简介：器官移植的术后排斥反应是影响移植器官生存率的主要问题。microRNA-155（miR-155）被认为是免疫稳态的一种关键性调节因子，在炎症反应、抗原呈递、淋巴细胞分化和细胞因子产生等控制排斥免疫过程中发挥重要作用，因此可能成为控制排斥反应的新治疗靶点，以及作为排斥反应的生物标记物。

简介：目的探讨全血中miR-155与乳腺癌临床病理特征之间的关系。方法收集2010年12月至2011年4月淮安市第一人民医院甲状腺乳腺外科符合入选条件的65例女性（乳腺癌47例，非乳腺癌18例）的血液标本，提取全血中总RNA，通过荧光实时定量PCR的方法，检测全血中miR-155表达水平，分析其与乳腺癌临床病理特征问的关系。结果乳腺癌患者全血中的miR．155的表达水平与非乳腺癌患者相比上调，差异有统计学意义（P〈0．05）；与淋巴结转移阴性的乳腺癌患者相比，淋巴结转移阳性的乳腺癌患者全血中miR-155的表达水平上调，差异有统计学意义（P〈0．05）；与Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌患者相比，Ⅲ期乳腺癌患者全血中miR-155的表达水平上调，差异有统计学意义（P〈0．05）；与T1乳腺癌相比，他和T3乳腺癌患者中miR-155表达上调，差异有统计学意义（P〈0．05）；与ER、PR阴性的乳腺癌相比，ER、PR阳性的患者全血中miR-155表达水平下调，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论全血中miR-155的表达水平与乳腺癌的临床病理特征相关，全血中的miRNA有望成为新一代的乳腺癌的肿瘤标志物。

简介：摘要：

简介：摘要目的探讨微小RNA155（miR-155）和细胞因子信号抑制分子6（SOCS6）在结核感染鉴别诊断中的价值。方法病例对照研究。回顾性纳入2017年1至6月来第三军医大学第三附属医院就诊的60例患者，分为活动性肺结核组、潜伏性结核组和其他肺部感染性疾病组，每组各20例。采用荧光定量PCR法检测miR-155与SOCS6基因在不同结核感染状态人群外周血单个核细胞中的表达水平。采用Logistic回归分析获得miR-155与SOCS6联合应用指标（Co-index）。研究miR-155、SOCS6以及Co-index在鉴别结核感染中的价值。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，计算ROC曲线下面积（AUC）。统计分析和制图通过MedCalc和GraphPad Prism 8.0软件实现。结果鉴别结核感染与未感染时，miR-155（AUC=0.663，P=0.031），SOCS6（AUC=0.708，P=0.002）和Co-index（AUC=0.718，P=0.001）鉴别力均不佳。在鉴别活动性感染和潜伏性感染时，miR-155（AUC=0.867，P<0.001）和Co-index（AUC=0.875，P<0.001）鉴别效能高，但两组间差异无统计学意义（Z=0.142，P=0.887）；SOCS6（AUC=0.570，P=0.459）鉴别效能低。在鉴别活动性结核感染与非结核其他肺部感染时，Co-index（AUC=0.923，P<0.001）优于SOCS6（AUC=0.723，P=0.007）（Z=2.586，P=0.010），与miR-155（AUC=0.835，P<0.001）比较，差异无统计学意义（Z=1.585，P=0.113）。结论miR-155是鉴别潜伏性结核感染和活动性结核感染的潜在生物标志物。miR-155联合SOCS6有助于鉴别活动性结核感染与非结核其他肺部感染。

简介：目的研究miR-155在结肠癌组织中的表达并探讨其表达与结肠癌临床病理特征的关系。方法收集2011年3月至9月襄阳市中心医院手术切除的原发性结肠癌标本57例，分别提取结肠癌和正常黏膜组织中总RNA并行逆转录反应，应用实时荧光逆转录聚合酶链反应检测肿瘤组织及正常黏膜组织中miR-155的表达水平，探讨其表达与结肠癌临床病理参数间的关系。配对标本采用非参数Wilcoxon秩和检验，两独立样本采用u检验。结果miR-155在结肠癌组织中相对表达水平为0．421（0．016～1．241），显著高于其在正常黏膜组织中表达的0．128（0．000～0．337），两者比较，差异有统计学意义（M=3．783，19〈0．05）；miR-155的表达增高与TNM分期、肿瘤浸润程度、淋巴结转移、肿瘤分化程度明显相关（u=2．364，2．152，2．338，2．214，P〈0．05）。结论miR-155在结肠癌组织中表达增高，miR-155可能作为原癌基因参与结肠癌的发生、发展，与结肠癌的侵袭、转移密切相关。

简介：摘要目的探讨miR-155通过调控巨噬细胞极化发挥清除病原菌的作用和机制。方法使用脂多糖/干扰素-γ(lipopolysaccharide/interferon-γ，LPS/IFN-γ)或白细胞介素(interleukin，IL)-4分别处理RAW264.7细胞和骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophage，BMDM)，24 h后检测miR-155表达水平；将RAW264.7细胞和BMDM分别过表达、抑制miR-155后，检测巨噬细胞极化表型转化，以及活性氧、活性氮和细胞因子释放；将miR-155过表达的BMDM进行M1型诱导，取上清培养大肠杆菌不同时间后，检测大肠杆菌菌落形成能力。结果LPS/IFN-γ的添加可以明显促进miR-155在RAW264.7细胞和BMDM中的表达，而IL-4的诱导降低BMDM中miR-155水平；进一步在RAW264.7细胞和BMDM中过表达miR-155后，可促进M1型极化分子转录、抑制M2型极化分子标志物的表达；反过来，通过反义寡核苷酸抑制miR-155后，可以抑制M1型极化而促进M2型极化；同时，过表达miR-155的巨噬细胞分泌的一氧化氮(nitric oxide，NO)、活性氧(reactive oxygen species，ROS)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)显著性被促进；过表达miR-155的M1型极化BMDM培养上清明显可以减少大肠杆菌菌落形成数量。结论miR-155通过调控巨噬细胞极化，影响其ROS/NO和细胞因子的分泌，参与巨噬细胞清除、杀伤病原菌的过程。

简介：摘要目的分析糖尿病肾病(DN)患者血清miR-155和miR-146a的表达水平，并探讨二者对糖尿病肾病的诊断价值。方法选取2016年8月至2018年8月延安大学附属医院收治的150例糖尿病患者为研究对象，根据糖尿病肾病诊断标准将糖尿病患者分为T2DM组(78例)和DN组(72例)，另选取同期老年病科56例无糖尿病肾病患者作为对照组，分别检测及收集所有受试者的临床资料与生化指标，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清miR-155和miR-146a表达水平，比较miR-155和miR-146a在DN早期诊断中的价值。结果T2DM组、DN组患者空腹血糖(FPG)、HbA1c水平明显高于对照组(P<0.05)，GFR明显低于对照组(P<0.05)；DN组患者FPG、HbA1c水平明显高于T2DM组(P<0.05)，GFR明显低于T2DM组(P<0.05)；DN组患者血清中miR-155和miR-146a水平显著低于对照组、T2DM组(P<0.05)，T2DM组患者血清miR-155和miR-146a水平显著低于对照组(P<0.05)；血清miR-155、miR-146a水平单独及二者联合诊断DN患者的曲线下面积分别为0.842、0.778、0.910；二者联合诊断DN价值更优。结论miR-155、miR-146a诊断早期DN价值较高，为评估糖尿病患者肾损伤的可靠指标。

简介：摘要目的探讨吉非替尼敏感与耐药非小细胞肺癌(NSCLC)患者miR-200c、miR-19a、miR-155表达差异，并分析miR-200c、miR-19a、miR-155表达差异对患者预后的影响。方法选取2015年8月1日至2019年8月1日南京医科大学第四附属医院采用吉非替尼治疗的80例Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者作为研究对象，其中吉非替尼敏感患者36例，作为敏感组，吉非替尼耐药患者44例，作为耐药组。比较两组患者一般资料、血清miR-200c、miR-19a、miR-155水平，探究NSCLC患者吉非替尼敏感影响因素及血清miR-200c、miR-19a、miR-155与NSCLC患者临床病理特征的相关性。分析患者生存情况。结果与耐药组比较，敏感组患者吸烟例数较少(χ2＝5.541，P＝0.019)、临床分期Ⅲ期例数较多(χ2＝8.984，P＝0.003)、分化程度高分化例数较多(χ2＝8.673，P＝0.003)、淋巴结转移例数较少(χ2＝6.082，P＝0.014)、血清miR-200c、miR-19a、miR-155水平均较高(t＝7.249，P<0.001；t＝8.222，P<0.001；t＝10.467，P<0.001)。多因素logistic回归分析显示，吸烟(OR＝0.355，95%CI为0.149～0.845，P<0.001)、临床分期(OR＝0.494，95%CI为0.274～0.892，P＝0.021)、分化程度(OR＝6.062，95%CI为3.258～11.279，P＝0.013)、淋巴结转移(OR＝0.422，95%CI为0.245～0.726，P＝0.019)、血清miR-200c(OR＝5.521，95%CI为3.126～9.752，P<0.001)、miR-19a(OR＝5.384，95%CI为2.947～9.836，P<0.001)、miR-155(OR＝5.325，95%CI为3.058～9.274，P<0.001)水平均为NSCLC患者吉非替尼敏感的影响因素。血清miR-200c、miR-19a、miR-155水平与NSCLC患者临床分期(t＝3.230，P＝0.002，r＝-0.578；t＝3.188，P＝0.002，r＝-0.612；t＝3.123，P＝0.003，r＝-0.594)、分化程度(t＝2.586，P＝0.012，r＝0.610；t＝4.009，P<0.001，r＝0.632；t＝4.773，P<0.001，r＝0.594)、淋巴结转移(t＝2.902，P＝0.005，r＝-0.587；t＝3.721，P<0.001，r＝-0.629；t＝3.391，P＝0.001，r＝-0.614)均显著相关。与miR-200c、miR-19a、miR-155低水平患者比较，miR-200c(63.19% vs. 4.37%，χ2＝32.562，P<0.001)、miR-19a(61.01% vs. 4.75%，χ2＝37.807，P<0.001)以及miR-155(57.82% vs. 0，χ2＝44.454，P<0.001)高水平患者1年生存率均较高，差异均有统计学意义。结论血清miR-200c、miR-19a、miR-155水平在吉非替尼敏感NSCLC患者中明显升高，是吉非替尼敏感的重要影响因素，且与NSCLC患者临床分期、分化程度、淋巴结转移密切相关，血清高水平患者预后较好。

简介：【摘要】目的：观察慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型中心肌miR-155及炎症因子的临床意义。方法：将实验动物大鼠分为2组，即假手术组(Sham组，n=10)：开腹手术但未结扎胸主动脉(CHF组，n=10)：采用传统的胸主动脉缩窄手术方法制作CHF模型术后同等条件饲养8周，再行超声心动图检测各组大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)，左心室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)以及左室短轴缩短率(FS)；酶联免疫法检测各组血清NT-proBNP水平；Western blot法检测大鼠血浆炎症因子IL-6和TNF-α表达；然后取大鼠左心室心脏组织行病理切片；RT-PCR检测各组大鼠左心室心肌miR-155的表达。结果：(1)CHF组的心脏体重比(HW/BW)、左心室体重比(LVW/HW)明显上升，EF、FS明显降低，LVEDD、LVESD显著增加(P

简介：摘要目的探讨Epstein-Barr病毒（Epstein-Barr virus，EBV）感染患儿CD4+、CD8+ T淋巴细胞中微小RNA-155（MicroRNA-155，miR-155）、信号转导与转录激活因子1（Signal transducer and activator of transcription 1，STAT1）表达及其与EBV脱氧核糖核酸（EBV-deoxyribo nucleic acid，EBV-DNA）载量关系。方法选取在洛阳市妇幼保健院儿科治疗的85例急性EBV感染患儿为EBV感染组，及同期90例健康体检儿童为对照组。收集外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC），采用流式细胞仪检测PBMC中CD3+、CD4+及CD8+ T淋巴细胞水平，计算CD4+/CD8+值。PBMC用免疫磁珠法分选得到CD4+、CD8+ T淋巴细胞，采用实时荧光定量PCR检测CD4+、CD8+ T淋巴细胞中miR-155、STAT1 mRNA表达及PBMC中EBV-DNA载量。相关性分析用Pearson检验。结果EBV感染患儿PBMC中CD3+、CD8+ T淋巴细胞水平均高于对照组，CD4+ T淋巴细胞水平及CD4+/CD8+值均低于对照组（P<0.05）。EBV感染患儿CD4+、CD8+ T淋巴细胞中miR-155、STAT1 mRNA表达均高于对照组（P<0.05）。EBV感染患儿CD4+、CD8+ T淋巴细胞中miR-155、STAT1 mRNA表达水平均与EBV-DNA载量呈正相关（P<0.05）。结论EBV感染患儿CD4+、CD8+ T淋巴细胞中miR-155、STAT1 mRNA表达均升高，二者高表达可能与EBV感染程度有关。

简介：摘要目的探究天麻素对脑卒中大鼠神经的保护作用及其机制。方法2020年1月至2021年3月，将体质量为（250±10）g的清洁级健康雄性SD大鼠94只分为假手术组、模型组、天麻素低剂量组（50 mg/kg）、天麻素中剂量组（100 mg/kg）、天麻素高剂量组（150 mg/kg）。对大鼠神经功能进行Longa评分；称量计算大鼠脑含水量；2，3，5三苯基氯化四氮唑（TTC）染色观察大鼠脑梗死情况；取脑组织，苏木素伊红（HE）染色观察海马组织神经元形态；比色法测定半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（cysteinyl aspartate-specific protease，Caspase）-3、Caspase-9活性；实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测微小RNA155（microRNA-155，miR-155）表达；蛋白质免疫印迹检测Notch1及其配体Jagged1的表达。符合正态分布的计量资料以（x¯±s）表示，多组间比较行单因素方差分析，进一步两组间比较行SNK-q检验，P<0.05为差异有统计学意义。结果相较于假手术组，模型组大鼠神经功能受损严重，脑含水量、脑梗死率以及Caspase-3、Caspase-9活性显著上升，脑内miR-155表达显著升高，Notch1及其配体Jagged1、下游靶基因Hes1的表达差异无统计学意义（均P>0.05）；相较于模型组，天麻素低、中、高剂量组大鼠神经功能受损程度减轻，脑含水量［（81.52±2.19）%、（80.39±2.24）%、（79.33±2.05）%比（87.44±2.56）%］、脑梗死率［（24.66±2.35）%、（20.87±2.06）%、（15.65±1.54）%比（32.15±3.59）%］以及Caspase-3［（2.48±0.31）、（2.12±0.27）、（1.43±0.21）比（3.27±0.42）］、Caspase-9活性［（2.05±0.25）、（1.76±0.20）、（1.23±0.16）比（2.79±0.36）］显著下降，脑内miR-155表达［（2.15±0.18）、（1.97±0.16）、（1.63±0.15）比（2.64±0.27）］显著下降，Notch1［（0.77±0.13）、（0.84±0.16）、（0.95±0.18）比（0.42±0.09）］、Jagged1［（0.68±0.10）、（0.73±0.15）、（0.87±0.16）比（0.38±0.06）］、Hes1的表达［（0.81±0.12）、（0.93±0.15）、（1.07±0.17）比（0.43±0.07）］显著升高。结论天麻素可下调miR-155的表达，激活Notch通路，从而对脑卒中大鼠神经起到保护作用。

简介：【摘要】目的 研究血清miR-155、胎球蛋白A(Fetuin-A)表达与糖尿病肾结石患者术后远期复发的相关性。方法 选取2014年1月至2015年10月期间江油市人民医院泌尿外科收治的158例糖尿病肾结石患者，随访5年，失访8例，将患者分成复发组(n=38)和正常组(n=112)。比较两组患者术前血清miR-155和Fetuin-A水平，单因素分析两组患者基线资料，对差异有统计学意义的单因素进行Logistic多因素回归分析，探究糖尿病肾结石远期复发的独立影响因素，并应用ROC曲线评估其诊断效能。结果 复发组患者血清miR-155和Fetuin-A水平明显高于对照组(P0.05)。根据ROC曲线结果分析miR-155诊断的临界值为2.11，其对应的敏感度为71.05%，特异性为71.43%，AUC为0.801(95%CI:0.750~0.852)；Fetuin-A诊断的临界值为553.29mmol/L，其对应的敏感度为73.68%，特异性为69.64%，AUC为0.760(95%CI:0.707~0.812)；在最佳临界切点时，其敏感度为81.57%，特异性为79.46%，AUC为0.869(95%CI:0.831~0.907)，有评估价值。Logistic回归分析表明感染性结石(OR=1.702,95%CI: 1.322~2.192)、术后发生泌尿系统感染(OR=1.260,95%CI:1.020~1.557)、miR-155 (OR=2.977,95%CI:1.893~4.682)及Fetuin-A (OR=2.512,95%CI: 1.850~3.410)等指标是影响术后远期复发的独立危险因素(P

简介：摘要目的分析成人重症病毒性心肌炎患者血清微小RNA-155(miR-155)、微小RNA-146b(miR-146b)表达与恶性心律失常的关系。方法抽取2019年1月至2020年3月驻马店市中心医院收治的76例成人重症病毒性心肌炎患者作为研究对象。记录患者恶性心律失常发生情况，并根据有无发生恶性心律失常分为发生组和未发生组，比较两组入院当天血清miR-155、miR-146b表达情况及其与患者恶性心律失常发生的关系。结果76例成人重症病毒性心肌炎患者中28例(36.84%)发生恶性心律失常；发生组与未发生组患者年龄、家庭条件、家庭月收入等基线资料比较，差异未见统计学意义(P>0.05)；发生组血清miR-155、miR-146b表达均高于未发生组，差异有统计学意义(P<0.05)；回归分析检验结果显示，血清miR-155、miR-146b均是成人重症病毒性心肌炎患者恶性心律失常发生的影响因素(OR>1，P<0.05)；绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)发现，血清miR-155、miR-146b预测恶性心律失常发生的ROC曲线下面积(AUC)均>0.85，有一定预测价值。结论成人重症病毒性心肌炎患者发生恶性心律失常风险高，这种恶性心律失常高风险可能与患者血清miR-155、miR-146b异常过表达有关。

简介：摘要目的探究血清微小RNA-155(miR-155)在尿毒症患者血液透析(HD)前后的表达水平及其与辅助性T细胞(Th17)/调节性T细胞(Treg)细胞平衡的关系。方法选取2017年9月至2019年12月本院收治的86例尿毒症患者的临床资料进行研究，将患者按照HD前后分为HD前组和HD后组，并以同期本院94例体检健康者为健康组。比较分析健康组和HD前组的一般临床资料；以实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清miR-155水平；利用流式细胞仪检测Th17、Treg水平，并计算Th17/Treg；检测各组白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10)水平；分析尿毒症患者HD前后的血清miR-155、Th17、Treg、Th17/Treg与IL-17、IL-10水平的关系，以及血清miR-155表达水平与Th17/Treg细胞比例的相关性。结果HD前组、HD后组的血清miR-155水平、Th17细胞百分比、Th17/Treg细胞比例及IL-17水平均明显高于健康组(均P<0.05)；HD前组的miR-155水平、Th17细胞百分比、Th17/Treg细胞比例及IL-17水平均明显高于HD后组(均P<0.05)；HD前组、HD后组的Treg细胞百分比及IL-10水平均明显低于健康组(均P<0.05)，且HD前组的Treg细胞百分比、IL-10水平均明显低于HD后组(均P<0.05)；HD前、HD后尿毒症患者的血清miR-155、Th17、Th17/Treg与IL-17，Treg与IL-10及miR-155表达水平与Th17/Treg细胞比例均呈正相关(均P<0.05)，miR-155、Th17/Treg均与IL-10呈负相关(均P<0.05)。结论尿毒症患者的血清miR-155、Th17/Treg细胞比例均明显升高，经HD后，血清miR-155水平、Th17/Treg细胞比例明显降低，两者具有较强相关性，可能通过相互影响，共同在尿毒症发生发展中发挥重要作用。

简介：[摘要] 目的：观察血管紧张素受体拮抗剂（ARB）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠模型中心肌miR-155及炎症因子含量表达的影响。方法：将实验动物大鼠分为3组，分别为：假手术组、CHF 组、ARB组。术后同等条件饲养8周，再行超声心动图检测各组大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)，左心室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)以及左室短轴缩短率（FS）；检测各组血清 NT-proBNP 水平、炎症因子 IL-6 和 TNF-α浓度；RT-PCR 检测各组大鼠左心室心肌 miR-155的表达。结果：1、与 Sham 组对比，CHF 组的心脏体重比（HW/BW）、左心室体重比(LVW/HW)明显上升，EF、FS 明显降低，LVEDD、LVESD 显著增加（P

简介：AbstractBackground:Endothelial cells play a key role in the cytokine storm caused by influenza A virus. MicroRNA-155 (miR-155) is an important regulator in inflammation. Its role in the inflammatory response to influenza A infection, however, has yet to be elucidated. In this study, we explored the role as well as the underlying mechanism of miR-155 in the cytokine production in influenza A-infected endothelial cells.Methods:Human pulmonary microvascular endothelial cells (HPMECs) were infected with the influenza A virus strain H1N1. The efficiency of H1N1 infection was confirmed by immunofluorescence. The expression levels of proinflammatory cytokines and miR-155 were determined using real-time polymerase chain reaction. A dual-luciferase reporter assay characterized the interaction between miR-155 and sphingosine-1-phosphate receptor 1 (S1PR1). Changes in the target protein levels were determined using Western blot analysis.Results:MiR-155 was elevated in response to the H1N1 infection in HPMECs (24 h post-infection vs. 0 h post-infection, 3.875 ± 0.062 vs. 1.043 ± 0.013, P = 0.001). Over-expression of miR-155 enhanced inflammatory cytokine production (miR-155 mimic vs. negative control, all P < 0.05 in regard of cytokine levels) and activation of nuclear factor kappa B in infected HPMECs (miR-155 mimic vs. negative control, P = 0.004), and down-regulation of miR-155 had the opposite effect. In addition, S1PR1 was a direct target of miR-155 in the HPMECs. Inhibition of miR-155 enhanced the expression of the S1PR1 protein. Down-regulation of S1PR1 decreased the inhibitory effect of the miR-155 blockade on H1N1-induced cytokine production and nuclear factor kappa B activation in HPMECs.Conclusion:MiR-155 maybe modulate influenza A-induced inflammatory response by targeting S1PR1.

简介：摘要目的探讨微小RNA-155(miR-155)在转化生长因子β2(TGF-β2)诱导的人视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化过程中的作用及其机制。方法取视网膜色素上皮细胞ARPE-19细胞系分为对照组和TGF-β2组，分别用DMEM培养液和含10 ng/ml TGF-β2的DMEM培养液培养，另取ARPE-19细胞系分为miR-155抑制剂组和miR-155阴性对照组，分别用含miR-155抑制剂和miR-155阴性对照序列转染细胞，并在含10 ng/ml TGF-β2的DMEM培养液中培养，于培养后48 h采用逆转录PCR法检测细胞中miR-155表达，采用细胞划痕实验、Transwell小室实验分别检测细胞迁移、侵袭能力，采用Western blot法检测细胞中磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)、磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt及上皮间质化标志物钙黏蛋白E(E-cad)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、F-肌动蛋白(F-actin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白1(FN-l)和vimentin蛋白表达。利用靶基因预测库预测miR-155靶基因，荧光素酶报告载体鉴定靶基因。结果培养后48 h，对照组细胞状态良好，细胞间连接紧密，形状规则。TGF-β2组细胞呈较明显的梭形或纺锤体形状，多数细胞表现为纤维状，细胞排列松散。TGF-β2组细胞miR-155相对表达量为0.92±0.14，明显高于对照组的0.35±0.06，差异有统计学意义(t＝7.242，P＝0.003)；miR-155抑制剂组细胞miR-155相对表达量为0.21±0.03，明显低于miR-155阴性对照组的0.98±0.09，差异有统计学意义(t＝12.421，P<0.01)。TGF-β2组细胞迁移率明显高于对照组，穿过基底膜的细胞数明显多于对照组；miR-155阴性对照组细胞迁移率明显高于miR-155抑制剂组，穿过基底膜的细胞数明显多于miR-155抑制剂组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。与对照组比较，TGF-β2组细胞PTEN蛋白相对表达量降低，PI3K相对表达量升高，p-Akt/Akt比值升高，上皮细胞标志蛋白E-cad、ZO-1、F-actin相对表达量降低，间质细胞标志蛋白α-SMA、FN-l、vimentin相对表达量升高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。与miR-155阴性对照组比较，miR-155抑制剂组细胞E-cad、ZO-1、F-actin上皮细胞标志蛋白相对表达量升高，α-SMA、FN-l、vimentin间质细胞标志蛋白相对表达量降低，PTEN蛋白相对表达量升高，PI3K相对表达量降低，p-Akt/Akt比值下调，差异均有统计学意义(均P<0.01))。靶基因预测库预测及荧光素酶报告载体鉴定证实PTEN为miR-155下游靶基因。结论miR-155在TGF-β2诱导ARPE-19细胞上皮-间质转化的过程中具有促进作用，其作用机制可能与抑制靶基因PTEN的表达，刺激PI3K/Akt信号通路活化有关。

简介：【摘要】目的 探讨急性心肌梗死患者血清 miR-155和缺氧诱导因子 1a(HIF1α)表达水平及其与患者预后的关系。 方法 选取本院 60 例急性心肌梗死 患者开展 研究，标本纳入时间为 2018 年 10 月 -2019 年 11 月， 所有患者通过 数字表法将患者分为观察组和参照组 ，各 30 例。分别为健康者以及急性心肌梗死患者 ，分析两组患者的 血清 miR-155、 HIF1α水平以及心血管事件发生率 。结果 观察组患者的 血清 miR-155高于参照组 、 HIF1α水平低于参照组并且组间对比差异显著，具有统计学意义（ P<0.05 ）；并且观察组患者的心血管事件发生率相对较低，组间差异具有统计学意义（ P<0.05 ）。 结论 在急性心肌梗死患者当中， 血清 miR-155、 HIF1α水平能够对患者的心血管发生率进行准确评估，其临床价值非常显著。

简介：摘要微小RNA(microRNA，miRNA)是一类小的非编码RNA，长度为18～24个核苷酸，可转录后调控蛋白质的表达。miR-155在促进炎症反应尤其是动脉粥样硬化中发挥重要作用，近来研究发现，miR-155在过敏性哮喘中也起着不可或缺的作用。1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate，S1P)是一种有效的脂质介质，已被广泛认为是人体内重要的血管和免疫功能调节剂。1-磷酸鞘氨醇受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2，S1PR2)是S1P的一种受体，S1PR2通过与G蛋白不同的α亚基耦联激活不同的信号通路而发挥不同的生物学功能。S1P/S1PR2在血管发育，炎症反应及过敏反应中扮演着重要的角色。本篇综述主要对miR-155以及S1P/S1PR2在动脉粥样硬化和过敏性猝死之间的联系进行阐述。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-155对过氧化氢(H2O2)诱导晶状体上皮细胞(LECs)氧化应激损伤的作用及其调控沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)的机制。方法取对数生长期HLE-B3细胞株，分别于0、50、100、200、400、800 μmol/L H2O2条件下培养24 h，采用MTT法检测细胞存活率，筛选构建氧化应激损伤模型的H2O2最佳作用浓度。将细胞分为6个组，其中空白对照组不作处理，模型对照组细胞于100 μmol/L H2O2条件下培养，miR-155拟似物组、miR-155拟似物对照组、miR-155抑制剂组和miR-155抑制剂对照组细胞分别转染miR-155拟似物、miR-155拟似物对照、miR-155抑制剂、miR-155抑制剂对照并于100 μmol/L H2O2条件下培养。各组细胞培养24 h，倒置显微镜下观察细胞形态；采用荧光定量PCR法检测细胞miR-155和SIRT1 mRNA相对表达量；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测活性氧簇(ROS)含量；采用ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度；采用双荧光素酶报告基因系统检测miR-155对SIRT1的靶向性；采用Western blot法检测细胞SIRT1、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、活化的半胱氨酸天冬氨酸酶3(cleaved-Caspase-3)蛋白表达。结果随H2O2浓度增加，细胞存活率逐渐降低，各不同浓度间细胞存活率比较差异均有统计学意义(均P<0.05)，选取100 μmol/L作为H2O2的实验浓度。空白对照组细胞贴壁生长良好；模型对照组细胞数量减少，部分存活细胞形态发生改变，边界模糊不清；miR-155拟似物组细胞数量少于模型对照组，细胞固有形态发生改变；miR-155抑制剂组细胞数量多于模型对照组，细胞生长状态良好。与模型对照组比较，miR-155拟似物组细胞miR-155相对表达量明显升高，SIRT1 mRNA相对表达量明显降低，细胞凋亡率、ROS含量和MDA浓度升高，SOD活性降低，SIRT1、bcl-2蛋白相对表达量及bcl-2/bax明显降低、bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；miR-155抑制剂组细胞miR-155相对表达量明显降低，SIRT1 mRNA相对表达量明显升高，细胞凋亡率、ROS含量、MDA浓度明显降低，SOD活性明显升高，SIRT1、bcl-2蛋白相对表达量及bcl-2/bax明显升高、bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。转染miR-155拟似物细胞的野生型SIRT1相对荧光素酶活性为0.41±0.07，明显低于转染miR-155拟似物对照细胞的1.00±0.11，转染miR-155抑制剂细胞的野生型SIRT1相对荧光素酶活性为1.98±0.17，明显高于转染miR-155抑制剂对照细胞的1.00±0.12，差异均有统计学意义(t＝7.838、8.157，均P<0.05)；各转染细胞对突变型SIRT1相对荧光素酶活性无明显影响。结论miR-155参与H2O2诱导的LECs氧化损伤，其过表达可靶向抑制SIRT1表达，发挥细胞损伤作用。