-SY5Y细胞分为正常对照组、OGD/R组、Sestrin2过表达组及空载体组，后2组细胞预先采用慢病毒感染方法分别构建Sestrin2过表达及空载体稳转细胞株，除正常对照组细胞外均给予氧糖剥夺4 h/恢复18 h造模处理。造模完成后采用细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测各组细胞的存活率，采用Western blotting实验检测各组细胞中Sestrin2、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胞浆Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1(Keap1)、胞核核因子E2相关因子2(Nrf2)的蛋白水平，采用透射电镜观察各组细胞中线粒体的超微结构，采用免疫荧光染色检测各组细胞中Nrf2的核移位情况。(2)将Sestrin2过表达稳转SH-SY5Y细胞株分为Sestrin2过表达组、鸦胆子苦醇+Sestrin2过表达组、二甲基亚砜(DMSO)+Sestrin2过表达组，后2组细胞在造模前分别给予Keap1/Nrf2通路抑制剂鸦胆子苦醇(终浓度100 nmol/L)或DMSO溶液(终体积分数0.1%)预处理4 h，然后各组细胞均给予氧糖剥夺4 h/恢复18 h造模处理。造模完成后采用Western blotting实验检测各组细胞中胞浆Keap1、胞核Nrf2、Drp1、Fis1的蛋白水平。结果(1)与OGD/R组相比，Sestrin2过表达组细胞的存活率明显升高（61.33%±1.15% vs. 81.00%±3.00%)，Bcl-2/Bax值明显升高（0.467±0.006 vs. 0.880±0.010)，Drp1、Fis1、胞浆Keap1蛋白水平明显降低（1.089±0.033 vs. 0.865±0.014；0.829±0.009 vs. 0.350±0.007；0.967±0.017 vs. 0.881±0.024)，胞核Nrf2蛋白水平明显升高(0.627±0.025 vs. 0.957±0.015)，差异均有统计学意义(P<0.05)；并且，Sestrin2过表达组细胞的线粒体结构明显较OGD/R组更完整，Nrf2发生了明显的核移位。(2)与Sestrin2过表达组相比，鸦胆子苦醇+Sestrin2过表达组细胞胞核Nrf2的蛋白水平明显降低(0.920±0.013 vs. 0.627±0.035)，Drp1、Fis1的蛋白水平明显升高（0.994±0.020 vs. 1.084±0.005；0.728±0.010 vs. 0.906±0.022)，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Sestrin2基因过表达可下调胞浆Keap1蛋白水平、促进Nrf2核移位而激活Keap1/Nrf2通路，从而抑制线粒体分裂，减少细胞凋亡，减轻SH-SY5Y细胞的OGD/R损伤。

简介：摘要目的探讨三氧化二砷（As2O3）诱导人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y细胞）凋亡及叶酸（FA）和维生素B12（VB12）的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞，采用成组设计分为6组：对照组（正常培养）、砷暴露组（10.00 μmol/L As2O3）、FA干预组（0.30 mmol/L FA + 10.00 μmol/L As2O3）、VB12干预组（0.06 mmol/L VB12 + 10.00 μmol/L As2O3）、联合干预组（0.30 mmol/L FA + 0.06 mmol/L VB12 + 10.00 μmol/L As2O3）及试剂对照组（0.30 mmol/L FA + 0.06 mmol/L VB12），各组细胞培养24 h（n = 3）。通过流式细胞仪测定各组细胞凋亡率；透射电镜观察细胞超微结构变化；实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹分别检测细胞凋亡相关指标B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）及Bcl-2相关X蛋白（Bax）的mRNA和蛋白表达情况；发光法检测细胞含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）3活性，并对以上指标进行统计分析。结果各组间细胞凋亡率比较，差异有统计学意义（F = 213.036，P < 0.05）。砷暴露组细胞凋亡率[（44.43 ± 3.54）%]高于对照、FA干预、VB12干预、联合干预组[（1.80 ± 0.06）%、（14.37 ± 0.13）%、（19.10 ± 1.56）%、（17.11 ± 2.34）%，P均< 0.05]。透射电镜下可见砷暴露组SH-SY5Y细胞凋亡小体增多、线粒体肿胀变性、染色质凝集等，FA和VB12单独及联合干预后细胞形态及细胞器改变明显改善。各组间细胞Bcl-2、Bax mRNA和蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 5.178、7.169，6.142、9.194，P均< 0.05）。砷暴露组Bcl-2蛋白表达水平低于对照组（P < 0.05），Bax mRNA和蛋白表达水平均高于对照组（P均< 0.05）；FA干预和联合干预组Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平均高于砷暴露组（P均< 0.05），VB12干预组Bcl-2 mRNA表达水平高于砷暴露组（P < 0.05）；FA干预、VB12干预和联合干预组Bax mRNA和蛋白表达水平均低于砷暴露组（P均< 0.05）。各组间细胞Caspase 3活性比较，差异有统计学意义（F = 84.604，P < 0.05）。砷暴露组细胞Caspase 3活性高于对照、FA干预、VB12干预、联合干预组（P均< 0.05）。结论砷暴露可导致SH-SY5Y细胞凋亡及超微结构改变，FA和VB12可能通过调控Bcl-2/Bax途径、降低Caspase 3活性抑制细胞凋亡，在分子水平上发挥对神经细胞的保护作用。

简介：摘要2021年第5版WHO中枢神经系统肿瘤新分类的胶质神经元和神经元肿瘤部分引入更多分子遗传学标准；新增了少突胶质细胞瘤样特征和核簇的弥漫性胶质神经元肿瘤、黏液样胶质神经元肿瘤、多结节空泡状神经元肿瘤；废弃了间变性神经节细胞胶质瘤；副神经节瘤归入颅神经及椎旁神经肿瘤。本文对以上变更作简要解读。

简介：3、4-亚甲二氧基苯丙胺（MDMA，迷魂药）为合成的苯丙胺衍生物，作为娱乐消遣物质为青年人广泛滥用。MDMA主要作用于5-羟色胺能系统，并能引起5-羟色胺神经元损伤。其神经毒性作用机制可能和羟基自由基的形成有关。MDMA常和乙醇合并滥用。乙醇可促使羟基自由基增多，并使5-羟色胺神经元损伤加重。

简介：运动神经元病(MND)是一种不断进展、最终危及生命的神经系统变性病，发病率为2／100000／年，患病率为4～7／100000。英国每年大约有1200例新发病例，4000～5000例病患者：一般的全科医生在整个行医期间可能仅能见到几个患者，就连区级医院的神经科医生每年也只能见到4～6个新发的MND患者。

简介：研究了单个ML神经元的放电模式及其动力学特征．通过快慢动力学分析得出随着参数的变化，神经元可以呈现出静息态、簇放电及峰放电等多种放电模式．本文同时研究了耦合强度和时滞对突触耦合的两个神经元同步的影响．在无时滞时，随着耦合强度的增大，耦合神经元的在相同步得到增强．而在某段时滞范围内，神经元在比较小的耦合强度下就能达到同步，这说明有效的时滞能够增强同步．此外，时滞只能在某些耦合强度下才对耦合系统的同步起作用．

简介：

简介：摘要自闭症，是一种较为广泛的发育障碍，神经性性疾病,其主要核心症状为社会交际障碍、语言交流障碍、重复刻板行为1。研究者正在努力试图通过研究镜像神经元的作用机制揭示其发病机制，解释自闭症的症状，进而找到治疗自闭症的方法。镜像神经元为解开自闭症的神秘面纱带来希望。

简介：<正>与其它神经元不同,成年哺乳动物的嗅感觉神经元(OlfactoryReceptorNeuron,ORN)有自发、持续更新的能力。1996年Murrell等报道成年人的嗅上皮仍保持神经再生和分化能力。ORN这种神经再生和更新的特殊性引起了神经科学和耳鼻喉科学者的广泛关注,他们通过各种方式研究ORN死亡和再生规律,并从不同水平探索再生机制。目前认为,

简介：摘要患者神经系统主要表现四肢麻木物力，深浅感觉丧失，肌力弱，肢体共济失调，腱反射消失，无病理反射，首先考虑周围神经损害，结合临床和神经传导速度检查提示感觉神经受累明显重于运动神经，并有神经根受累。

简介：在第三十九集团军某电子对抗团组织的＂精兵五项＂比武中,连队建设一度陷入低谷的三连,一举刷新两项纪录,夺得总分亚军的好成绩。三连为何能＂突出重围＂？对此,指导员侯金伟感慨地说：＂团党委在抓基层党组织建设上出实招、用实劲,使连队党支部成为坚强战斗堡垒,连队建设自然水涨船高。＂＂‘两学一做’学习教育是解决党员队伍矛盾问题的有效途径,更是提升基层党组织建设水平的有力抓手。

简介：在双闭环直流调速系统中采用了一种采用单个神经元的自适应控制方案,此方案将克服传统双闭环直流调速系统的缺陷,使系统具有很好的动、静性能和强鲁棒性。神经元是神经网络的微处理单元,由神经元构成的控制器结构简单新颖、经济实用,并可实现系统无模型控制。控制器具有自组织、自学习能力和强鲁棒性,其品质优于常规控制器。