简介:摘要:串行异步通信RS232在各类工业控制系统中应用非常广泛,该文对AB公司的SLC500系列PLC跟笔记本电脑的串口通信问题进行了研究,并提供了在生产线设备实际出现故障时的案例分析,提供参考。
简介:摘要:根据SLC500控制系统在黄骅港MQ2533HH门座式起重机的应用实际,研究SLC500的硬件组态、SLC500开发软件的使用,介绍ProfiBus-DP的变频器控制,及控制系统在门机起升机构的具体实现。
简介:摘要目的观察溶质转运家族35E1(SLC35E1)和SLC35E2B蛋白在分枝杆菌感染患者皮损中的表达。方法收集2014—2018年南方医科大学皮肤病医院确诊为分枝杆菌感染患者的石蜡包埋皮损组织,其中多菌型麻风患者10例,非结核分枝杆菌感染9例,皮肤结核7例,硬红斑5例,同时收集10例健康人石蜡包埋皮损组织作为正常对照组。免疫组化染色分析SLC35E1、SLC35E2B在上述皮损及正常对照组中的表达差异。免疫荧光染色检测CD68、S100与SLC35E1、SLC35E2B蛋白在皮损组织中的共表达情况。结果正常对照组不表达SLC35E1、SLC35E2B,但麻风、非结核分枝杆菌感染、皮肤结核及硬红斑患者皮损真皮中二者的表达显著增高。免疫组化染色显示多菌型麻风组、非结核分枝杆菌组、皮肤结核组、硬红斑组皮损组织SLC35E1表达水平(平均光密度)分别为0.143 ± 0.010、0.278 ± 0.015、0.171 ± 0.010、0.200 ± 0.015,SLC35E2B为0.169 ± 0.004、0.229 ± 0.088、0.103 ± 0.016、0.118 ± 0.021,均较正常对照组(均为0)显著升高(P < 0.05)。免疫荧光染色结果显示,麻风、非结核分枝杆菌感染、皮肤结核皮损SLC35E1、SLC35E2B与CD68表达重叠。结论SLC35E1、SLC35E2B在分枝杆菌感染性疾病皮损中表达显著增高。
简介:郭家学是东盛集团董事长,也是广誉远中药有限公司的实际掌舵人。辞职下海上世纪八十年代中期的郭家学跟当时的中刚一样,精神上得到了祥放,那种放松感让郭家学似乎看到了未来的方向。具体在哪里他不知道,但知道要有所改变。从陕西安康师范学校毕业,留在学校工作了两年后,1987年,郭家学辞职下海。对于为什么下海,郭家学表示“那么一个激动人心的年代,人人都觉得这个世界如果少了我,地球都不转了。还有两个目的,一是谋求改变,改变自己的生存现状。二是也想为国家,为民族做点儿事。这样的情怀,现在的90后可能觉得不可思议,但是上世纪八十年代的我们确实都是这样想的”。
简介:摘要Christianson综合征是一种由SLC9A6基因突变的罕见的X连锁疾病。临床表现为男性发育迟缓、语言障碍、癫痫发作、智力障碍、共济失调、小头畸形等。现报道2例男性Christianson综合征患儿:先证者1岁11个月,临床表现为小头畸形、全面发育迟缓及癫痫发作,脑电图提示中央中线区棘慢波发放,全外显子测序检测到SLC9A6基因chrX:135084373处出现突变[c.803+1(IVS6)G>A];先证者之兄4岁8个月,临床表现类似,脑电图提示双侧Rolandic区棘波、棘慢波、多棘慢波发放,磁共振成像提示存在脑萎缩,基因验证结果与先证者一致。SLC9A6基因c.803+1(IVS6)G>A剪切突变为该家系致病突变。
简介:无
简介:目的观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响。方法采用real-timePCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平。分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况。利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达。结果在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组(P〈0.001);肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组(P〈0.01)。分化6天的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异。HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低。结论Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢。
简介:目的分析一个大前庭水管综合征家系的临床特征和SLC26A4基因检测特点。方法对一个大前庭水管综合征家系进行病史采集和听力学检测,绘制耳聋家系系谱图,提取受检者的基因组DNA,对所有家系成员进行耳聋基因芯片分析和SLC26A4基因全外显子及外显子侧翼序列的检测。结果该家系共5代合计30人(男17人,女13人),现存26人,其中第四代7人为耳聋患者,6人均为语前感音神经性聋。1人为语后感音神经性聋,颞骨CT显示均为前庭水管扩大,第五代1人为耳聋患者,表现为前庭水管扩大合并语前感音神经性聋。在家系中共发现SLC26A4基因c.754C〉T、c.919-2A〉G、c.1264-12T〉A和c.1548_1549insC四种已知致病突变类型。耳聋患者均为复合杂合突变。10人为SLC26A4基因携带者。结论该家系的8例耳聋患者由SLC26A4基因复合杂合突变导致前庭水管扩大,病因学分析可为患者提供预见性的临床措施,并为该家系的后代遗传咨询与婚育指导提供理论依据及科学手段,有效地防止聋儿后代出生。
简介:Objective:Earlymetastasisisamajorbiologicalfeatureofpancreaticcancer.ThecurrentstudyexaminedwhethersilencingSlc38a1,ageneinvolvedinenergymetabolism,usingshorthairpinRNA(shRNA)couldinhibitthegrowth,migration,andinvasivenessofpancreaticcancercells.Methods:AseriesofSlc38a1shRNAsweredesignedandclonedintothepGPU6/GFP/Neovectors.AnshRNAwiththemostefficaciousinhibitoryactiononSCL38A1expression(65%inhibition)uponscreeninginDH5αbacteriawasusedtotransfectSW1990humanpancreaticcancercells.Cellgrowth,migration,andinvasivenesswereexaminedusingcellcountingkit-8,BoydenchamberwithoutandwithMatrigel,respectively.Results:TransfectionofSW1990cellswiththeSLCs38A1shRNAsignificantlydecreasedtheproliferation(P<0.0001)andmigratorypotential(by46.7%,P=0.0399)ofthecancercells.Invasiveness,however,wasnotaffected.Conclusions:InhibitingSlc38a1usingshRNAtechnologycoulddecreasethegrowthandmigrationofrepresentativepancreaticcancercells.However,thefactthatinvasivenesswasnotaffectedsuggestedthatSLC38A1isunlikelytoberesponsibleforearlymetastasis.