简介：目的探讨羽扁豆醇（lupeol）对人肝癌SMMC-7721细胞生长和凋亡的作用及机制。方法采用MTT法检测lupeol对肝癌细胞SMMC-7721和正常肝细胞L-02的增殖抑制作用,流式细胞法检测细胞凋亡情况,Westernblot检测TRAIL受体及抗凋亡蛋白表达变化,比色法分析caspase-8、-9、-3酶活性改变。结果lupeol对SMMC-7721细胞具有明显的增殖抑制作用（IC50=40μmol/L）,而对正常肝细胞L-02无细胞毒作用;lupeol在30、40、50μmol/L浓度范围诱导SMMC-7721细胞48小时的凋亡率分别为5.5%、12.6%、28%;抗凋亡蛋白c-FLIPL表达下调,caspase-8及caspase-3活性增强均呈剂量依赖性。结论Lupeol通过下调c-FLIPL表达激活caspase通路诱导肝癌细胞凋亡,对肝癌细胞增殖发挥抑制作用。

简介：目的：探讨五味子多糖对人肝癌细胞SMMC-7721增殖的影响。方法：体外培养SMMC-7721细胞,CCK-8法检测不同浓度五味子多糖对SMMC-7721细胞生长的抑制作用;倒置显微镜观察细胞形态改变。结果：五味子多糖在0.62520mg·mL-1浓度范围内能明显抑制SMMC-7721细胞增殖,随着浓度增加,对细胞增殖的抑制率升高,具有浓度依赖性;在520mg·mL-1浓度范围内其抑制率随着作用时间的延长而升高,具有时间依赖性,与空白对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.001）。倒置显微镜下可见细胞逐渐变圆、皱缩,并且随着给药浓度加大,贴壁细胞密度下降,数量逐渐减少,而脱落、悬浮细胞增多。结论：五味子多糖在一定浓度范围内,能抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖,具有明显的浓度依赖性和时间依赖性。

简介：摘要目的探讨siRNA沉默β-连环素基因对肝癌细胞株SMMC-7721细胞凋亡的影响。方法将SMMC-7721细胞分3组阴性对照组(n组)、转染试剂对照组(hd组)及重组质粒组(test组)。其中后者为应用RNA干涉技术设计构建了针对β-连环素mRNA的siRNA重组质粒，通过脂质体转染导入肝癌细胞株SMMC-7721中。用流式细胞技术检测细胞凋亡，半定量RT-PCR检测SMMC-7721细胞caspase-3、bcl-2、survivinmRNA表达。结果针对β-连环素的siRNA转染肝癌细胞株SMMC-7721后，细胞凋亡率较对照组比明显增加(P<0.05)，caspase-3的mRNA的表达随时间并无明显变化，与对照组比无明显差异(P>0.05);而p-caspase-3的mRNA的表达于48h后明显增加，72h表达量减少，96h减少至原有水平。bcl-2、survivinmRNA的表达在转染β-连环素的siRNA48h后明显减少，96h后恢复至原有水平。结论沉默β-连环素基因可以一定程度上抑制肝癌细胞的生长，促进其凋亡。

简介：摘要目的观察Runt相关转录因子3(Runx3)基因修饰对肝癌SMMC-7721细胞放射增敏的影响。方法重组表达载体pcDNA3.1-Runx3转染肝癌SMMC-7721细胞，分为pcDNA3.1-Runx3组、空载pcDNA3.1组及空白组。转染3 d后，反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)测定Runx3 mRNA和蛋白表达，集落形成法测定细胞放射敏感性，原位缺口末端标记法(TUNEL)法行细胞凋亡检测，裸鼠移植瘤实验检测Runx3修饰对肝癌放射敏感性影响，Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达。多组比较采用单因素方差分析(ANOVA)，两组数据比较使用t检验。结果pcDNA3.1-Runx3组Runx3 mRNA和蛋白表达明显升高；经过射线放射处理后，pcDNA3.1-Runx3组细胞的增殖能力显著降低(P<0.05)，细胞放射敏感性升高；10 Gy照射后，pcDNA3.1-Runx3组凋亡率为(38.56±2.18)%，高于空载pcDNA3.1组[(19.52±1.76)%]和空白组[(18.95±1.48)%，P<0.05]；射线处理后pcDNA3.1-Runx3组移植瘤生长显著抑制(P<0.05)。pcDNA3.1-Runx3组移植瘤细胞E-cadherin、Caspase-3蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论Runx3基因修饰可增加肝癌SMMC-7721细胞对X线的敏感性，抑制裸鼠肝癌SMMC-7721细胞移植瘤的生长，增强肿瘤的放射敏感性。

简介：目的：探讨桔皮素对人肝癌细胞株SMMC-7721的抑制作用。方法：采用四唑盐（MTT）比色法观察不同浓度桔皮素对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞增殖的影响，计算半数抑制浓度IC50；绘制细胞株SMMC-7721的生长曲线观察桔皮素对其增殖的影响。结果：MTT结果显示不同浓度的桔皮素对SMMC-7721的生长均有一定的抑制作用，同一时间，各浓度组与对照组相比均有统计学差异（P〈0．05）；桔皮素浓度为0．24—30μg·mL。时，对SMMC-7721细胞在药物处理72小时后抑制率为3．85％～93．59％，且72小时的IG50为14．69—21．11μg·mL^-1。生长曲线结果提示，桔皮素对SMMC-7721细胞的抑制作用呈明显时效和量效关系。结论：桔皮素能抑制人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖。

简介：目的观察姜黄素对人肝癌细胞SMMC-7721生长抑制和诱导凋亡的影响。方法以不同浓度（10μmol/L、30μmol/L、90μmol/L）的姜黄素作用于体外培养的SMMC-7721细胞48h,MTT法检测姜黄素对细胞的生长抑制率;基于AnnexinV-FITC/PI双染的流式细胞方法检测不同浓度姜黄素诱导SMMC-7721细胞的凋亡率;基于AO染色的荧光显微镜方法观察姜黄素对肝癌细胞形态的影响和诱导凋亡的效应。结果MTT检测显示,姜黄素对SMMC-7721细胞的生长具有抑制作用,呈剂量依赖效应,各实验组与对照组比较均有显著性差异（P〈0.05）;流式细胞检测结果显示,姜黄素可诱导细胞凋亡,并随着药物浓度的增加细胞凋亡率增加,中剂量组和高剂量组肝癌细胞的凋亡率显著高于对照组（P〈0.01）;AO荧光检测结果显示,在姜黄素的作用下,细胞数量明显减少,呈现特征性的凋亡形态,凋亡细胞计数显示随着药物浓度增加凋亡细胞增加,提示姜黄素可诱导SMMC-7721细胞凋亡,并呈剂量依赖性。结论姜黄素能抑制SMMC-7721细胞增殖并诱导细胞凋亡,两种作用均具有剂量依赖关系。

简介：SBE)对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2,提示SBE诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡机制可能与下调Bcl-2和Survivin蛋白表达有关,半枝莲SMMC-7721细胞细胞凋亡Bcl-2

简介：摘要目的探讨丙型肝炎病毒（HCV）NS3/4A蛋白对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡及分裂的影响。方法采用同源重组方法构建重组质粒pLV-Green-NS3/4A和pLV-puro-NS3/4A，将细胞分为pLV-Green-NS3/4A或pLV-puro-NS3/4A转染组及其相应对照组（转染空载体）。采用免疫荧光染色和蛋白质印迹法检测重组蛋白表达情况，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖能力，DAPI染色法检测细胞凋亡情况，免疫荧光分析细胞有丝分裂情况。结果pLV-Green-NS3/4A转染组SMMC-7721细胞的生长状态差于相应空载体对照组；与相应空载体对照组比较，第3、4天pLV-Green-NS3/4A转染组SMMC-7721细胞增殖活性均被抑制（均P<0.05）。pLV-Green-NS3/4A转染组和相应空载体对照组细胞凋亡率分别为（20.3±3.5）%和（5.3±1.5）%，差异有统计学意义（t=-8.57，P<0.001）。与相应的空载体对照组比较，pLV-puro-NS3/4A转染组细胞出现更多的多极纺锤体，两组多极分裂率分别为（2.33±0.58）%、（6.01±0.99）%，差异有统计学意义（t=-5.50，P=0.005）。结论HCV NS3/4A可抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖、促进细胞凋亡和多极分裂。

简介：目的：探讨丹皮酚增强顺铂对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用及其可能机制。方法用不同浓度的丹皮酚、顺铂和两药联用处理人肝癌细胞SMMC-7721，采用MTF比色法测定药物在体外对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用，应用两药相互作用指数（coefficientofdruginteraction，CDI）进行联合用药分析，吖啶橙荧光染色观察细胞的形态学改变，流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：丹皮酚与顺铂单独应用对人肝癌细胞SMMC-7721有增殖抑制作用，且呈剂量效应关系。

简介：目的：探讨益气养阴小复方对SMMC-7721人肝癌细胞P53、N-ras基因的调控作用。方法：选取临床肝癌治疗常用的益气、温阳、补肾、养阴等扶正治法的代表药物，并根据阴阳治则理论将其分别配伍为益气养阴、温阳养阴及补肾(阳)养阴等复合方治法，分别煎成汤液，采取家兔灌胃给药后分离药物血清的方法制备药物血清，作用于体外培养的SMMC-7721人肝癌细胞，以正常家兔血清和维甲酸作对照。流式细胞仪分析p53、p21^ras基因蛋白表达，RT-RCR半定量观察P53及N-ras基因转录情况。结果：养阴组以及益气养阴、温阳养阴、补肾养阴配伍的小复方组细胞p53蛋白表达增强，p21^ras蛋白表达降低，其中，又以益气养阴小复方组的作用最为明显；益气养阴小复方组P53转录增强，N-ras转录减弱。结论：益气养阴小复方具有显著的调控SMMC-7721人肝癌细胞：P53、N-ras基因表达的作用。

简介：目的：观察熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及其强度,为本药的进一步临床应用研究提供基础数据。方法：采用荷瘤裸小鼠作为移植性肿瘤实验动物模型。将裸鼠随机分为3组,每组8只,分别为阴性对照组、环磷酰胺阳性对照组和熊果酸组。阳性对照组给予环磷酰胺20mg/kg,熊果酸组给药剂量为4.5mg/kg,阴性对照组给予等量无菌注射用水,每日一次腹腔注射,连续14天。给药期间定期测定动物体重和瘤体积。实验结束后处死裸鼠,取出瘤体称重,计算肿瘤抑制率。结果：给药期间动物一般状况未见明显改变,饮食未见异常,体重较实验前有所增加。熊果酸组瘤体积缩小,瘤株抑瘤率达53.7%,阳性对照组的抑瘤率为39.2%,两组与阴性对照组比较,均有显著差异（P〈0.05）。熊果酸组和阳性对照组的相对肿瘤体积（RTV）分别为33.16±22.36,21.61±12.88,明显低于阴性对照组（62.09±32.80）（P〈0.05）,两组的相对肿瘤增殖率均小于60%。结论：熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤有明显的抑制作用。

简介：目的研究α-干扰素和环氧合酶（COX-2）抑制剂塞来昔布（Celecoxib）对人肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制作用。方法采用MTT比色法观察不同浓度的塞来昔布和α-干扰素处理对肝癌细胞增殖的影响；通过荧光显微镜检测细胞凋亡。结果实验组与对照组相比，能抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖，两种药物高浓度联合作用48h后，对肝癌细胞的生长抑制率可达92．44％±0.98％。α-干扰素和塞来昔布对肝癌细胞的增殖抑制具有协同作用。荧光显微镜观察到细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂以及凋亡小体形成等凋亡形态学改变。结论COX-2抑制剂塞来昔布和α-干扰素对人肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖有协同抑制作用，同时能诱导其凋亡，并且呈剂量和时间依赖性，这提示α-干扰素和COX-2抑制剂塞来昔布对HCC的预防和治疗可能有积极意义。

简介：目的探讨c—myc反义基因联合干扰素α对人肝癌细胞端粒酶活性表达的影响。方法将c—myc反义寡核苷酸及IFN-α2b分别和联合作用于体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721，应用免疫组化、RT-PCR和PCR-ELISA等方法，观察c—myc蛋白、端粒酶亚单位及其活性表达的影响。结果10μmol／L浓度的c-myc反义寡核苷酸和5000U／mL浓度的FN-α2b分别作用于SMMC-772124h、48h后，相应的c—myc蛋白、端粒酶催化亚单位hTERTmRNA及端粒酶活性与空白对照组相比，差异有显著性(P<0．05或P<0．01)；而联合组，其抑制c-myc蛋白、端粒酶催化亚单位hTERTmRNA及端粒酶活性的表达大于其单独治疗组，且差异有显著性(P<0．05或P<0．01)。结论c—myc反义寡核苷酸联合IFN-α抑制端粒酶的活性大于其单独作用。

简介：[目的]观察癌痛消对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404肝癌细胞的体外抗癌作用.[方法]运用细胞培养技术,MTT法从细胞水平评价癌痛消对肝癌细胞增殖的抑制作用.并采用流式细胞术（FCM）检测细胞周期变化,观察癌痛消对肝癌细胞周期的影响.[结果]癌痛消剂量在25mg/ml,50mg/ml,75mg/ml,100mg/ml范围内对人肝癌细胞Bel-7404,SMMC-7721的增殖具有抑制作用,能使人肝癌细胞SMMC-7721及Bel-7404G-G1期比例增加,同时降低G2/M期细胞数目,呈浓度依赖性,其作用强度与浓度呈正相关.[结论]癌痛消在体外对肝癌细胞有抑制增殖作用,能使人肝癌细胞停留在G0-G1期,其抑瘤效果呈浓度依赖性,作用强度与药物浓度存在正相关.

简介：把人LAK细咆恳液与SMMC-7721人肝癌细胞按50:1混合,给BALB/C—nu裸小鼠背皮下注射含有5×10~6的癌细胞;对照组只注射相同数量的癌细胞,观察25d。对照组动物100％发生直径0.8～1.4cm大小的肿瘤;实验组动物无1只有肿瘤发生,且

简介：摘要目的探讨DNA损伤修复因子DNA损伤特异性结合蛋白1（DDB1）在肝癌组织中的表达情况及DDB1基因沉默对人肝癌SMMC-7721细胞DNA损伤修复和靶向杀伤作用的影响。方法利用UALCAN平台对癌症基因组图谱（TCGA）数据库中肝细胞肝癌组织（371例）和癌旁组织（50例）中DDB1的表达情况及DDB1表达与肝癌患者总生存的相关性进行生物信息学分析。向SMMC-7721细胞转染靶向DDB1的小干扰RNA（siRNA）和阴性对照siRNA，分别为DDB1沉默组和阴性对照组。用X线照射诱导两组细胞外源性DNA双链断裂（DSB）损伤，采用免疫荧光染色（γH2AX用于评估DSB损伤情况，RPA32s33和Rad51用于评估同源重组修复情况）和蛋白质印迹法（检测RPA32s33蛋白水平）分析DDB1基因沉默对细胞DSB损伤修复的影响。采用姐妹染色体交换（SCE）实验分析DDB1沉默组和阴性对照组细胞同源重组SCE频率。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法分析PARP抑制剂奥拉帕尼（10 μmol/L）、顺铂（1 μg/ml）及二者联合杀伤DDB1沉默组和阴性对照组SMMC-7721细胞的效果。结果生物信息学分析发现，肝癌组织DDB1 mRNA水平较癌旁组织高（P<0.001），DDB1高表达患者总生存较DDB1低表达患者差（P=0.029）。X线照射后培养24 h，阴性对照组细胞γH2AX灶点已大多消退，DDB1沉默组细胞仍较多[每个细胞中（5.1±2.0）个比（13.4±2.0）个，t=-5.08，P=0.007]。X线照射后培养4 h，阴性对照组RPA32s33灶点数[每个细胞中（30.8±5.0）个比（13.2±1.6）个]和Rad51灶点数[每个细胞中（19.5±1.8）个比（8.3±3.3）个]均高于DDB1沉默组，两组间差异均有统计学意义（均P<0.01）。阴性对照组SCE频率高于DDB1沉默组[（21.2±3.0）%比（11.2±1.6）%，t=5.07，P=0.007]。MTT法检测显示，奥拉帕尼作用后，DDB1沉默组细胞的存活率低于阴性对照组[（40.3±3.6）%比（79.8±1.3）%，t=17.94，P<0.001]，奥拉帕尼联合顺铂时，两组细胞存活率均进一步降低，且DDB1沉默组细胞存活率低于阴性对照组[（10.2±2.8）%比（29.6±3.4）%，t=7.72，P=0.002]，顺铂单独作用时，DDB1沉默组和阴性对照组细胞存活率差异无统计学意义[（41.9±5.1）%比（49.8±3.3）%，t=2.71，P=0.054]。结论DDB1在肝癌组织中高表达，可能是肝癌治疗抵抗和预后较差的重要因素。敲低DDB1基因表达能促进肝癌SMMC-7721细胞对PARP抑制剂的敏感性，其机制很可能与DDB1沉默引起SMMC-7721细胞的同源重组修复缺陷有关。

简介：目的：探讨陕重楼甾体皂苷类单体A（BM-26）豆甾醇-3-O-β-D-吡哺葡萄糖苷对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响。方法：将不同浓度单体A（BM-26）与人肝癌SMMC-7721细胞分别在24、48、72h处理后，采用MTT法，测定吸光度A值，并计算细胞增殖抑制率，检测陕重楼甾体皂苷类单体A（BM-26）对肿瘤细胞增殖的影响。结果：不同质量浓度陕重楼甾体皂苷类单体A（BM-26）对人肝癌SMMC-7721细胞均有抑制作用：24h处理时，质量浓度为8、40、200μg·ml^-1，1、5、25mg·mL^-1组与对照绀相比较，吸光度A值有显著性降低（P〈0．01或P〈0．05）；48h处理时，质量浓度为0．3、1．6、8、40、200μg·mL^-1，1mg·mL^-1组与对照组相比较，吸光度A值有显著性降低（P〈0．01或P〈0．05）；72h处理时，质量浓度为8、40性g·mL^-1组与对照组相比较，吸光度A值有显著性降低（P〈0．01或P〈0．05）。其中质量浓度为8μg·ml^-1时，在24、48、72h抑制率分别为45％、41％、36％。结论：陕重楼单体A（BM-26）对人肝癌SMMC-7721细胞增殖具有一定的抑制作用，甘‘最蛆抑制质量浓度为8μg·mL^-1，有效抑制质量浓度范围是8～40μg·mL^-1。

简介：0.03125mg/ml黄芩苷作用SMMC7721细胞后,黄芩苷对SMMC7721细胞生长周期的影响黄芩苷对癌细胞增殖周期G2-M期细胞作用不大,黄芩苷对SMMC7721细胞增殖的影响(略)各浓度黄芩苷组对SMMC7721细胞生长具有明显抑制作用

简介：Theimprovedtumoricidaleffectoftheradioantibodymixture(“cocktail”)hasbeenreportedrecentlyforthetreatmentofcolontumor.Inthepresentstudy,wedemonstratedtheenhancedradioimmunotherapeuticefficacyofamonoclonalantibody(MAb)cocktailagainsthumanhepatocellularcarcinoma.Therapeuticefficacywasdeterminedbymeasuringthechangeintumorsizeoveraperiod,determiningthepercentageofgrowthinhibitionofeachtreatmentatvarioustimesafterradioantibodytherapy.RadioimmunotherapyofSMMC-7721humanhepatomaxenograftsinathymicundemicewithcombinationof^131IlabeledHepama-1and^131I-labeled9403mouseMAbswasmoreeffectivethanusingeitherHepeam-1or9403MAbaloneTheMAbcocktailcouldtargetagreaternumberofhepatomacellsandincreasethemagnitudeofhepatomacelluptakeofradioantibodies.TheinvitroresultsexplaintheenhancedeffectoftheMAbcocktailininvivomodelsystem.

简介：槲皮素对SMMC7721细胞caspase-3酶活性的影响SMMC7721细胞经40μmol·L-1和120μmol·L-1槲皮素处理24h后,SMMC7721细胞经槲皮素处理48h后的细胞凋亡率（%）3.3 ,槲皮素对survivin蛋白表达的影响40μmol·L-1槲皮素和120μmol·L-1作用SMMC7721细胞24h后