简介：目的头部立体定向间充质细胞移植治疗脑瘫临床疗效分析.方法对80例脑瘫患儿行头部立体定向间充质细胞移植治疗,并进行术前、术后半年、术后1年粗大运动功能评定（GMFM）、儿童精细运动功能评估量表（FMMF）、日常生活能力评定（ADL）Barthel指数、Ashworth痉挛分级评估运动功能改善情况评分.结果患儿感觉功能、运动功能、日常生活能力明显改善,P＜0.01.结论头部立体定向间充质细胞移植治疗可以显著改善脑瘫换患儿症状,改善运动、言语、智力等症状,促进脑功能恢复.

简介：目的建立人胚神经干细胞的体外长期培养系统并研究其生物学特性.方法从胚龄为20周的人胚胎皮质组织分离出神经干细胞,连续传代培养并检测生长曲线,测定长期培养对细胞周期和细胞分化及冻存的影响.结果体外培养神经干细胞达到了10个月,传代25代,总的细胞数增加了105倍.干细胞只有培养1个月后才能有效去除前体细胞.细胞周期显示细胞保持了活跃的增殖,多次传代后细胞冻存对细胞的存活力无明显影响,多向分化潜力表现出稳定性.结论人神经干细胞可于体外长期培养,这也是细胞纯化的有效方法.

简介：目的探讨体外培养鼠骨髓间充质干细胞对谷氨酸诱导大脑皮质神经元凋亡的影响。方法分离、培养、传代Wistar大鼠骨髓间充质干细胞，细胞融合达90％时更换培养基，继续培养24h，收集细胞培养液即为骨髓间充质干细胞条件培养基；培养新生Wistar大鼠大脑皮质神经元，第8d随机分为对照组、谷氨酸损伤组和骨髓间充质干细胞条件培养基处理组。采用台盼蓝染色计算神经元存活率，同时用流式细胞仪和透射电镜技术检测各组神经元凋亡情况。结果谷氨酸（0．8mmol／L）可诱导细胞凋亡，骨髓间充质干细胞条件培养基处理组较谷氨酸损伤组细胞成活率明显升高（P〈0．001）；流式细胞仪检测见骨髓间充质干细胞条件培养基处理组细胞凋亡率明显降低（P〈0．001）；而电镜检测发现对照组无明显的凋亡细胞，谷氦酸组有典型凋亡神经元，骨髓间充质干细胞条件培养基处理组凋亡细胞数明显减少。结论骨髓间充质干细胞条件培养基对谷氨酸神经元毒性具有拮抗作用。

简介：目的探讨重型颅脑损伤患者外周血内皮祖细胞（EPCs）水平的动态变化及其意义。方法收集我院收治的重型颅脑损伤患者58例（颅脑损伤组）、健康体检者22例（对照组），采用流式细胞技术检测颅脑损伤组患者伤后1、4．7、14、21d及对照组外周血EPCs水平。结果与对照组相比，伤后1d，颅脑损伤组外周血EPCs水平无显著变化（P〉0．05），伤后4d降至最低值（P〈0．05）；随后逐渐升高，伤后7d达最高峰（P〈0.05），随后逐渐下降，伤后21d与对照组无显著差异（P〉0．05）。伤后1d外周血EPCs水平与入院时患者GCS评分呈正相关（RS=0．452，P〈0．05）；伤后7、14、21d外周血EPCs水平与伤后6个月GOS评分呈正相关（rs分别为0．423，0．469，0．455；P〈0．05）。结论外周血EPCs可作为重型颅脑损伤患者预后的一个重要评价指标。

简介：目的探讨血浆中miR-128在胶质母细胞瘤诊断的作用。方法收集30例不同级别胶质瘤病人的肿瘤组织和血浆标本作为实验组．同时收集健康成年人的脑组织和血浆作为正常对照组。利用实时定量PCR，检测组织和血浆中miR-128的表达水平。结果miR-128在各级胶质母细胞瘤组织中的表达较正常对照组均明显降低（均P〈0．005），且与肿瘤的病理级别呈负相关（r=-0．497，P〈0．001）。miR-128在胶质母细胞瘤病人血浆中的表达明显低于正常对照组（P〈0．001）。血浆miR-128诊断胶质母细胞瘤的特异性和敏感性分别为90％和100％。结论miR-128可作为胶质母细胞瘤的一种新型血浆标记物，用于指导诊断。

简介：目的报告1例中枢神经系统原发性套细胞淋巴瘤患者的临床、病理以及影像学表现．以提高对该病的认识。方法回顾性分析患者临床表现、影像学特征、细胞学与组织病理学表现以及治疗情况，并对脑脊液细胞和异常脑组织进行免疫组织化学染色和基因重排检测。结果临床主要表现为阵发性头晕、渐进性加重的行走不稳伴恶心、呕吐。头部MRI检查脑实质呈多发异常信号．无强化和占位效应。脑脊液细胞学检查呈现小至中等大小的淋巴细胞，细胞核形态欠规则，可见核分裂象：组织病理学显示胶质纤维背景中散在分布有淋巴细胞，可见血管周聚集现象及软脑膜浸润，肿瘤细胞染色质深染，少部分细胞可见小核仁，核分裂象少见；肿瘤细胞表达CD20、CD5及细胞周期素D1等标志物。基因重排检测免疫球蛋白重链呈单克隆性。采用以大剂量甲氨蝶呤为主的化疗方案，同时神经鞘内注射利妥昔单抗注射液，治疗2d后患者出现昏迷，因家属拒绝抢救而出院。结论中枢神经系统原发性套细胞淋巴瘤为临床罕见淋巴瘤，其组织学表现与发生在颅外组织者不同，影像学表现亦有别于其他类型的中枢神经系统原发性淋巴瘤，临床治疗方案尚有待进一步探讨。

简介：目的探讨下调或过表达FOXR2对脑胶质瘤细胞增殖能力的影响。方法以正常脑组织标本为模板,PCR法克隆FOXR2基因,并构建FOXR2过表达质粒;Westernblot法检测FOXR2在胶质瘤细胞系中的表达水平。用慢病毒系统构建稳定下调及过表达FOXR2的脑胶质瘤细胞株;CCK8实验检测下调或过表达FOXR2对胶质瘤细胞增殖速率的影响。结果成功克隆FOXR2基因;WB检测结果显示稳定下调FOXR2的U251细胞株及过表达FOXR2的U87细胞株构建成功。CCK8实验结果表明,与对照组相比,96h后下调FOXR2的胶质瘤细胞增殖速率减少45.13%;相反,过表达FOXR2后,胶质瘤细胞的增殖速率可增加43.98%。结论转录因子FOXR2可促进胶质瘤细胞的增殖。

简介：目的探讨幕下实性血管母细胞瘤的MRI诊断及鉴别诊断,及其MRI特征。方法回顾性分析经病理证实的9例血管母细胞瘤患者的头颅MRI资料。结果本组患者的血管母细胞瘤均为单发,位于左侧小脑半球1例、右侧小脑半球3例、小脑蚓部5例。MRI表现:病灶T1WI和T2WI的信号较为混杂;T1WI以等低信号为主,T2WI以稍高信号为主,DWI呈低信号;瘤内或瘤周见血管流空影;增强扫描呈明显强化,瘤周中重度水肿。结论幕下血管母细胞瘤的MRI表现有一定的特征性,加深对其认识,可提高术前的诊断率。

简介：目的:探讨癌基因表达的变化与辐射性细胞放射损伤的关系.方法:采用免疫组化技术检测人脑星形细胞瘤细胞系经X射线处理前后p53、c-myc、bcl-2基因表达的变化;采用原位杂交方法检测p53基因在mPNA水平表达的变化.结果:①处理组内p53、c-myc基因表达率明显高于对照组(P<0.001),bcl-2表达显著减弱(P<0.05),p53或c-myc与bcl-2基因表达呈显著性负相关(P<0.05).②处理组内p53在mRNA水平表达量明显高于对照组(P<0.05),p53基因在蛋白水平与mRNA水平表达呈显著性正相关(P<0.05),p53基因在蛋白水平与mRNA水平表达呈显著性正相关(P<0.05).结论:p53、c-myc和bcl-2基因在X线诱导的细胞损伤中起着重要的作用.本研究结果为脑胶质瘤的放射治疗和基因治疗提供了一条新线索.

简介：目的分离、培养成年食蟹猴脑室下区神经前体细胞并研究其生物学特性。方法取成年食蟹猴脑室下区组织，经木瓜蛋白酶和脱氧核糖核酸酶消化后，接种于DMEM-F12无血清培养基中。结果神经前体细胞可以增殖形成神经球，经免疫细胞化学方法检验这些细胞呈现巢蛋白nestin阳性．神经球分化后的细胞表达胶质细胞的标记物及神经元的标记物。脑室下区来源的神经球进行自主分化时可分化成神经元和胶质细胞，但分化成神经元的比例都很少。结论从食蟹猴脑室下区分离培养的细胞可以在体外增殖形成神经球．并可分化为神经元和胶质细胞，符合神经前体细胞的生物学性状。

简介：目的制备再程序化脂肪干细胞（ADSCs）,并在体研究再程序化ADSCs移植入大鼠脊髓损伤模型后促进损伤脊髓神经功能恢复的作用和机制。方法体外培养、纯化和鉴定大鼠ADSCs,并利用慢病毒包装神经元生成素2（Ngn2）基因转染ADSCs制备再程序化干细胞。体内实验将48只雌性SD大鼠随机分成3组：SCI对照（A）组、单纯ADSCs移植（B）组和Ngn2-ADSCs移植（C）组。采用BBB评分评价大鼠运动功能,并通过HE染色、免疫组化和免疫荧光等方法检测脊髓组织学改变和相关蛋白的表达水平,进而观察实验动物脊髓功能恢复情况。结果Ngn2-ADSCs移植组在运动功能评分、胶质瘢痕的形成、脊髓损伤后病理变化和分泌神经营养因子BDNF和VEGF蛋白含量明显优于其他组。结论Ngn2-ADSCs移植后能有效地存活,并分化为神经细胞,抑制胶质瘢痕形成,减小脊髓损伤空洞,增加BDNF和VEGF表达,最终促进SCI大鼠的运动功能恢复,较单纯应用ADSCs能更好地促进SCI修复。

简介：神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）是一类来源于中枢神经系统的干细胞，具有自我更新能力及分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的潜能，为中枢神经系统损伤和退行性疾病的治疗提供了新的治疗选择。但如何让NSCs在复杂的信号网络调控中实现有序的增殖、分化，修复受损的神经组织，目前研究还未完全清楚。本文对涉及NSCs增殖和分化相关信号通路的最新进展做一综述。

简介：目的研究Smad6对人脑胶质瘤细胞增殖能力的影响及其机制。方法采用Westernblot检测原代胶质瘤细胞核中Smad6的表达水平。构建慢病毒介导的细胞核稳定过表达和敲减Smad6的胶质瘤细胞株;CCK8细胞增殖和EdU掺入增殖实验检测Smad6对胶质瘤细胞增殖能力的影响;干细胞成球实验检测Smad6对胶质瘤干细胞样细胞自我更新能力的影响。裸鼠皮下荷瘤模型检测Smad6对胶质瘤细胞体内成瘤能力的影响;荧光素酶报告基因和Westernblot检测Smad6对STAT3靶基因的调控,分析Smad6对信号转导和转录激活因子3（STAT3）活性的调节作用。结果Westernblot和细胞增殖实验显示,原代胶质瘤细胞核中Smad6表达水平与细胞增殖能力相关。成功构建Smad6细胞核稳定过表达和敲减胶质瘤细胞株;核Smad6过表达显著促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力,而Smad6敲减则显著抑制胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。细胞核Smad6促进胶质瘤细胞中STAT3的转录调控活性及其靶基因的表达。结论胶质瘤细胞核中Smad6通过调控STAT3的转录调控活性,促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。

简介：目的探讨脑积水对大鼠脑室周围神经干细胞影响。方法6wWistar大鼠70只，随机分为实验组35只，对照组35只，应用显微外科技术向枕大池内注入25％无菌高岭土混悬液0．05ml，分别在高岭土注射后3d，1w，2w，3w，4w处死动物，迅速取脑组织，测侧脑室指数，用免疫组织化学方法动态检测脑室周围Nestin阳性细胞的表达，同样方法向枕大池内注入生理盐水作为对照组。结果实验组28只大鼠成功诱发脑积水并完成实验全过程，对照组30只完成实验全过程。对照组大鼠各对应时间点，侧脑室指数基本相同，实验组大鼠脑室进行性扩大；脑室周围Nestin阳性细胞：对照组细胞数平均193±20．3个并维持，脑积水造模后3d达到最大值，为对照组308％±1％（P〈0．001），1w脑室周围Nestin阳性细胞下降到对照组196％±1％，2w降到对照组水平210±22．4个，3w脑室周围Nestin阳性细胞几乎看不到并持续。结论脑积水引起脑室进行性扩大，脑室周围神经干细胞可能受脑室扩张机械性压迫引起缺血，缺氧影响，参与脑积水病理损害和修复过程。

简介：目的探讨卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）基因511C/T多态性在中国汉族人群中的分布及其与脑出血的关联.方法应用聚合酶链反应（PCR）、单链构象多态性技术（SSCP）和DNA测序法检测中南大学湘雅医院神经内科自2004年10月至2005年12月收治的150例脑出血患者和122名年龄、性别相匹配的正常对照者的LCAT基因511C/T多态性.结果LCAT基因第四外显子511位点存在多态现象,此多态位点C/T在脑出血组和对照组均符合Hardy-Weinberg平衡定律.脑出血组基因型频率CT型为3.3%,T等位基因频率为1.7%;对照组基因型频率CT型为1.6%,T等位基因频率为0.8%;脑出血组CT基因型频率、T等位基因频率与对照组相比较差异无统计学意义（P＞0.05）.脑出血组中511CC亚组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平[（1.44±0.42）mmol/L]明显高于511CT亚组[（1.06±0.30）mmol/L],比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论LCAT基因511C/T多态性可能与中国汉族人群脑出血发病无关,T等位基因可能与HDL-C代谢有关.

简介：目的研究成年大鼠内源性神经前体细胞在局灶性脑缺血后不同时间窗的增殖分化情况.方法用Longa线栓法制作大鼠脑缺血模型,用免疫组化的方法检测大鼠内源性神经前体细胞最佳增殖时间及最大增殖效果.结果脑缺血半球室管膜下区、嗅球和头端迁徙渠道(rostralmigratorystream,RMS)Brdu阳性细胞数在脑缺血后1d明显增多,3～7d达高峰,14d后开始下降;Brdu阳性细胞数在脑缺血半球室管膜下区和嗅球成正相关;脑缺血侧海马齿状回未见Brdu阳性细胞数明显增多;Brdu阳性细胞在脑缺血后第3周数量最大,从第4周开始下降.结论成年大鼠局灶性脑缺血后3～7d内源性神经前体细胞增殖达高峰,在该期进行外源性细胞移植治疗可能更有效.

简介：目的探讨小脑发育不良性节细胞瘤(Lhermitte-Duclosdisease,LDD)的病理和影像学特征;以及诊断与鉴别诊断、治疗与预后。方法回顾性分析8例LDD患者的临床资料及组织病理学、免疫组化检查结果;并结合国内外文献进行分析。8例患者均行手术切除肿瘤。结果MRI表现为病灶多呈T1WI等低信号相间的条纹状或层状结构,T2WI为高信号区域内有低信号的条纹状。病理学检查:小脑叶片增大,板层结构异常,分子层增宽,蒲肯野细胞层及颗粒细胞层内散在分布形态异常、发育不良的神经元。免疫组化显示,肿瘤细胞NSE、Syn、NeuN、CsA阳性,GFAP阳性,Ki-67增殖指数<1。手术肿瘤全切除4例,次全切除3例,部分切除1例;术后症状均改善。结论LDD的影像学特征为,MRI上病灶呈条纹状或层状结构的“虎斑纹征”;病理特点为肿瘤与正常组织呈层状结构,发育不良的神经节细胞取代颗粒细胞,使分子层增厚,浦肯野细胞减少或消失。治疗采用手术切除肿瘤,患者的预后良好,术后无需放化疗。

简介：血管母细胞瘤（hemangioblastoma,HB）是良性肿瘤,约占所有中枢神经系统肿瘤的0.9%-2.1%,生长部位以颅后窝居多,占颅后窝肿瘤的7.3%。实质性血管母细胞瘤较囊性少见,约占全部血管母细胞瘤的22.3%。

简介：目的研究白细胞介素6(IL-6)及其受体对体外培养的大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响及信号转导机制.方法采用密度梯度离心法分离骨髓基质细胞,应用特制的神经干细胞培养基诱导培养6d后收集贴壁细胞传代培养,用AlamarBlue摄入法检测不同浓度的IL-6及IL-6受体对大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响,Westemblot方法检测不同剂量IL-6对干细胞中STAT3表达的影响.结果IL-6能够促进干细胞的增殖,随着药物剂量的增加,增殖作用明显增加,呈明显剂量依赖性,其中20、100、200ng/mL组均与对照组有显著差异(P＜0.01),但2ng/mL与对照组、100ng/mL与200ng/mL组之间无显著差异(P＞0.05),20ng/mL与100ng/mL组之间有差异(P＜0.05).IL-6受体可抑制干细胞的增殖,单独应用IL-6受体,100ng/mL、200ng/mL组与对照组均有显著差异(P＜0.05).而IL-6与IL-6受体联合应用可促进干细胞的增殖,但增殖作用比单独应用IL-6组差,两组相比有显著性差异(P＜0.05).随IL-6浓度的增加,干细胞中的STAT3表达增加,20、100、200ng/mL组与对照组相差显著(P＜0.01).结论100ng/mL组的IL-6对骨髓源性神经干细胞有较好的增殖促进作用;IL-6受体可抑制骨髓源性神经干细胞增殖;联合应用IL-6和IL-6受体增殖效果不如单独应用IL-6,提示骨髓源性神经干细胞表面自身具有IL-6受体:IL-6通过增加STAT3表达促进骨髓源性神经干细胞增殖.

简介：目的探讨贝伐单抗（Avastin）对人胶质母细胞瘤移植瘤瘤体和血管生成的影响。方法免疫缺陷的RAG-KO小鼠,接种稳定表达荧光素酶的人胶质母细胞瘤U373-luc细胞7d后将合格的载瘤小鼠随机分成4组（每组6只）：对照组（给予PBS）,低剂量贝伐单抗组,常规剂量贝伐单抗组,高剂量贝伐单抗组。每隔3d记录各组小鼠重量,荧光成像系统每周2次测量颅内肿瘤体积随贝伐单抗治疗进程的改变。给药3周后,处死小鼠取材免疫组化检测肿瘤组织的CD31表达,计算微血管密度。小鼠处死前一天抽血测定血清血管内皮生长因子（VEGF）水平。结果与对照组相比,瘤体和血浆内VEGF水平显著下降,常规剂量和高剂量治疗组前两周肿瘤体积明显减少,血管密度减低,但3周起肿瘤体积反弹。常规剂量与高剂量治疗组之间各项指标未见明显差异。结论贝伐单抗对人胶质母细胞移植瘤瘤体和血管生成早期有明显抑制作用,可缩小肿瘤体积,减少血管密度,但随着治疗的延长,肿瘤生长反弹。接受高剂量和常规剂量贝伐单抗注射的载瘤小鼠均无明显不良反应。